2.0.Inflamação 2 2015

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Universidade Católica de Brasília
Disciplina: Patologia geral
Inflamação
“ A inflamação é uma resposta protetora que
envolve células do hospedeiro, vasos
sanguíneos, proteínas e outros mediadores e
destinada a eliminar a causa inicial da lesão
celular, bem como as células e tecidos necróticos
que resultam da lesão original e iniciar o processo
de reparo.” Robins-Patologia Básica 2013.
Inflamação
“Embora a inflamação auxilie na remoção das
infecções e outros estímulos nocivos e inicie o
reparo, a reação inflamatória e o processo
subsequente de reparo podem, contudo, causar
danos consideráveis”. Robins-Patologia Básica 2013.
Destaques históricos
• Rudolf Virchow (séc. XIX) – acrescentou um quinto sinal 
cardinal
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Participantes da resposta inflamatória
•Plasma e leucócitos circulantes (células
brancas);
•Vasos sanguíneos;
•Células do tecido conjuntivo (mastócitos,
fibroblastos, macrófagos);
•Matriz extracelular (MEC);
Linfócitos Monócitos
Neutrófilos Eosinófilos
Tipos de inflamação
Inflamação Aguda
• Curta duração;
• Edema;
• Emigração e acúmulo
de leucócitos no local
da injúria;
Inflamação Crônica
• Longa duração;
• Acúmulo local de
linfócitos e
macrófagos;
• Proliferação de vasos
e fibroblastos;
INFLAMAÇÃO AGUDA
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Inflamação aguda
• Resposta rápida à lesão;
• Duração relativamente curta;
• Resposta contra a maioria das infecções
bacterianas piogênicas;
• Possui dois componentes principais:
• Alterações vasculares,
• Eventos celulares;
Inflamação aguda
•Predomínio de neutrófilos;
•Os sinais cardinais comuns são:
• Eritema,
• Edema,
• Dor;
Fatores etiológicos
• Infecções,
•Trauma,
•Necrose tecidual,
•Corpos estranhos,
•Reações imunológicas;
Alterações vasculares
“As principais reações vasculares da
inflamação aguda são o aumento do fluxo
sanguíneo resultante da vasodilatação e o
aumento da permeabilidade vascular, ambos
destinados a trazer células e proteínas para os
sítios de infecção ou lesão.” Robins-Patologia Básica 2013
Alterações vasculares
•Alterações no fluxo e calibres
• Vasoconstrição rápida,
• Vasodilatação,
• Aumento do fluxo sanguíneo
• Fluxo sanguíneo lento (estase),
• Marginação de neutrófilos; 
Eritema
Alterações vasculares
•Aumento da permeabilidade vascular
•Perda da integridade do endotélio,
•Permite a saída de líquido rico em proteína
e de células para a tecido intersticial;
Exsudato Edema
Causa do aumento da permeabilidade vascular 
Eventos celulares da inflamação
“Uma das funções cruciais da
inflamação é a de promover o influxo
de leucócitos na região agredida.”
Eventos celulares da inflamação
•Extravasamento de leucócitos e fagocitose
• Os leucócitos degradam
• Bactérias,
• Tecidos necróticos,
• Substâncias estranhas;
Eventos celulares da inflamação
Decorrem de interações entre 
moléculas na superfície dos leucócitos 
e do endotélio estimuladas por 
mediadores químicos
Moléculas de 
adesão 
Influxo de leucócitos 
para o local da lesão 
Delves & Roitt . NEJM. 2000
Rolamento e Adesão de leucócitos
Vênula na presença de 
Estímulo inflamatório
Vênula na ausência de 
estímulo inflamatório
Extravasamento dos leucócitos
•Quimiotaxia
• Após o extravasamento, os leucócitos migram em
direção do local da lesão,
• Fatores quimiotáticos para leucócitos:
• Produtos bacterianos (exógeno)
• Citocinas, componentes do sistema complemento
(endógenos)
Fagocitose
•Consiste em três etapas:
• Reconhecimento e fixação da partícula ao
leucócito fagocítico;
• Englobamento, com subsequente formação de um
vacúolo fagocítico (fagossomo);
• Destruição e degradação do material ingerido;
Evolução 
•Resolução
• Lesão é limitada,
• Envolve normalização da permeabilidade
vascular,
• Produção de mediadores que inibem a
inflamação,
Evolução
•Cicatrização
• Extensa destruição tecidual;
•Progressão para inflamação crônica
• Agente nocivo não é removido,
• Desiquilíbrio entre os mecanismos pró e anti-
inflamatório;
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
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Inflamação crônica
•Duração prolongada;
•Há inflamação ativa, destruição tecidual e
reparação ocorrem simultaneamente;
•Predomínio de linfócitos, macrófagos e
plasmócitos;
Fatores etiológicos
• Infecções persistentes;
•Doenças inflamatórias imunomediadas;
•Exposição prolongada a agentes
potencialmente nocivos;
Inflamação granulomatosa
• Inflamação crônica específica
•Formação de granulomas,
•Morfologia dos granulomas sugerem a
etiologia da lesão,
•Tuberculose, esquistossomose, leishmaniose
cutânea;
Granuloma
•Agregação microscópica de macrófagos com
aspecto semelhante à células epiteliais,
•Circundado por leucócitos mononucleares
(linfócitos),
•Presença de células gigantes multinucleadas;
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Células gigantes multinucleadas
•Resultam da fusão de macrófagos;
•Comuns nos granulomas, embora não sejam
obrigatórios nos granulomas;
•Sua localização dentro do granuloma é
variável (periferia ou central);
Tipos de células gigantes
•Tipo Langhans:
• Células gigantes com núcleos na periferia,
• Tuberculose;
•Tipo corpo estranho:
• Núcleos distribuídos de maneira irregular dentro
do citoplasma,
• São granulomas induzidos por corpos estranhos
inertes (fio de sutura, farpa)
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Inflamação Crônica
Inflamação Aguda