Vitaminas Hidrossolúveis

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Universidade Federal de Pernambuco 
Centro de Ciências da Saúde 
Departamento de Nutrição 
Programa de Extensão Bioquímica Solidária 
 
 
 
 
VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS 
 
 
 
 
 
 
 
 
RECIFE 
2013.2 
VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS 
 
Definição: As vitaminas hidrossolúveis são substâncias orgânicas necessárias em 
pequenas quantidades no organismo na forma de co-fator e coenzima, esses 
micronutrientes são encontrados em baixos valores nos alimentos sua presença em 
quantidades idéias na dieta é fundamental para um crescimento e desenvolvimento 
corretos, pois a maioria dos organismos dos animais é incapaz de sintetizar 
anabolicamente, o grupo de vitaminas hidrossolúveis é composto pelas vitaminas do 
complexo B e a vitamina C (ácido ascórbico). 
 
Classificação: Como o nome já sugere as vitaminas hidrossolúveis são solúveis em 
água, e são transportadas via circulação sistêmica. Como não podem ser armazenadas 
por nosso organismo, elas são excretadas pela urina. As vitaminas que constituem o 
complexo B são a tiamina (B1), riboflavina (B2), niacina, B6, cobalamina (B12), ácido 
fólico, biotina e ácido pantotênico (B5). 
 
História: Nas grandes navegações, havia uma grande dificuldade no consumo de 
alimentos frescos pelos marinheiros, o que ocasionava muitas vezes o surgimento de 
doenças graves, como o escorbuto, que geralmente os levavam à morte. A dieta de 
basicamente carne, pão e rum, sem consumo algum de frutas ou verduras frescas, era o 
fator principal para o surgimento de tais patologias. 
Os médicos e pesquisadores da época das explorações transoceânicas 
começaram a observar a relação da doença com a alimentação, e assim passaram a 
introduzir alimentos como batata e limas na dieta dos navegantes, o que de fato gerou 
uma queda nos casos dessa enfermidade. O médico Takaki, da marinha japonesa, 
recomendava uma dieta à base de carnes, cevada, vegetal e leite durante viagens muito 
longas, com o intuito de também prevenir doenças graves como o beribéri. Um dos mais 
famosos estudos foi o aplicado por Eijkman, em Java, onde ele alimentava pombos com 
arroz sem casca e notava o desenvolvimento de uma grave polineurite, que melhorava 
com a administração do pó resultante do polimento do arroz. Daí, foi visto que aquele 
pó continha elementos fundamentais para a manutenção da saúde. 
Com o passar dos anos, vários estudos experimentais foram sendo feitos, e estes 
ajudaram na descoberta das vitaminas. Os cientistas se basearam nestes relatos e foram 
em busca do composto principal destes alimentos que ajudava a combater o escorbuto, o 
qual denominou vitamina C ou ácido ascórbico. 
O bioquímico Casimir Funk foi quem denominou a palavra vitamina, dizendo 
ser uma substância essencial à vida e que quimicamente continha um grupo 
amino. Atualmente, sabe-se que nem todas as vitaminas contêm o grupamento amino, 
mas ainda assim continuam com essa denominação devido a outras características. 
 
Ácido Ascórbico 
 
Estrutura química do ácido ascórbico: O isolamento da vitamina C no século XIX foi 
importante para descobrir sua fórmula C6H8O6 chamada de ácido hexaurônico. Pouco 
depois descobriu sua estrutura fisiologicamente ativa denominada oficialmente de ácido 
ascórbico a qual possui um anel pentagonal. O átomo de carbono inferior na esquerda 
do anel tem as quatro ligações diferentes, sendo uma substância quiral, conseguindo 
desviar o plano da luz polarizada. Sua forma mais comum é L-ácido ascórbico para 
identificação de suas moléculas levógeras ao invés de D-destrógeras. A vitamina C pode 
ser encontrada naturalmente em duas formas, na forma oxidada na qual retirasse um 
átomos de hidrogênio formando o acido desidroascórbico ou na forma reduzida quando 
ganha o átomo de hidrogênio assim designada como ácido ascórbico essas duas formas 
são fisiologicamente ativas. Possui solubilidade aquosa = 0,3g/ml e ponto de fusão = 
190-192°C. É uma substância cristalina com sabor ácido e insolúvel em maior parte dos 
solventes orgânicos. 
 
 
Função do ácido ascórbico: Possui função protetora que vai muito além de pele e 
gengivas. Doenças cardiovasculares, cânceres, doenças das articulações e cataratas são 
todas associadas com a deficiência de vitamina C e podem ser parcialmente evitadas 
pela ingestão ideal dessa vitamina. Ela atinge grande parte do seu efeito protetor por 
funcionar como um antioxidante e prevenir danos à base de oxigênio das nossas células. 
Mesmo em pequenas quantidades, pode proteger as moléculas indispensáveis no corpo, 
como proteínas, lipídios (gorduras), carboidratos e ácidos nucléicos (DNA e RNA), dos 
danos causados pelos radicais livres e espécies reativas do oxigênio que podem ser 
geradas durante o metabolismo normal, bem como através de exposição a toxinas e 
poluentes. Também é capaz de regenerar outros antioxidantes como a vitamina E. A 
vitamina C participa da hidroxilação da prolina para formar hidroxiprolina na síntese de 
colágeno, que proporciona estrutura aos músculos, tecidos vasculares, ossos, tendões e 
ligamentos. Devido a estas funções, especialmente em combinação com o zinco, ela é 
importante para a cicatrização de feridas. Também melhora a absorção do ferro da dieta 
e é necessária para o metabolismo dos ácidos biliares, que podem ter implicações para 
os níveis sanguíneos de colesterol e cálculos biliares. Além disso, é fundamental na 
síntese de muitos hormônios peptídicos importantes, de neurotransmissores e carnitina. 
 
Recomendações diárias: Ingestão ideal é de 60mg e pode variar de acordo com a fase 
de vida. Por isso, no caso de: adolescentes - 75mg/dia; homens adultos - 90mg/dia; 
mulheres adultas - 75mg/dia; mulheres grávidas - 80mg/dia; lactantes - 120mg/dia. 
 
Fontes: As melhores fontes alimentares são os frutos (ex.: kiwi, citrinos, morango, 
papaia, manga, uva, melão) e produtos hortícolas (ex.: salsa, couve galega, tomate, 
pimentão verde). Existem também fontes artificiais de suplementação de vitamina C. 
 
Deficiência e toxicidade: A principal doença relacionada a carência de ácido ascórbico 
é o escorbuto, caracterizado por problemas nas articulações, dentes, gengivas e 
hemorragias. O escorbuto clássico era mais frequente nos tempos passados devido ao 
baixo consumo de frutas e verduras frescas. Atualmente, está mais presente em lactentes 
alimentados apenas com leite por um longo período de tempo e/ou indivíduos que não 
consomem frutas em quantidade suficiente. Dentre as principais manifestações da 
doença estão hiperqueratose folicular, petéquias, hemorragias gengivais, perda de 
dentes, anemias e degeneração muscular. A toxicidade da vitamina C é relativamente 
baixa pois ela não é significativamente armazenada no organismo, e grandes doses não 
são completamente absorvidas, sendo assim, excretadas na urina. O grande problema se 
dá quando há ingestão de altas doses por períodos prolongados, o que pode levar a 
absorção excessiva de ferro, náuseas, vômitos, diarréia, aumento na produção de ácido 
oxálico (metabólito da vitamina C) e formação de cálculos renais. 
 
Ingestão e absorção: As vitaminas hidrossolúveis, quando ingeridas, são diretamente 
absorvidas por mecanismos de difusão simples e por mecanismos específicos de 
transporte na borda em escova. Não há o processo de digestão, e sim, de absorção. 
Muitos animais são capazes de sintetizar a vitamina C, mas o homem e outros primatas, 
bem como as cobaias e alguns morcegos, são os únicos mamíferos conhecidos, 
incapazes de sintetizar o ácido ascórbico pois não possuem a enzima hepática L-
gulonolactona-oxidase, que cataliza a conversão da L-gulonolactona em ácido 
ascórbico. Porisso precisam ingerir alimentos que forneçam essa vitamina. 
A absorção ocorre no jejuno e no íleo, que são porções distais do intestino 
delgado, através do mecanismo de transporte ativo secundária sendo para isto necessária 
a presença de sódio na luz intestinal. O uso crônico de aspirinas e barbitúricos afetam a 
absorção de vitamina C. Quando a ingestão da vitamina aumenta muito, a absorção 
diminui. No ser humano adulto sadio, a reserva é de aproximadamente 1500mg com 
uma ingestão média diária de 45 a 75mg. Ingestões maiores que 220mg/dia aumentam a 
reserva orgânica total para um nível compreendido entre 2300 e 2800mg. Quando não 
ocorre a ingestão da vitamina C, aproximadamente 3% das reservas são diminuídas 
diariamente e os sintomas clínicos do escorbuto aparecem por volta de 30 a 45 dias, 
quando a reserva orgânica cai abaixo de 300mg. 
 
Transporte e excreção: Os sistemas de transporte agregado à membrana plasmática 
celular determinam a distribuição entre os fluidos extra e intracelulares. A difusão 
simples, a difusão facilitada e os mecanismos de transporte ativo ajudam o transporte do 
ácido ascórbico ao nível da membrana celular. A difusão simples poderá ocorrer ao 
nível da boca e do estômago, mas, considera-se ser apenas uma pequena porção da 
captação. Isto ocorre porque é um composto polar e tem massa molecular relativamente 
grande o que lhe impossibilita atravessar rapidamente a membrana. Assim sendo, o 
fluxo para dentro e fora da célula é controlado por difusão facilitada e transporte ativo, 
os quais são mediados por proteínas membranares de classes diferentes, transportadores 
de glicose (GLUT – glucose transporters) e transportadores de vitamina C dependentes 
de sódio (SVCT – sodium vitamin C cotransporters). 
Após a absorção pelas células epiteliais do intestino delgado, a vitamina C vai 
para os capilares e depois para o sistema circulatório. No rim ocorre a filtração, mas 
especificamente na cápsula de Bowman e ao passar pelo túbulo contornado proximal é 
reabsorvido para os capilares através de células epiteliais renais por transportadores 
ativos específicos. À medida que há o aumento da concentração plasmática de vitamina 
C, a capacidade dos túbulos renais de reabsorver o ácido ascórbico alcança um valor 
máximo e ocorre a excreção renal da parte não metabolizada. Este ponto é o limiar 
renal. Ocorre em concentrações plasmáticas de vitamina C de, aproximadamente, 
68mol/L (1,2mg/dL). Sendo assim, a regulação renal de ácido ascórbico conserva os 
estoques corporais durante períodos de baixa ingestão por meio da reabsorção tubular 
renal, enquanto concentrações plasmáticas muito elevadas promovem a excreção da 
quantidade que excede o limiar renal (NRC, 2000). 
 
Vitamina B1 (Tiamina) 
Estrutura química: A tiamina, também conhecida como vitamina B1, é composta por 
uma pirimidina substituída e um componente tiazol. A tiamina tem a fórmula química: 
C12H17N4OS. 
 
 
Fonte: http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Thiamin.svg 
 
Funções: A tiamina combina-se com o fósforo para formar a coenzima tiamina 
pirofosfato (TPP), necessária à descarboxilação oxidativa do piruvato para formar 
acetil-coenzima A (acetil-CoA), componente principal da via metabólica do Ciclo do 
Ácido tricarboxílico ou Ciclo de Krebs para gerar energia. Além disso, catalisa reações 
de descarboxilação oxidativa de alfa-cetoácidos, catalisa reações de transcetolização, 
reação da via das pentosesfosfato, e apresenta um papel central no metabolismo 
produtor de energia, principalmente de carboidratos. 
 
Fontes: As principais fontes de tiamina são cereais, grãos, carnes (especialmente de 
porco), vegetais e laticínios, o polimento do arroz integral para produzir arroz branco 
retira o farelo rico em tiamina. 
 
Digestão, absorção, transporte, excreção: Após uma refeição, predomina no lúmen 
intestinal a tiamina na forma livre, a qual resulta da hidrólise da tiamina pirofosfato 
(TPP) presente nos alimentos, e é na forma livre que a Vitamina B1 é absorvida no 
intestino delgado proximal na presença de meio ácido, pelo transporte ativo (em 
pequenas doses) e difusão passiva (em grandes doses), no interior das células da mucosa 
intestinal (enterócitos) onde volta a ser fosforilada em tiamina pirofosfato (TPP) por 
ação da difosfocínase da tiamina. A TPP ativada é levada para o fígado pela circulação 
portal, dessa forma parte da vitamina retorna ao lúmen intestinal com a bile, em um 
ponto bem distante do local de absorção máxima. 
Existem pequenas quantidades circulantes de tiamina livre e tiamina 
monofosfato (TMP) ligadas principalmente à albumina. A captação pelas células dos 
tecidos periféricos ocorre por difusão passiva e transporte ativo. Os tecidos retêm a 
tiamina como ésteres de fosfato, a maioria dos quais estão ligados a proteínas. Os níveis 
teciduais de tiamina variam, sem armazenamento apreciável da vitamina, exemplo, em 
um adulto que come uma dieta mista a quantidade total de tiamina armazenada é cerca 
de 30 mg, dos quais 50% são armazenados nos músculos isoladamente e em outros 
tecidos como coração e fígado. 
Se houver um excesso de tiamina, esta será excretada pelos rins através da urina, a 
administração oral de doses elevadas de tiamina pode ser secretada pela mucosa 
intestinal dentro do lúmen, aparecendo nas fezes sob forma de tiamina não absorvida. 
 
 
 
 
 
 
ALIMENTOS FONTE 
DE TIAMINA 
Lúmen Intestinal 
Duodeno Proximal 
pH ácido 
Tiamina forma livre 
 
 
 
Recomendações: 
 
Bebês Crianças Homens Mulheres Gravidez Lactação 
Idade (mg/d) Idade (mg/d) Idade (mg/d) Idade (mg/d) Idade (mg/d) Idade (mg/d) 
0-6 
meses 
0,2 
1-3 
anos 
0,5 
9-13 
anos 
0,9 
9-13 
anos 
0,9 
<18 
anos 
1,4 
<18 
anos 
1,5 
7-12 
meses 
0,3 
4-8 
anos 
0,6 
14-70 
anos 
1,2 
14-18 1,0 19-50 
anos 
1,4 
19-50 
anos 
1,5 
19-70 1,1 
Fonte: De Institute of Medicine, Food and Nutrition Board. 
 
Toxicidade: Desconhecidas. 
 
Deficiência: Por ser de grande importância para o bom funcionamento cerebral, 
fortalecimento do músculo e do coração, a deficiência da Tiamina resultará no 
desenvolvimento da Neurite Crônica Periférica (Beribéri), do Beribéri Pernicioso 
Agudo (fulminante) e do Beribéri Shoshin, em que predominam alterações cerebrais, 
nervosas, fraqueza nos músculos, insuficiência cardíaca e anormalidades metabólicas. 
O consumo excessivo de álcool e drogas inibe o transporte ativo, interferindo no 
transporte da Tiamina, ocasionando a Encefalopatia de Wernicke com psicose de 
Korsakoff que está associada especialmente com abuso de álcool e drogas. 
A deficiência também ocorre em desnutridos (baixo consumo calórico), em 
gestantes com hiperêmese gravídica (vômitos frequentes) e após cirurgia bariátrica 
(gastroplastia redutora). 
 
Vitamina B7 (Biotina) 
 
Estrutura química: A molécula de biotina, também conhecida como vitamina B7, 
apresenta 3 carbonos assimétricos, um átomo de enxofre em seu anel (semelhante a 
tiamina) e uma ponte cruzada no anel. A biotina tem a fórmula química: C10H16O3N2S 
 
Fonte:http://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Biotin_structure_JA.png 
 
Funções: A biotina é o cofator da enzima piruvato carboxilase por ser uma molécula 
especializada no transporte de dióxido de carbono (CO2). Na reação catalisada pela 
piruvato carboxilase, a biotina capta uma molécula de CO2 e transfere-a para uma 
molécula de piruvato, formando oxaloacetato, no processo de gliconeogênese. Esta 
Absorção: 
 Transporte ativo 
 Difussão passiva 
 
Fosforilação intracelular 
VeiaPorta Fígado 
transferência é possível graçasà flexibilidade da porção linear da estrutura da biotina, 
que permite o movimento da parte da molécula envolvida no transporte do CO2. 
 
Fontes: Pode ser encontrada através de levedura, arroz integral, frutas, nozes, ovos, 
carnes, leite, gérmen de trigo, laranjas, alfalfa germinada, melão, iogurte e fígado. 
Também é produzida por bactérias do intestino. 
 
Digestão, absorção, transporte, excreção: A biotina nos alimentos está amplamente 
ligada a proteínas. Ela é liberada pela digestão proteoíltica para produzir a biotina livre, 
a biocitina ou o peptídeo biotina. A biotinidase intestinal libera a biotina livre dos 
últimos dois compostos. 
A biotina livre é absorvida na porção proximal do intestino delgado 
primariamente por difusão mediada por carreador. Quantidades menores de biotina 
também podem ser absorvidas do cólon, o que facilita a utilização da vitamina 
produzida pela microflora intestinal posterior. 
A biotina é transportada no plasma principalmente como biotina livre, mas 
aproximadamente 12% também estão ligados a proteína e biotidinase. A biotina é 
levada para as células por um processo mediado por um carreador específico. 
Quantidades apreciáveis da vitamina são armazenadas no fígado, entretanto, 
estas reservas não parecem ser bem mobilizadas durante períodos de privação da 
vitamina. 
Um pouco da vitamina é oxidada em sulfóxidos de biotina. A biotina é 
rapidamente excretada na urina (95% de uma dose oral é excretada dentro de 24h) 
metade como biotina livre e o restante como bisnorbiotina, sulfóxidos de biotina e 
vários metabólitos de cadeia laterais. 
 
Recomendações: Desde o nascimento até a idade de 6 meses, os bebês devem receber 
pelo menos 5 mcg/d.De 7 a 12 meses de idade, a recomendação é de 6 mg/d.A ingestão 
adequada para adultos é de 30mg/dia. 
 
Toxicidade: A biotina não possui efeito tóxico relatado, seria necessário doses de 500 a 
1000mg para que seja tóxica. 
 
Deficiência: Como a Biotina pode ser obtida a partir de vários alimentos e pelo 
metabolismo microbiano, a deficiência é rara, mas sua carência pode causar 
Furunculose, Seborréia do couro cabeludo, Eczema (dermatite), já que ela age 
diretamente na formação da pele, no metabolismo de ácidos graxos e proteínas. 
 
Vitamina B2 (Riboflavina) 
 
Estrutura química: Quimicamente, a riboflavina é um composto de fórmula empírica 
C12H20N4O6, cuja estrutura compreende uma base nitrogenada composta por três 
anéis de 6 C e 2 N, ligadas à ribose: 
 
Funções: Tem a função de coenzima de sistemas que intervêm nas oxidações celulares; 
Exerce ação promotora do crescimento; Atua na regeneração sangüínea, no fígado, no 
trabalho cardíaco e no aparelho ocular; Conserva os tecidos; Proteção de 
corticosteróides, gliconeogênese e atividade reguladora das enzimas tiroídeas; Ajuda 
cicatrizar feridas na boca, lábios e língua; Metaboliza carboidratos, as gorduras e as 
proteínas; Ajuda o organismo a aproveitar oxigênio e é importante na formação de 
anticorpos. 
 
Fontes: Alimentos como leite, produtos lácteos. 
couves e vegetais folhosos verdes como 
brócolis,repolho e agrião, carne (especialmente 
vísceras),cereais em grão (arroz, lentilha, aveia, 
cevada, trigo, levedo de cerveja), em frutas como 
o jambo, ovos, semente de girassol e ervilhas, são 
fontes de riboflavina, embora esta seja destruída 
pela exposição à luz. 
 
Digestão e absorção: A maior parte da riboflavina ingerida encontra-se sob a forma de 
FMN e FAD ligada a proteínas, que libertam as flavinas por hidrólise ácida no 
estômago. O FAD e o FMN são então hidrolisados a riboflavina pela fosfatase alcalina e 
pirofosfatases FMN/FAD antes da sua absorção intestinal. A riboflavina é absorvida na 
forma livre por um processo mediado por carregador no intestino delgado proximal. 
Além disso, a riboflavina produzida pela flora do intestino grosso pode ser absorvida 
nesta zona do intestino, utilizando transportadores funcionalmente semelhantes aos 
presentes no intestino delgado. Após a entrada nas células do intestino, a riboflavina é 
fosforilada a FMN por uma flavocinase, utilizando ATP (energia). O mecanismo 
molecular de absorção ainda não é bem conhecido, mas aparenta depender diretamente 
do número de transportadores no epitélio intestinal ou da variação da atividade destes 
transportadores. 
 A disponibilidade de riboflavina regula esta atividade: um aumento da 
concentração de riboflavina no lúmen intestinal diminui a atividade de absorção da 
vitamina, enquanto que uma deficiência leva a um aumento da atividade; por esta razão 
é sugerido que os transportadores reconhecem a quantidade de riboflavina disponível na 
sua superfície apical e se adaptam conforme o nível detectado. A absorção de riboflavina 
é um processo mediado por carregador que requer trifosfato de adenosina (ATP). 
Apesar de pequenas quantidades da vitamina serem encontradas no fígado na forma 
de FAD e no rim sob forma de riboflavina, ela não é armazenada em qualquer 
quantidade útil e deve ser fornecida regularmente na dieta. 
 
Transporte e excreção: A riboflavina é transportada no plasma como riboflavina livre e 
FMN, ambas sendo principalmente ligadas a proteínas plasmáticas, principalmente 
albumina. Uma proteína específica ligante de riboflavina (RfBP) também foi 
identificada e acredita-se que funcione no movimento transplacentário da vitamina. A 
riboflavina é transportada em sua forma livre para dentro das células por um processo 
mediado por carreador. E a partir daí, é então convertida em FMN ou FAD; como ambas 
estão primariamente ligadas a proteínas, isso impede sua difusão para fora da célula e as 
torna mais resistentes ao catabolismo. 
A maior parte do excesso da riboflavina é excretada na urina. Entretanto, a 
riboflavina livre pode ser glicolisada no fígado e o metabólito glicolisado excretado. 
 
Recomendações Nutricionais: A vitamina B-2 é indicada nos estados carências de 
riboflavina (profilaxia e tratamento), suplemento de riboflavina pode ser necessário nas 
seguintes condições: queimaduras, febre crônica, gastrectomia, distúrbios hepáto-
biliares, hipertireoidismo, infecções prolongadas, distúrbios intestinais, câncer e estresse 
prolongado. Indicadas também para rachaduras no canto dos lábios, inflamação da 
língua, dermatite seborréica, anemia e neuropatias. 
 
Toxidade: Não se sabe se a riboflavina é tóxica; doses orais elevadas são consideradas 
essencialmente não tóxicas. Porém, doses elevadas não são recomendadas. 
 
Deficiência: Causa dermatite seborréica, perda de apetite, pelagra, queilose (fissuras 
nos cantos da boca), glossite (língua com aspecto liso e avermelhado), fotofobia, 
ardência nos olhos, diminuição da visão, retardo no crescimento, catarata, perturbações 
digestivas. Estomatite angular, lacrijamento, queimação e coceira nos olhos. Síndrome 
urogenital, distúrbios cutâneos e mucosos. 
 
Vitamina B3 (Niacina) 
 
Estrutura química: O termo Niacina se refere a dois compostos: a nicotinamida 
(piridina 3-carboxamida - C6H6ON2) e o e o ácido nicotínico (piridina 3-ácido 
carboxílico - C6H5O2N). 
A nicotinamida é constituída por uma piridina, um composto aromático 
formado por 5 C, por uma molécula de N, e por 5 H, ao qual se liga em seu carbono de 
número três, o ácido carboxamida (–CONH2 ) 
Já o ácido nicotínico, também é formado pela piridina (C5H5N), entretanto este 
possui ligado ao seu carbono de número três, um ácido carboxílico (–COOH). 
 
 
 
Funções: Forma parte das coenzimas NADH e NADPH, as quais atuam em processos 
metabólicos de carboidratos, ácidos graxos e aminoácidos. Em geral, NADH e NADPH 
facilitam o transporte de hidrogêniopela transferência de dois elétrons, que usam o íon 
hidrogênio (H+) como carreador, mas desempenham papeis muito diferentes no 
metabolismo. As reações dependentes de NADH estão envolvidas na respiração 
intracelular (por exemplo: β oxidação, função do ciclo de TCA e o sistema de transporte 
de elétrons). A NADPH, por outro lado é importante para as vias biossintéticas 
(por exemplo, ácido graxo, esterol). 
Ácido nicotínico Nicotinamida 
Fontes: É produzida por bactérias, leveduras e vegetais que 
contenham pigmentos amarelos. Pode ser encontrada em 
alimentos obtidos por fermentação com leveduras. 
Os animais podem sintetizá-la a partir do 
aminoácido L- triptofano (sendo necessário 60 mg deste 
aminoácido para a obtenção de 1 mg da vitamina) e por 
isso, boas fontes são alimentos de origem animal como 
carnes, fígado, leite, ovos e pescado. Boas fontes vegetais 
são amendoim e outras leguminosas. 
 
Digestão, absorção, transporte e excreção: A niacina em muitos alimentos, 
particularmente aqueles com fontes de origem animal, consiste na maior parte de formas 
de coenzimas, NADH e NADPH, cada qual deve ser digerida para liberar as formas 
absorvidas, nicotinamida (Nam) e ácido nicotínico (NA). Muitos alimentos derivados 
dos vegetais, particularmente grãos, contêm niacina em complexos covalentemente 
ligados com peptídeos pequenos e carboidratos que não são liberados durante a 
digestão. Estas formas, coletivamente chamadas de niacitina, não são biologicamente 
ativas, mas podem se tornar biodisponíveis por hidrólise alcalina. 
Finalmente, Nam e NA são absorvidas no estômago e intestino delgado por 
difusão facilitada mediada por carreador. Ambas são transportadas no plasma em 
solução livre e cada uma é captada pela maioria dos tecidos por meio de difusão 
passiva, embora alguns tecidos (por exemplo, eritrócitos, rim, cérebro) também 
contenham um sistema de transporte para NA. 
A niacina é excretada na urina na sua forma metilada. A distribuição dos 
catabólitos na urina é dependente da quantidade e do tipo de niacina que foi absorvida, 
bem como a estado metabólico de niacina no indivíduo. 
 
Recomendações nutricionais: As recomendações dietéticas (RDA) ou a ingestão 
adequada (AI) para a niacina são atualmente dadas em termos de niacina equivalente 
(NE) para incluir estimativas de fontes diretas e indiretas da vitamina. Um fator de 
conversão médio estimado de 60 mg de triptofano para produzir 1 mg de niacina é 
usado para calcular NE disponível deste aminoácido. O conteúdo do triptofano de 
proteínas varia em torno de 1%, sendo que uma dieta com excesso de proteínas pode 
prover 16 mg de NE e alcançar as recomendações dietéticas adequadas sem a inclusão 
de niacina. 
 
Toxidade: Em geral, a toxidade da niacina é baixa. Entretanto, doses altas de 1 a 2g de 
NA três vezes ao dia – dosagens que foram utilizadas na tentativa de diminuir as 
concentrações sanguíneas de colesterol – podem ter efeitos colaterais. O principal efeito 
colateral é a liberação de histamina que causa rubor e pode ser prejudicial a pessoas 
com asma ou doenças de úlcera péptica. 
As altas doses de niacina também podem ser tóxicas para o fígado e os riscos são 
maiores com o uso de formas de liberação gradual de vitamina. O uso de megavitaminas 
deve ser monitorado cuidadosamente porque as grandes doses atuam como fármacos e 
não como nutricionais. 
 
Deficiência: Os sintomas iniciais de deficiência de niacina são: fraqueza muscular, 
anorexia, indigestão e erupções cutâneas. Já a deficiência grave de niacina leva à 
pelagra, caracterizada por dermatite, demência e diarreia (“os 3 D”), tremores e língua 
sensível (ou “língua carnosa”). As alterações dermatológicas são usualmente mais 
proeminentes. A pele exposta ao sol desenvolve uma dermatite rachada, 
pigmentada, descamativa. 
Os sintomas envolvendo o sistema nervoso central incluem confusão, 
desorientação e neurite. 
Os pacientes com pelagra podem também exibir sinais clínicos de 
deficiência de riboflavina, evidenciando as inter-relações metabólicas dessas 
vitaminas. Assim, os indivíduos que desenvolvem essa doença, provavelmente tiveram 
dietas não apenas muito pobres em niacina, mas também baixas em niacina, triptofano, 
proteínas e outros nutrientes. 
 
Vitamina B5: Ácido Pantotênico 
 
Estrutura Química: 
 
 
 
Função: O ácido pantotênico atua no metabolismo da maioria das células, na produção 
de energia das células e na produção de hormônios, protegendo as células dos processos 
de oxidação devido ao aumento da concentração intracelular de glutationa. Está 
envolvida na síntese de colesterol, fosfolipídeos, hormônios esteróides e porfirina para 
hemoglobina. É bastante utilizada em produtos cosméticos por sua propriedade 
hidratante e de reparação tecidual. Pode ser aplicado de maneira tópica e auxilia na 
cicatrização de feridas, úlceras, inflamações e escaras. 
 
Fontes: Pode ser encontrada em abundancia nos alimentos de origem animal, cereais 
integrais, leguminosas, fígado, levedura, nozes, laranja, gema do ovo, feijão e repolho 
roxo. Vale ressaltar que as melhores fontes são os ovos e as leveduras. 
 
Digestão, absorção, transporte e excreção: O ácido pantotênico existe nos alimentos 
principalmente como CoA e ACP (proteína acil careador). O CoA e ACP presentes na 
alimentação é hidrolisada no lúmen intestinal até desfofo-CoA, panteteína e 
fosfopanteteína. A panteteína é hidrolisada até ácido pantotênico, que pode ser 
absorvido na borda em escova do intestino delgado por difusão passiva e também, 
absorvido na corrente sanguínea através de um mecanismo de transporte ativo 
dependente de sódio. Portanto, a absorção requer hidrólise em fosfopanteteina e, então, 
conversão em ácido pantotênico. Este, é absorvido por difusão passiva e transporte ativo 
no jejuno e quando administrado por via oral é completamente absorvido no intestino 
delgado, e em pequena extensão aparentemente também no estômago, sendo 
inicialmente convertido em forma livre por subdivisão enzimática. A flora intestinal 
pode sintetizar a vitamina, mas não se sabe se há absorção no cólon. 
Ácido pantotênico = ácido pantóico 
+ β-alanina. 
Composto branco, cristalino, sabor 
amargo e facilmente decomposto 
por ácidos ou bases. 
É estável em pH neutro. 
 
O ácido pantotênico é transportado na forma de ácido livre em solução no 
plasma podendo ser captado por difusão pelos eritrócitos que carreiam a maior parte das 
vitaminas no sangue ou podendo ser capturado por transporte ativo dependente de 
sódio, mediada por proteína carreadora específica pelas células dos tecidos periféricos. 
Dentro da célula, a vitamina é convertida em CoA, que é a sua forma predominante na 
maioria dos tecidos, particularmente no fígado, suprarrenais, rim, cérebro, coração e 
testículos. Antes da excreção urinária, a CoA é hidrolisada até pantotenato. 
O ácido pantotênico é excretado intacto na urina. Quando os seres humanos receberam 
100mg/dia de ácido pantotênico, a excreção urinária foi de 60mg/dia, sugerindo que esta 
vitamina pode ser armazenada quando os níveis de ingestão são elevados. Outra forma 
de excreção dessa vitamina, cerca de 15%, ocorre pelos pulmões na forma de dióxido de 
carbono. 
 
 
 
Recomendações: As recomendações do Comitê de Alimentação e Nutrição de 1989 do 
Conselho Nacional de Investigação Americano, sugerem uma ingestão dos 4 aos 7 mg 
diários, baseada na ingestão média estimada dos habitantes bem alimentados dos EUA e 
na correspondente excreção na urina. A dose temporária para crianças é de 2 – 3 mg 
diários, aumentando gradualmente para os níveis dos adultos até os 11 anos. 
 
Idades QuantidadeLactentes (0 a 6 meses) 1,7 mg/dia 
Lactentes (7 a 12 meses) 1,8 mg/dia 
Crianças (1 a 3 anos) 2 mg/dia 
Crianças (4 a 8 anos) 3 mg/dia 
Adultos (9 a 13 anos) 4 mg/dia 
Adultos (14 a 70 anos) 5 mg/ dia 
Adultos (+70 anos) 5 mg/ dia 
Toxidade: Não existe toxicidade relatada, porém quando pacientes foram tratados com 
até 15g/dia de ácido pantotênico, observaram sintomas de lupo eritematoso, náusea e 
desarranjo intestinal. 
 
Deficiências: Os casos de deficiência desta vitamina são raros, já que ela está presente 
em muitos alimentos. Entre os fatores de risco para a deficiência de vitamina B5, 
encontram-se as drogas antagônicas. Não ocorre isoladamente, mas em conjugação com 
deficiências de outras vitaminas do complexo B. O uso intenso de antibióticos também 
coopera para a deficiência de ácido pantotênico, pois lesam as bactérias intestinais que 
produzem esta vitamina. Dietas ricas em alimentos processados podem levar a carência 
desta vitamina, pois no processo de industrialização é eliminada sua atividade biológica. 
A deficiência pode trazer consigo sintomas como vômitos, desconfortos 
gastrointestinais, fadiga, câimbras e insônia. 
 
Vitamina B6: Piridoxina 
 
Estrutura Química: Há tradicionalmente três formas dessa vitamina e o que as 
diferencia é a natureza do grupo funcional ligado ao anel: 
 Piridoxina: uma amina, radical CH2OH (ocorre primariamente em plantas); 
 Piridoxal: um aldeído, radical COOH; 
 Piridoxamina: um álcool, radical CH2NH2 (em alimentos de origem animal). 
As três formas podem servir como precursores do piridoxal-5-fosfato(PLP) que é a 
forma ativa da vitamina. 
 
Funções: Desempenha um papel vital para cerca de 100 enzimas que catalisam reações 
químicas essenciais no corpo humano. Dentre elas estão: Regulação do metabolismo de 
aminoácidos, Produção de energia, Produção de neurotransmissores/formação da bainha 
de mielina, Formação da hemoglobina, Função hormonal, Síntese de ácidos nucleicos, 
Metabolismo dos ácidos graxos poliinssaturados e Metabolismo da homocisteína. 
Fontes: A vitamina B6 é encontrada em maior proporção em alimentos de origem 
animal (carne de vaca, frango, porco, peixe), ovos e leite. Entre os vegetais destacam-se 
a batata inglesa, aveia, banana, gérmen de trigo, levedo de cerveja, nozes, sementes de 
girassol, abacate e grãos integrais. 
Absorção, Transporte e Excreção: As três formas da vit. B6 são desfosforiladas 
enzimáticamente na borda em escova da membrana por fosfatase alcalina só depois ela 
é absorvida por difusão passiva no jejuno e íleo. Depois de absorvidas são fosforiladas 
pela PL quinase para impedir sua saída da célula da mucosa intestinal. Tanto o piridoxal 
quanto o piridoxal-5-fosfato são transportados no plasma e nas células vermelhas e 
podem estar ligados a albumina no plasma e a hemoglobina nos eritrócitos. A forma 
predominante da vitamina no sangue é o piridoxal fosfato. O fígado é o principal local 
do metabolismo da vitamina B6. Uma vez metabolizada pode ser excretada na forma de 
ácido-4 piridóxido principalmente por via renal. 
Recomendações: Ingestão diária de piridoxina de acordo com a Recommended Dietary 
Allowances (RDA). 
RDA Dosagem diária 
Crianças 1-8 anos 0,5-0,6 mg 
Crianças 9-13 anos 1mg 
Adolescentes 14-18 anos 1,2-1,3mg 
Adultos > 18 anos 1,3-1,7 mg 
Gestantes 1,9mg 
Lactantes 2mg 
 
Toxicidade: Altas doses de piridoxina (0.5 a 6 g/dia) podem ser neurotóxicas e causar 
lesões dermatológicas com sinais e sintomas que incluem formigamento de mãos e pés, 
redução da coordenação muscular e dificuldade de caminhar. Eles desaparecem com a 
suspensão ou redução da dose elevada. A alta ingestão da vitamina B6 pode reduzir os 
níveis plasmáticos de folato e levar ao quadro de neuropatia periférica. 
Deficiências: Grave deficiência da vitamina B6 é incomum. Etilistas são mais 
propensos a essa deficiência devido à baixa ingesta na dieta e prejuízo no metabolismo 
dessa vitamina. Já que o acetaldeído proveniente do metabolismo do etanol diminui a 
conversão celular do PLP, além de competir com o mesmo pela ligação à proteína; essas 
interações fazem com que o PLP fique mais susceptível à hidrólise. Em função de sua 
importância para a síntese do GABA e outros neurotransmissores, a deficiência de 
piridoxina pode estar associada à ocorrência de convulsões. 
Os sintomas de deficiência de piridoxina se manifestam primeiramente em 
problemas dermatológicos, circulatórios e neurológicos. Pelo fato de agir em muitas 
vias metabólicas, possui uma variedade de sinais e sintomas: 
 Comportamentais e neurológicos: mudança de personalidade, perda do senso 
de responsabilidade, aprendizado deficiente, esquecimento dos sonhos, 
depressão, ataxia , neurite periférica, movimentos anormais da cabeça, agilidade 
e mobilidade alterados, parestesias, Autismo, Alzheimer, capacidade mental 
reduzida do recém-nascido se deficiência grave de B6 na gestação; 
 Ortopédicas: artrite, síndrome do túnel do carpo; 
 Cardiovasculares: Infarto Agudo do miocárdio e AVC, tromboses; 
 Hematológicas: anemia microcítica; 
 Gastroenterológicas: náuseas/vômitos, glossite, hipertrofia de papilas 
gustativas; 
 Urológicas: formação de cálculos renais, câncer de próstata; 
 Imunológicas: redução da resposta secundaria especifica da imunidade 
humoral; 
 Ginecológicas: Doença fibrocística de mamas, câncer de mama; 
 Pneumológicas: Asma 
 Dermatológicas: eczema, acne, dermatite seborréica, lesões nas membranas 
mucosas, estomatite angular; 
 Outros: retenção de líquidos, fadiga. 
Vitamina B9 ou Ácido Fólico 
Estrutura química: Os folatos constituem um grupo de compostos heterocíclicos nos 
quais o ácido pteróico está conjugado com um ou diversos resíduos de ácido L-
glutâmico. Em geral, os termos folatos e ácido fólico são considerados como sinônimos. 
Outros utilizam os folatos para designar os poliglutamatos que são as formas desta 
vitamina naturalmente presentes na alimentação e reservam o termo ácido fólico para o 
monoglutamato sintético, o ácido pteroilglutâmico. O tetra-hidrofolato (THF) é o 
composto presente em todas as formas biologicamente ativas dos folatos, com 
diferentes substituições nas posições 5 e 10 do núcleo pteridina (RAMOS, 2004). 
 
Função: O ácido fólico é uma vitamina hidrossolúvel sendo pouco armazenada no 
organismo. É essencial para as reações metabólicas específicas no meio celular e vital 
para o funcionamento e crescimento normal do organismo (PACHECO, 2004). 
O folato tem importante papel na formação do DNA e RNA, aspecto central 
do desenvolvimento fetal (FONSECA et al, 2003). Como um dos suplementos mais 
usados pelos médicos durante o período gestacional, o ácido fólico não só é importante 
durante a gravidez, mas nos períodos de lactação, pois ajuda na formação de anticorpos 
que serão transmitidos para o bebê durante a amamentação (BASSOUL, 1998). 
Segundo Uehara e Rosa, as coenzimas do folato também são necessárias para a 
transformação de unidades monocarbonadas e para a maturação das hemácias e dos 
leucócitos na medula óssea. 
 
Digestão: É encontrado nos alimentos na forma de poliglutamato e transformado em 
monoglutamato na mucosa intestinal pela folil conjugase do pâncreas, e nesta forma é 
absorvido no intestino delgado por transporte ativo e difusão (FAIRBANKS et al, 
1998). Contudo, em meio alcalino, sua digestão diminui durante a passagem pelo trato 
gastrintestinal (MEZZOMO et al, 2007). 
 
Absorção: A absorção do folato alimentar em concentrações fisiológicas no homem é 
feita principalmente no primeiro terço do intestino delgado, por processo ativo saturável 
dependente de pH (no máximo6,3) e de sódio, apesar de ocorrer também em toda a 
extensão do mesmo. Nesta absorção interferem várias enzimas conjugases presentes na 
mucosa do intestino que desconjugam os poliglutamatos em monoglutamatos, através 
da redução ou da metilação dos diferentes compostos. Porém, em altas concentrações, 
atravessa diretamente a parede dos enterócitos sem tais modificações (RIBEIRO et al, 
2002). Apenas os monoglutamatos são absorvidos no intestino delgado (MAHAN et al, 
1995) O folato usualmente na forma de poliglutamato nos alimentos é quebrado para a 
forma de monoglutamato pela folil conjugase do pâncreas e conjugase mucosa da 
parede intestinal. A biodisponibilidade naturalmente presente nos alimentos varia de 40 
a 70%. Durante ou após a absorção, o ácido monoglutâmico é transformado em ácido 
metiltetrahidrofólico e armazenado. Os folatos monoglutamatos são convertidos a 
poliglutamatos pela ação da enzima pteroilpoliglutamato sintase, que reconhece 
tetrahidrofolato (THF), porém parece não reconhecer 5-metil THF que, ou sofre 
demetilação ou é utilizado antes da poliglutamação. A poliglutamação intracelular é de 
grande importância na regulação da homeostase de folato, pois essencialmente todo 
folato celular se encontra na forma de poliglutamatos para suas diversas funções de 
coenzimas, bem como para ser retido na célula (BAILEY, 1990). 
 
Transporte: O folato é estocado principalmente no fígado e secretado na bile, onde a 
circulação êntero-hepática reabsorverá e reutilizará esses folatos, diminuindo as perdas 
orgânicas. O folato se torna essencial para a manutenção do nível sérico, pois se estiver 
reduzido, poderá interferir no fornecimento de folato para a medula óssea e outros 
tecidos. O folato circulante, principalmente como metil-THF, em sua maioria é 
transportado ligado a proteínas de baixa afinidade como albumina, globulina e 
hemoglobina e apenas uma pequena parte do folato plasmático está ligado à proteína 
ligante específica de alta afinidade (FUJIMORI et al, 1999; 2000). 
 
Excreção: O armazenamento do ácido fólico processa-se principalmente no fígado, 
num teor de cerca de 50%. A excreção é feita através da bile e da urina na forma de 
folato, em formas metabolicamente ativas e inativas. Parte do folato secretado na bile 
pode ser reabsorvido no intestino pela circulação êntero-hepática. 
Recomendações: A recomendação dietética diária de folato para homens adultos é de 
200 µg, mulheres adultas de 180 µg, gestantes de 400 µg e nutrizes de 280 µg (FNB, 
1989).Diferente da Vitamina B12 (cobalamina), a recomendação para folato é 
relativamente alta e muitas vezes difícil de alcançar apenas pela dieta, como nos 
períodos de gestação e lactação, somado com as perdas pelo processamento do alimento 
que chegam a ser substanciais (McNulty, 1995). 
Deficiência: A deficiência de folato resulta da biossíntese prejudicada de DNA e RNA, 
reduzindo a divisão celular e alterando a sua morfologia, sendo mais perceptível nas 
células de rápida taxa de multiplicação (hemácias,leucócitos,células epiteliais do 
estômago,intestino,etc.) podendo caracterizar uma anemia megaloblástica além de 
outros distúrbios sanguíneos,diminuição do crescimento, distúrbios no trato 
gastrointestinal, alteração na medula óssea e lesões nas mucosas. Além de estar 
relacionado ao aporte deficiente – dieta, alcoolismo e uso de fármacos; perdas – 
hemodiálise; requerimentos aumentados – gestação, lactação, crianças em crescimento e 
desarranjos metabólicos. Outros sintomas característicos da deficiência são: 
irritabilidade, anorexia, perda de peso, cefaleia, dor na língua, glossite, diarreia, má 
absorção, dispneia, palpitações, dermatite, acne, febre, neuropatia e problemas de 
memória. 
Toxidade: Administração de doses maiores de 15mg favorece a deposição de cristais de 
ácido fólico nos rins. 
Fontes: O Ácido Fólico é encontrado praticamente em todos os alimentos naturais na 
forma de derivados reduzidos. As principais fontes de folato alimentar são as vísceras, 
carnes, ovos, feijão e vegetais de folhas verdes como espinafre, repolho e brócolis. 
Vitamina B12 
Estrutura química: 
 
Compostos de cobalamina que contêm um núcleo semelhante à porfirina, de 
cobalto centrado num núcleo de corrina. 
Compostos de cobalamina mais ativos que exibem atividade de vitamina B12: 
Cianocobalamina e Hidroxicobalamina. 
Funções: A cobalamina, funciona em duas formas de coenzima: a adenosilcobalamina 
e a metilcobalamina, é fundamental no metabolismo dos carboidratos, gorduras e 
proteínas (participa da síntese de aminoácidos). Atua na formação dos ácidos nucléicos 
e, portanto é imprescindível para o funcionamento de todas as células, principalmente 
do trato gastrointestinal, tecido nervoso e medula óssea. No tecido nervoso seu papel 
específico é na formação da bainha de mielina dos neurônios. No sistema 
hematopoiético, é responsável pela maturação das hemácias. Está também relacionada 
ao metabolismo de folato em que a vitamina B12 é necessária para a transferência de 
um grupo metila do metilfolato e para a produção de tetraidrofolato necessário à síntese 
de DNA. 
Fontes: A vitamina B12 é sintetizada por bactérias, mas a vitamina produzida pela 
microflora do cólon intestinal não é absorvida. As fontes mais ricas da vitamina são 
fígado e rim, leite, ovos, peixe, queijo e carnes com músculo. 
Digestão: A vitamina B12 que está ligada às proteínas no alimento e é liberada para o 
ambiente ácido do estômago através da ação da pepsina no ácido clorídrico que vai 
quebrar as suas ligações peptídicas. A vitamina então se combina com as proteínas R 
(também chamadas de haptocorrina) no estômago e se move para o intestino delgado, 
onde as proteínas R são hidrolisadas pelas proteases pancreáticas e a vitamina é libera 
novamente liberada e é nesse momento que o fator intrínseco, uma proteína ligadora 
específica para B12, produzido no estômago, se liga à cobalamina (complexo B12-FI). 
Se não houvesse o fator intrínseco (FI) a cobalamina seria pouco absorvida. 
Absorção: Com a formação do complexo B12-FI, a absorção vai ocorrer nos receptores 
localizados na porção distal do íleo, na presença de cálcio. Estes receptores não 
reconhecem a vitamina separadamente, ela tem de estar associada ao FI. Após o 
reconhecimento pelos receptores no íleo, o complexo é internalizado no enterócito por 
endocitose. Aos endossomos formados com o complexo B12-FI fundem-se os 
lisossomos, e a vitamina B12 é liberada para o citosol do enterócito. 
A absorção pode ocorrer também por difusão simples, sendo responsável por 
somente 1 a 3% de absorção da vitamina. Se não houvesse o fator intrínseco a 
cobalamina seria pouco absorvida. 
Transporte e Armazenamento: Logo após o processo de absorção, a cobalamina se 
liga às proteínas plasmáticas conhecidas como transcobalamina,s e é transportada para 
a corrente sanguínea . A TCIII é a principal proteína de transporte das cobalaminas 
recém-absorvidas à medida que circulam para os tecidos periféricos. A apreensão pela 
célula de vitamina B12 parece ser mediada por um receptor específico de TC que 
internaliza o complexo TC-vitamina. Após a degradação lisossômica de TC a vitamina 
livre é liberada para ligação a enzimas dependentes de vitamina B12. 
Em pessoas com o seu estado nutricional normal, a vitamina B12 é armazenada 
em quantidades desejáveis (~ 2.000µg), principalmente no fígado (60%), que acumula 
um estoque substancial - por cerca de 5 a 7 anos – a maior parte dele na forma de 
adenosilcobalamina, no músculo (30%) e a forma metilcobalamina é a mais 
predominante no plasma (60 – 80%). 
Excreção: A excreção da vitamina B12 ocorre via apoptose no trato digestório, rins epele. A apoptose ocorre de forma lenta, isso é comprovado pelo fato de que indivíduos 
que sofreram gastrectomia total levam cerca de 4 a 7 anos para desenvolver a 
deficiência da cobalamina e juntamente com esse lenta apoptose, há a produção de mais 
de 1µg de vitamina B12 pelos receptores localizados no íleo, fatores que poderiam 
explicar a baixa ocorrência da deficiência dessa vitamina em indivíduos sadios. 
Recomendações: A RDA de vitamina B12 é de 2,4 µg para adultos; Ingerir doses de 
1mg/dia (considerada uma dose alta); adultos com mais de 50 anos e idosos é 
recomendável consumir vitamina B12 em alimentos fortificados ou suplementos para 
atender a RDA; na ausência de FI, serão absorvidos 1-2% da carga ingerida. 
Toxicidade: A vitamina B12 é de baixa toxicidade e até mesmo doses altas parecem 
não ser prejudicial a indivíduos saudáveis. Porém, esse excesso pode interferir na ação 
farmacológica de anticonvulsivantes. 
Deficiência: Pode-se dizer que a causa mais comum da deficiência de vitamina B12 é a 
má absorção da vitamina decorrente de produção e secreção inadequada de FI. Doença 
conhecida como anemia perniciosa que pode ser resultado do envelhecimento e 
consequente atrofia das células parietais gástricas, tornando-se um distúrbio comum nos 
idosos. O indivíduo pode apresentar-se com pele e olhos amarelados, língua muito 
vermelha: lisa e carnuda, podendo em casos mais graves levar a transtornos 
hematológicos, neurológicos e cardiovasculares. A inadequada quantidade de B12 leva 
a uma deficiência de folato em função da captação de metilfolato. Em contrapartida, a 
suplementação de folato tem a capacidade de amenizar a anemia causada pela 
deficiência de B12. 
Grupo de risco: alcoólatras, medicamentos - colestiramina, colchicina, neomicina 
(absorção reduzida). Idosos e indivíduos com problemas de absorção gastrintestinal. 
Dieta exclusivamente vegetariana. (deficiência de B12 em bebês amamentados por 
mães vegetarianas). 
SUPLEMENTAÇÃO DE VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS 
 
Usualmente, as vitaminas estão classificadas em dois grandes grupos: 
hidrossolúveis e lipossolúveis. O fator solubilidade afeta suas forma e função dentro da 
célula, de modo que as vitaminas hidrossolúveis, que incluem o grupo do complexo B e 
ácido ascórbico (vitamina C), atuam como cofatores em reações metabólicas 
fundamentais, que regulam a energia, o metabolismo proteico e de aminoácidos assim 
como, a divisão celular. Também auxiliam o nosso sistema imune e na diminuição de 
espécies reativas de oxigênio. O armazenamento destes micronutrientes no corpo é 
relativamente pequeno, por isso é requerido a sua ingestão regular. Ao realizarem seus 
papeis, essas vitaminas são eliminadas naturalmente pela urina. Seus excessos 
normalmente não são prejudiciais. No entanto, deve-se ter cuidado em suas 
suplementações, pois esses excedentes podem sobrecarregar e comprometer os órgãos 
de excreção. 
 Estes micronutrientes presentes em alimentos naturais não apresentam 
necessidade de ingestão extra-alimentar em indivíduos eutróficos, desde que a 
quantidade seja adequada para a idade do indivíduo. No entanto, quando um enfermo 
portador de alguma patologia não relacionada a falta e excesso de vitaminas ou quando 
este, pratica algum esporte que exija maior performance corporal que um exercício 
rotineiro, pode haver a necessidade da suplementação vitamínica. 
Numa realidade na qual o suplemento vitamínico é comercializado e ingerido 
livremente como fonte de saúde, é necessário esclarecer os prós e contras dessa prática e 
ainda, mesmo que necessário, é importante o acompanhamento de um nutricionista para 
a adoção deste. Neste resumo, relataremos os principais motivos de suplementação de 
vitaminas hidrossolúveis, destacando o exercício e algumas patologias relacionadas em 
grupos que são mais suscetíveis. 
 
PATOLOGIAS 
 
Inicialmente, é interessante pontuar uma questão bastante discutida hoje: o 
vegetarianismo e veganismo. Indivíduos que optam por tal tipo de dieta não consomem 
alimentos de origem animal e, portanto, não consomem nutrientes que compõem apenas 
esse tipo de produto. Tal é o caso da vitamina B12. Essas pessoas necessitam, portanto, 
de acompanhamento nutricional para que haja suplementação de tal vitamina. 
Indivíduos com problemas gastrointestinais, deficiência de fator intrínseco (responsável 
pela absorção da vitamina), idosos e, especialmente, pessoas que passaram pela cirurgia 
Bariátrica, também estão no grupo de risco de adquirir deficiência dessa substância e 
devem procurar orientações, principalmente se estiver começando a ter problemas 
relacionados à perda de memória. 
Doenças famosas, como o mal de Alzheimer e Parkinson, também podem ter 
relações com vitaminas hidrossolúveis. Tais doenças são derivadas de degenerações 
neurológicas e estão relacionadas ao estresse oxidativo (acúmulo de espécies reativas). 
Desse modo, o efeito de vitaminas antioxidantes pode ser benigno em portadores da 
doença, retardando (não bloqueando) o acúmulo de tais reativos, e entre as essas 
vitaminas está o ácido ascórbico (vit C). Pesquisas indicam que o efeito antioxidante da 
vitamina C protege os neurônios do estresse oxidativo, além de restaurar a forma 
reduzida da vitamina E, também antioxidante. Observou-se, por experimentos, que o 
suplemento dessa substância é efetiva em pacientes com tais doenças 
neurodegenerativas, mas não nos que possuíam tendências a adqui-las. Nestes, o 
suplemento não mostrou eficácia, sendo melhor adotar uma dieta com a recomendação 
adequada. A suplementação de vitamina C também tem sido relacionada com a redução 
de risco de alguns tipos de neoplasias, doenças cardiovasculares e até de catarata, além 
de prevenir gripes e resfriados, por exercer papel importante no nosso sistema imune. 
O mal de Parkinson também tem relações com a vitamina B2, que se mostrou 
com grande capacidade de reverter a doença quando aliadas à retirada das carnes 
vermelhas da dieta, uma vez que estas dificultam a absorção da vitamina, e, 
consequentemente, prejudicam o metabolismo do indivíduo. Dessa forma, a 
suplementação de riboflavina (vit B2) nessas pessoas é uma terapia que se mostra 
bastante eficaz. A B2 é indicada também para câimbras e fadigas musculares, alguns 
tipos de enxaqueca e até no combate a acnes rosáceas; sendo sempre necessário o 
acompanhamento médico-nutricional. 
O suplemento da vitamina B3 tem algumas ações semelhantes às das anteriores. 
São usadas contra problemas neurológicos, como a esquizofrenia, alucinações devido a 
drogas, doença de Alzheimer e a perda da capacidade de pensar relacionada com a 
síndrome cerebral crônica, depressão, tonturas, dependência de Álcool e edema. A 
niacina e niacinamida (formas de B3) são encontradas em muitos suplementos de 
vitaminas do complexo B para tratamento de níveis elevados de colesterol, e também se 
têm usado juntamente com outros tratamentos para problemas de circulação, enxaqueca 
e diminuição da diarreia associada com a cólera. A vitamina B3 pode estar associada a 
uma série de ações preventivas de doenças (prevenção de acne, hanseníase, perda de 
memória, cólicas menstruais, cataratas, problemas cardíacos, entre outros), mas tais 
ações não são comprovadas. Um exemplo disso é o fato de algumas pessoas 
consumirem mais B3 e terem menor risco para desenvolver a doença de Alzheimer em 
comparação aos que consomem menos, porém não há evidências que mostrem que 
tomando uma niacina suplementar haverá a prevenção de tal doença. 
A vitamina B1 está relacionada com algumas situações clínicas especiais, dentre 
as quais se destacam pacientes com cardiomiopatia em uso de diuréticos, com infecção 
pelo vírus HIV ecom anorexia nervosa. Nesses casos, a suplementação se mostra 
bastante eficaz, reduzindo ou controlando os problemas de tais pacientes. Outra situação 
em que os efeitos são controlados pela suplementação de tiamina (vit B1) é em 
indivíduos com alcoolismo crônico, que acabam desenvolvendo problemas cardíacos 
pela hipovitaminose; e também na doença de Wernicke-Korsakoff, caracterizada por 
problemas neurológicos, como perda de memória recente e confusão. Essa vitamina, 
além de tudo, ainda é eficaz no cobate às dores, como reumáticas, algias dos amputados, 
cancerosos e artríticos. 
Alguns estudos mostram que suplementos de vitamina B6 pode ser capaz de 
reduzir os sintomas pré-menstruais, incluindo alterações de humor, irritabilidade, falta 
de concentração, ansiedade e inchaço, além de náuseas e vômitos durante a gravidez. 
Pesquisas indicam também, que pessoas com níveis mais altos de vitamina B6 no 
sangue têm melhor memória. Por outro lado, mostram que as pessoas com baixos níveis 
dessa vitamina podem estar em risco aumentado para alguns tipos de cancro, como o 
cancro colorectal. É notável que a suplementação de piridoxina traga benefícios, no 
entanto, o consumo de altos níveis desta através de suplementos dietéticos por um ano 
ou mais pode causar sérios danos ao sistema nervoso, causando perda de controle dos 
movimentos do corpo. Em geral, esses sintomas tendem a desaparecerem quando para-
se de tomar os suplementos. Outros sintomas de excesso de vitamina B6 incluem 
reações dolorosas da pele e aparência desagradável, sensibilidade à luz solar, náuseas e 
azia. 
O ácido pantotênico (vit B5) é bem utilizado em doentes sujeitos a intervenções 
cirúrgicas. No período pós-operatório a pessoa operada pode apresentar complicações 
quanto à absorção intestinal causando distensão, náuseas e vômitos. Com a aplicação de 
algumas doses da vitamina é possível obter uma redução do risco na operação e a 
diminuição das complicações durante o período pós-operatório. Outras aplicações da 
vitamina B5 é no caso de perturbações da nutrição das unhas, cãibras da gravidez, 
vermelhidão das nádegas em lactantes, seborreia, queda de cabelo e calvície. 
A biotina (vit B7) apresenta um papel fundamental na manutenção da 
integralidade da pele. Na medida em que se trata de formas localizadas ou 
generalizadas, como a síndrome de Leiner-Mossus, as dermatites seborreicas e, em 
especial, a dermatite seborreica do lactante, constituem a indicação habitual da biotina. 
A associação da vitamina B7 à B5 tem apresentado resultados particularmente 
interessantes no tratamento de acnes e de todas as alopecias em adultos. 
Já o ácido fólico (vit B9) é usado no tratamento do sprue tropical, em pacientes 
com esta doença, a droga parece exercer um efeito benéfico na mucosa anormal e 
corrigir a deficiência de folato. A associação da vitamina B9 com ferro pode estar 
indicada para prevenção ou tratamento de anemia megaloblástica da gravidez e da 
infância. Na maioria dos indivíduos a suplementação pode ser requerida para prevenir a 
deficiência da vitamina em pacientes com condições que aumentam as necessidades 
como gravidez, nutrição e anemia hemolítica crônica. A associação do ácido fólico com 
ferro é indicada para prevenção ou tratamento de anemia megaloblástica da gravidez e 
da infância. Evidências indicam também que o uso profilático de nutriente, iniciado 
antes da gravidez, pode reduzir risco de defeitos fetais to tubo neural, incluindo espinha 
bífida, anencefalia e encefalocele. 
 
SUPLEMENTAÇÃO NO EXERCÍCIO 
 
Como as vitaminas são nutrientes essenciais, é virtualmente certo que uma 
deficiência ou um estado subótimo de qualquer vitamina irá, em qualquer ponto, 
prejudicar o desempenho físico. Inversamente, muitos estudos revelam melhora na 
performance corporal com suplementação vitamínica. Isto seria esperado se a adição de 
vitaminas estivesse corrigindo um estado de deficiência do indivíduo. Diante vários 
estudos, pode ser demonstrada a eficácia, ineficiência ou a danificação do desempenho 
físico diante da suplementação de vitaminas. 
A tiamina (vit B1) melhora a circulação e ajuda a produção de ácido clorídrico, a 
formação de sangue e o metabolismo de carboidratos, além de demonstrar extrema 
importância para a tonicidade muscular normal dos intestinos, estômago e coração. Os 
atletas com aumento do gasto energético podem ter suas necessidades totais de tiamina 
aumentadas, uma vez que a deficiência desta pode causar aumento nos níveis de lactato 
do sangue mesmo com a ingestão adequada de carboidratos, comparando com 
indivíduos bem nutridos. A vitamina B1 atua na formação de energia, sendo a coenzima 
nas reações que implicam na remoção de dióxido de carbono. O gasto energético 
reparado pelo Ciclo de Krebs de um praticante de exercícios físicos revela o quão é 
necessária ingestão de tiamina para o êxito de suas atividades, porém, dados sobre 
tiamina são equivocados e necessitam de uma suplementação de estudos sobre o efeito 
da suplementação de tiamina perante a prática de exercícios físicos. 
A riboflavina (vit B2) é necessária para a formação de hemácias, produção de 
anticorpos, respiração celular e crescimento. Além disso, participa do metabolismo de 
carboidratos, gorduras e proteínas que, são de extrema necessidade para a desenvoltura 
da atividade física. 
 Experimentos realizados com a suplementação de niacina (vit B3), que funciona 
como componente das coenzimas NAD e como NADP, revelam que esta prejudica a 
mobilização de ácidos graxos do tecido adiposo, prejudicando o desempenho da 
resistência e ainda, expõem que a atividade física extenuante resulta num decréscimo na 
excreção do metabólito da niacina. 
O metabolismo da vitamina B6, necessária ao metabolismo dos aminoácidos, não 
é alterado pelo exercício físico no organismo humano. Existem relatos de alterações no 
nível plasmático e excreção de metabólitos com o exercício em vários estudos com o 
nível de glicogênio muscular e a quantidade de carboidratos da dieta afetando estas 
alterações. Os efeitos da suplementação de piridoxina (vit B6) sobre o desempenho 
físico têm produzido resultados equivocados, mas principalmente negativos. 
 A função do ácido pantotênico (vit B5) nos tecidos é predominantemente como 
parte da estrutura da coenzima A, cofator envolvido com o metabolismo de 
carboidratos, lipídios e aminoácidos. Assim, sugerem-se efeitos positivos sobre o 
desempenho do atleta suplementado. Suplementares de cianocobalamina em atletas 
também demonstram aumento de energia. Estudos comprovam mesmo que a deficiência 
não seja comum em pessoas saudáveis normais, o corpo de um atleta tem necessidades 
extras devido aos exercícios intensos e mudanças de hábitos alimentares, assim não 
podendo ser comparado com a média das pessoas saudáveis. Normalmente atletas de 
competição suplementam com a vitamina B12 buscando, através de proteínas, 
carboidratos e gorduras; produção de energia, ajuda na formação das células vermelhas 
do sangue, e um bom funcionamento do sistema nervoso. 
O ácido fólico (vit B9), assim como a biotina (vit B7), funciona sob a forma de 
coenzimas. Estes atuam como um doador ou aceptor de unidades de carbono em várias 
reações envolvidas no metabolismo de nucleotídeos e aminoácidos. Paralelamente, a 
biotina possui função metabólica do metabolismo energético, de aminoácidos e na 
síntese de lipídios. Não existem estudos sobre o ácido fólico e exercício físico que 
possam obter uma conclusão de como ou se esta vitamina interage com a atividade 
física. Alguns estudos envolvem a biotina, porém os dados atuais são insuficientes para 
se chegar à conclusão sobre a relação entre a biotinae o desempenho físico. 
 A vitamina C é considerado um dos reforçados antioxidantes, por sua capacidade 
em doar elétrons e inibir os radicais livres, diminuindo em até 30% o estresse oxidativo, 
e ainda potencializa a ação de outros antioxidantes, principalmente a vitamina E. 
Adicionalmente, a vitamina C possui papel essencial na manutenção no tecido 
conjuntivo, cartilagem e tecido ósseo, importantes componentes corporais que sempre 
devem ser preservados pelo o atleta. Alguns estudos demonstraram que a suplementação 
de ácido ascórbico por um tempo prolongado pode causar benefícios em relação à dor e 
à lesão muscular, e ainda melhora a condição física, pois, participa do retardo do inicio 
da fadiga. Alguns efeitos colaterais de sua alta ingestão estão relacionados à diarreia e a 
distúrbios gastrintestinais, excreção de oxalato e formação de cálculos renais, excreção 
de ácido úrico, aumento na absorção de ferro podendo levar a uma sobrecarga, 
diminuição nos níveis de vitamina B12 e cobre; aumento na demanda de oxigênio e até 
mesmo efeitos pró-oxidantes. 
A necessidade de suplementação para melhora da performance corporal em 
atletas e êxito no tratamento de enfermos revela o quanto estes micronutrientes são 
importantes para o desencadeamento da saúde do ser humano. A dosagem e o período 
de ingestão, com referência a cada patologia ou ao exercício praticado, a idade e o sexo 
do indivíduo, demonstram-se essenciais para uma otimização dos resultados requeridos 
por essa prática. O acompanhamento de um profissional é necessário para esta 
consumação devido aos estados oscilatórios da fisiologia do corpo humano, que, 
estando em homeostasia, requer um interrompimento da suplementação e adoção apenas 
de uma dieta equilibrada para obtenção destes componentes. 
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