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Universidade Católica de Brasília Disciplina: Patologia geral Com relação ao tecido ou célula que está proliferando, Malignas Epiteliais – tecido + “carcinoma” Mesenquimais – tecido + “sarcomas” Origem da neoplasia Benigna Maligna Epitélio de revestimento Papiloma Carcinoma Epitélio glandular Adenoma Adenocarcinoma Tecido conjuntivo Fibroma Fibrossarcoma Tecido adiposo Lipoma Lipossarcoma Tecido cartilaginosos Condroma Condrossarcoma Tecido ósseo Osteoma Osteossarcoma Músculo liso Leiomioma Leiomiossarcoma Músculo estriado Rabdomioma Rabdomiossarcoma Vasos sanguíneos Hemangioma Angiossarcoma Adaptado do livro Bogliolo, 2009; Robbins, 2008 Origem da neoplasia Benigna Maligna Células do sangue Leucemia Órgãos linfóides Linfoma Melanócitos Melanoma Exceção Adaptado do livro Bogliolo, 2009; Robbins, 2008 Sargenti, 2013 AGCGTCCGATGACC AGCGTTCGATGACC Sargenti, 2013 T T G A T G Sargenti, 2013 SINAIS DE CRESCIMENTO AUTO-SUFICIENTE INIBIÇÃO DA APOPTOSE PROMOÇÃO DA ANGIOGÊNESE POTENCIAL DE MULTIPLIÇÃO ILIMITADO INVASÃO E METÁSTASE TECIDUAL INIBIÇÃO DOS SINAIS ANTI-CRESCIMENTO Fonte: HANAHAN e WEINBERG, 2000 Carcinoma de células escamosas bem diferenciado http://anatpat.unicamp.br Rabdomiossarcoma indiferenciado Célula Normal Célula maligna Alterações microscópicas Volume celular Alteração da relação núcleo/citoplasma Morfologia Pleomorfismo celular e nuclear Alterações microscópicas Distúrbios nucleares Hipercromatismo Mitoses frequentes Cromatina bem evidente http://anatpat.unicamp.br http://anatpat.unicamp.br Metástase (do grego metástatis = mudanças de lugar, transferência) é a formação de uma nova lesão tumoral a partir de outra, mas sem continuidade entre as duas. Via linfática Mais característica dos carcinomas, O padrão de comprometimento dos linfonodos segue as vias naturais de drenagem, ▪ Carcinoma de mama linfonodos axilares ▪ Carcinoma de pulmão linfonodos da região brônquica Aumentados de volume, Podem ser palpados quando superfíciais Linfonodo inflamatório Dolorido Pouco consistente Móvel Superfície lisa Linfonodo tumoral Indolor Consistente Fixo Superfície irregular Via sanguínea Consequência mais temida de um câncer, Via mais utilizada pelos sarcomas, As artérias são mais resistentes a invasão tumoral, Órgãos mais acometidos são o fígado (área portal) e o pulmão (fluxo sanguíneo da cava), Características Benigna Maligna Taxa de crescimento Moderada Alta Figuras de mitoses Raras Frequentes Grau de diferenciação Bem diferenciadas Bem até Anaplásica Atipias celulares e arquiteturais Raras Frequentes Necrose Ausente Presente Tipo de crescimento Expansivo Infiltrativo Cápsula Presente Geralmente ausente Limites da lesão Bem definidos Imprecisos Metástase Ausente Presente Adaptado do livro Bogliolo, 2009. Características Benigna Maligna Efeitos locais ou sistêmicos Geralmente pouco expressivo Graves e por vezes letais Recidiva Ausente Presente Localização Permanecem localizados no seu sítio de origem Invasivos localmente e se metastatizam para locais distantes Adaptado do livro Bogliolo, 2009. Processo de desenvolvimento de uma neoplasia maligna; Modificações progressivas da célula; Processo complexo, dinâmico e multifásico; Carcinogênese Agentes físicos Agentes químicos Agentes biológicos Mutações Alterações do DNA, Ativação ou inativação dos genes que coordenam funções básicas celulares, Acúmulo de mutações resulta no fenótipo maligno; Funcionamento inadequado dos genes; Danos mutacionais que desregulam o crescimento e a diferenciação celulares; A proliferação celular é controlada por duas classes de genes Proto-oncogenes, Genes supressores de tumores; Proto-oncogenes Genes que promovem o crescimento e a diferenciação de células normais; Oncogenes ▪ Proto-oncogenes mutados induzindo a proliferação de células neoplásicas , ▪ Produzem oncoproteínas que provem a proliferação; O processo que converte o proto-oncogenes em oncogenes é denominado ativação; Pode ocorrer por: Alterações de sua estrutura (oncoproteína), Alterações da regulação da sua expressão (proteínas normais indutoras); Os mecanismos de ativação são: Mutação, translocação e amplificação; Genes supressores de tumor Controle do crescimento e diferenciação celulares, Inibição da progressão do ciclo celular, Alterações mutacionais nesses genes são fundamentais na etapa de progressão neoplásica, Alterações estruturais do DNA, Função de regular o crescimento celular; Gene p53 ( 53 KDa) Alvo mais comum de alterações genéticas, Inibição da proliferação celular, Desencadeamento da apoptose, Responsável pela integridade do DNA (guardião do genoma); Envolvida nos seguintes processos: Crescimento celular, Reparo e síntese de DNA, Diferenciação celular, Apoptose; Gene Rb Gene do retinoblastoma, Seu produto é a pRb, fosfoproteína nuclear ▪ Atua impedindo a divisão celular; Regula a divisão celular por inibir a transição da fase G1 à S, O desenvolvimento neoplásico é processo dinâmico, caracterizado pelas etapas de iniciação, promoção, progressão e manifestação Iniciação É o primeiro estágio da carcinogênese, Interação do agente cancerígeno com o DNA da célula, Geneticamente alteradas, MINISTÉRIO DASAÚDE. INSTITUTO NACIONAL DECÂNCER. Promoção É o segundo estágio da carcinogênese, Expressão da alteração do genoma (oncopromotores), Processo lento e gradual, O promotor não se liga ao DNA nem provoca mutações MINISTÉRIO DASAÚDE. INSTITUTO NACIONAL DECÂNCER. Progressão Caracteriza-se pela multiplicação descontrolada das células, A neoplasia maligna já está expressa, Surgimento das primeiras manifestações clínicas da doença, MINISTÉRIO DASAÚDE. INSTITUTO NACIONAL DECÂNCER. Fatores genéticos Fatores ambientaisMutações Inativação dos genes supressores Evasão da apoptose Ativação dos oncogenes Expressão anormal de genes Perda da função reguladora NEOPLASIA MALIGNA (CÂNCER) Franco et al., 2010 Cirurgia; Quimioterapia; Radioterapia; Combinação destes.
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