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3.1.Neoplasias maligna e carcinogênese

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Universidade Católica de Brasília
Disciplina: Patologia geral
 Com relação ao tecido ou célula que está
proliferando,
 Malignas
 Epiteliais – tecido + “carcinoma”
 Mesenquimais – tecido + “sarcomas”
Origem da neoplasia Benigna Maligna
Epitélio de revestimento Papiloma Carcinoma
Epitélio glandular Adenoma Adenocarcinoma
Tecido conjuntivo Fibroma Fibrossarcoma
Tecido adiposo Lipoma Lipossarcoma
Tecido cartilaginosos Condroma Condrossarcoma
Tecido ósseo Osteoma Osteossarcoma
Músculo liso Leiomioma Leiomiossarcoma
Músculo estriado Rabdomioma Rabdomiossarcoma
Vasos sanguíneos Hemangioma Angiossarcoma
Adaptado do livro Bogliolo, 2009; Robbins, 2008
Origem da neoplasia Benigna Maligna
Células do sangue Leucemia
Órgãos linfóides Linfoma
Melanócitos Melanoma
Exceção
Adaptado do livro Bogliolo, 2009; Robbins, 2008
Sargenti, 2013
AGCGTCCGATGACC
AGCGTTCGATGACC
Sargenti, 2013
T T G A T G
Sargenti, 2013
SINAIS DE 
CRESCIMENTO 
AUTO-SUFICIENTE
INIBIÇÃO DA 
APOPTOSE
PROMOÇÃO DA 
ANGIOGÊNESE
POTENCIAL DE 
MULTIPLIÇÃO 
ILIMITADO
INVASÃO E 
METÁSTASE TECIDUAL
INIBIÇÃO DOS SINAIS 
ANTI-CRESCIMENTO
Fonte: HANAHAN e WEINBERG, 2000
Carcinoma de células escamosas bem diferenciado
http://anatpat.unicamp.br
Rabdomiossarcoma indiferenciado
Célula Normal Célula maligna
Alterações microscópicas
Volume celular
Alteração da relação 
núcleo/citoplasma
Morfologia
Pleomorfismo celular e nuclear
Alterações microscópicas
Distúrbios nucleares
Hipercromatismo
Mitoses frequentes
Cromatina bem evidente
http://anatpat.unicamp.br
http://anatpat.unicamp.br
Metástase (do grego metástatis = mudanças de lugar, transferência)
é a formação de uma nova lesão tumoral a partir de outra, mas sem
continuidade entre as duas.
 Via linfática
 Mais característica dos carcinomas,
 O padrão de comprometimento dos linfonodos segue as
vias naturais de drenagem,
▪ Carcinoma de mama linfonodos axilares
▪ Carcinoma de pulmão linfonodos da região brônquica
 Aumentados de volume,
 Podem ser palpados quando superfíciais
 Linfonodo inflamatório
 Dolorido
 Pouco consistente
 Móvel
 Superfície lisa
 Linfonodo tumoral
 Indolor
 Consistente
 Fixo
 Superfície irregular
 Via sanguínea
 Consequência mais temida de um câncer,
 Via mais utilizada pelos sarcomas,
 As artérias são mais resistentes a invasão tumoral,
 Órgãos mais acometidos são o fígado (área portal) e
o pulmão (fluxo sanguíneo da cava),
Características Benigna Maligna
Taxa de crescimento Moderada Alta
Figuras de mitoses Raras Frequentes
Grau de diferenciação Bem diferenciadas Bem até Anaplásica
Atipias celulares e arquiteturais Raras Frequentes
Necrose Ausente Presente
Tipo de crescimento Expansivo Infiltrativo
Cápsula Presente Geralmente ausente
Limites da lesão Bem definidos Imprecisos
Metástase Ausente Presente
Adaptado do livro Bogliolo, 2009.
Características Benigna Maligna
Efeitos locais ou sistêmicos Geralmente pouco 
expressivo
Graves e por vezes 
letais
Recidiva Ausente Presente
Localização Permanecem
localizados no seu 
sítio de origem
Invasivos localmente e 
se metastatizam para 
locais distantes 
Adaptado do livro Bogliolo, 2009.
 Processo de desenvolvimento de uma neoplasia
maligna;
 Modificações progressivas da célula;
 Processo complexo, dinâmico e multifásico;
Carcinogênese
Agentes 
físicos
Agentes 
químicos
Agentes 
biológicos
 Mutações
 Alterações do DNA,
 Ativação ou inativação dos genes que coordenam
funções básicas celulares,
 Acúmulo de mutações resulta no fenótipo maligno;
 Funcionamento inadequado dos genes;
 Danos mutacionais que desregulam o
crescimento e a diferenciação celulares;
 A proliferação celular é controlada por duas
classes de genes
 Proto-oncogenes,
 Genes supressores de tumores;
 Proto-oncogenes
 Genes que promovem o crescimento e a
diferenciação de células normais;
 Oncogenes
▪ Proto-oncogenes mutados induzindo a proliferação de
células neoplásicas ,
▪ Produzem oncoproteínas que provem a proliferação;
 O processo que converte o proto-oncogenes em
oncogenes é denominado ativação;
 Pode ocorrer por:
 Alterações de sua estrutura (oncoproteína),
 Alterações da regulação da sua expressão (proteínas
normais indutoras);
 Os mecanismos de ativação são:
 Mutação, translocação e amplificação;
 Genes supressores de tumor
 Controle do crescimento e diferenciação celulares,
 Inibição da progressão do ciclo celular,
 Alterações mutacionais nesses genes são
fundamentais na etapa de progressão neoplásica,
 Alterações estruturais do DNA,
 Função de regular o crescimento celular;
 Gene p53 ( 53 KDa)
 Alvo mais comum de alterações genéticas,
 Inibição da proliferação celular,
 Desencadeamento da apoptose,
 Responsável pela integridade do DNA
(guardião do genoma);
 Envolvida nos seguintes processos:
 Crescimento celular,
 Reparo e síntese de DNA,
 Diferenciação celular,
 Apoptose;
 Gene Rb
 Gene do retinoblastoma,
 Seu produto é a pRb, fosfoproteína nuclear
▪ Atua impedindo a divisão celular;
 Regula a divisão celular por inibir a transição da
fase G1 à S,
O desenvolvimento neoplásico é 
processo dinâmico, 
caracterizado pelas etapas de 
iniciação, promoção, progressão 
e manifestação
 Iniciação
 É o primeiro estágio da carcinogênese,
 Interação do agente cancerígeno com o DNA da
célula,
 Geneticamente alteradas,
MINISTÉRIO DASAÚDE. INSTITUTO NACIONAL DECÂNCER.
 Promoção
 É o segundo estágio da carcinogênese,
 Expressão da alteração do genoma
(oncopromotores),
 Processo lento e gradual,
 O promotor não se liga ao DNA
nem provoca mutações
MINISTÉRIO DASAÚDE. INSTITUTO NACIONAL DECÂNCER.
 Progressão
 Caracteriza-se pela multiplicação descontrolada das
células,
 A neoplasia maligna já está expressa,
 Surgimento das primeiras
manifestações clínicas da doença,
MINISTÉRIO DASAÚDE. INSTITUTO NACIONAL DECÂNCER.
Fatores genéticos Fatores ambientaisMutações
Inativação 
dos genes 
supressores
Evasão da 
apoptose
Ativação dos 
oncogenes
Expressão anormal de genes
Perda da função reguladora
NEOPLASIA MALIGNA (CÂNCER)
Franco et al., 2010
 Cirurgia;
 Quimioterapia;
 Radioterapia;
 Combinação destes.

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