AVC - Katiane Pinheiro

Prévia do material em texto

Medicina - UFAL - 5º período | Katiane Pinheiro
Imagem
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC)
DEFINIÇÃO
● Súbita instalação de um déficit focal neurológico
persistente, decorrente de uma isquemia e
posterior infarto no parênquima cerebral, ou de
uma hemorragia.
● O AVC pode provocar sequelas permanentes,
gerando necessidade de adaptação familiar,
demanda constante do sistema de saúde, além
de custos.
● Objetivo - salvar a área de penumbra,
impedindo que a prossiga para o infarto
estabelecido.
○ A penumbra isquêmica denota a parte
de um AVCi agudo que corre o risco de
progredir para o infarto, mas ainda é
recuperável se reperfundida.
○ Geralmente está localizada ao redor de
um núcleo de infarto que representa o
tecido que já infartou ou vai infartar,
independemente da reperfusão.
● Fatores de risco - idade > 60 anos, tabagismo,
dislipidemia, HAS, diabetes mellitus, obesidade,
sedentarismo e história familiar de doença
cerebrovascular.
● Ataque Isquêmico Transitório (AIT) - início
súbito de um sintoma neurológico focal e/ou
sinal com duração inferior a 24h, causado por
uma diminuição transitória no fluxo sanguíneo,
que torna o cérebro isquêmico na área de
produção do sintoma.
○ Dura pouco tempo (2-15 minutos).
○ 90% das vítimas de AIT melhoram
consideravelmente após 3h.
QUADRO CLÍNICO
● Início súbito de:
○ Fraqueza ou dormência em um lado do
corpo.
○ Confusão.
○ Dificuldade repentina para falar ou
compreender.
○ Dificuldade para enxergar com um ou
ambos os olhos, mas especialmente se
unilateral.
○ Dificuldade para andar, tontura ou
incoordenação.
○ Cefaleia intensa e súbita, sem causa
aparente.
DIAGNÓSTICO
● É clínico, mas pode-se usar exames de imagem
para confirmar casos duvidosos, bem como
estabelecer a extensão do acometimento
vascular.
● Em um quadro sugestivo de AVC, a equipe
deve realizar o primeiro atendimento e avaliar
sinais vitais, glicemia capilar (para afastar
hipoglicemia), realizar o exame neurológico
sucinto e encaminhar para a emergência.
● É importante investigar uso de drogas (cocaína
e anfetaminas), ocorrência de outro AVC,
traumatismo recente, sangramentos, doenças
hepáticas e renais, neoplasia e uso de
anticoagulante.
● Pacientes com suspeita de AVC devem ser
avaliados com urgência, pois muitas das opções
terapêuticas que podem ter impacto na
evolução devem ser administradas nas
primeiras horas (ex. tratamento trombolítico).
● Tomografia computadorizada (TC) sem
contraste - exame de escolha que especifica o
tipo de AVC (isquêmico ou hemorrágico).
○ Também detecta outras possíveis
simulações de AVC (ex. neoplasia,
malformação arteriovenosa).
○ Detecção de sinais isquêmicos de
infarto estabelecido.
○ Principal achado - área hipoatenuante
cortical-subcortical dentro de um
território vascular.
● AVC isquêmico - paciente deve ser avaliado
para a possibilidade de trombólise
endovenosa dentro de 4-5h do início dos
sintomas.
● AVC hemorrágico - estudo de vasos, avaliação
do neurocirurgião e monitorização são medidas
necessárias.
PATOGÊNESE
● AVC isquêmico (AVCi), mais comum, é causado
por uma obstrução vascular, enquanto o
Medicina - UFAL - 5º período | Katiane Pinheiro
Imagem
hemorrágico (AVCh) é causado por
sangramento decorrente do rompimento de um
vaso sanguíneo.
● A isquemia costuma ser de origem trombótica,
usualmente por processo de aterosclerose, ou
embólica, quando trombos de origem cardíaca
ou arterial migram para as artérias encefálicas.
● Principais causas de AVCh: HAS, angioma
cavernoso, angiopatia amiloide, neoplasia
intracraniana, malformação ou fístula
arteriovenosa, aneurisma roto.
● Dois fatores principais contribuem para os
territórios vasculares: anatomia do polígono de
Willis e variantes normais, e também a
variabilidade intrínseca na extensão do tecido
que cada ramo principal fornece.
● Circulação intracraniana (com base na artéria
carótida interna):
○ Circulação anterior
■ Artéria carotídea anterior
■ Artéria cerebral anterior
■ Artéria cerebral média
○ Circulação posterior
■ Artéria cerebral posterior
■ Artéria basilar
■ Artéria cerebelar superior
■ Artéria cerebelar inferior
anterior
■ Artéria cerebelar inferior
posterior
EPIDEMIOLOGIA
● O AVC é a segunda causa mais comum de
morbidade no mundo (após IAM) e é a principal
causa de incapacidade adquirida.
AVC ISQUÊMICO
● Resulta de uma interrupção repentina de
quantidades adequadas de sangue que atingem
partes do cérebro.
● Quadro clínico:
○ Déficit neurológico de início rápido, que
é determinado pela área do cérebro
envolvida.
○ Os sintomas geralmente evoluem ao
longo de horas e podem piorar ou
melhorar, dependendo do destino da
penumbra isquêmica.
● Patologia:
○ A interrupção do fluxo sanguíneo
através de uma artéria intracraniana
leva à privação de oxigênio e glicose
no território vascular fornecido.
○ Isso inicia uma cascata de eventos no
nível celular que, se a circulação não for
restabelecida no tempo, levará à morte
celular, sobretudo por necrose
liquefativa.
○ As artérias são ocluídas por:
■ Trombose - ruptura aguda de
placa com trombose
sobrejacente
■ Embolia - cardíaca (fibrilação
atrial, aneurisma ventricular,
endocardite), gordurosa e aérea
○ Pode ocorrer perda temporária do fluxo
sanguíneo (AIT).
○ Morte celular resulta em edema e
inchaço.
● Características radiográficas:
○ Em instituições com unidades de AVC
que oferecem terapias de reperfusão
(AVC codificado), deve ser realizado:
TC de crânio sem contraste, com
perfusão e angiografia por TC
Medicina - UFAL - 5º período | Katiane Pinheiro
Imagem
○ Papel da imagem:
■ Há evidência de derrame?
■ Qual é a distribuição e a
gravidade do AVC?
■ Há transformação
hemorrágica?
■ Há uma causa visível (ex.
trombo in situ)?
■ Existem contraindicações para
trombólise intravenosa?
■ Há estenose carotídea
significativa?
○ Tomografia computadorizada sem
contraste
■ Pode evidenciar vaso
hiperdenso (coágulo) ou
evidência de infarto.
■ Objetivos: excluir hemorragia
intracraniana (que impediria a
trombólise), procurar
características “precoces” da
isquemia e excluir outras
patologias intracranianas que
possam imitar um AVC (ex.
tumor).
■ Infarto parenquimatoso pode
não ser visível no quadro
agudo. Com o tempo, o edema
citotóxico causa densidade
reduzida na TC.
■ Hemorragia aguda aparecerá
densa.
■ Vantagens: rapidez, baixo custo
e disponibilidade.
○ Angiotomografia
■ Pode identificar bloqueios e
avaliar garantias ao planejar a
recuperação de coágulos
■ Avalia o suprimento arterial
para conformar se o coágulo
está presente
○ Ressonância magnética
■ Menos usada para eventos
agudos, mas pode identificar
infartos (especialmente usando
sequência DWI)
● A sequência ponderada
por difusão (DWI) é
uma técnica não
invasiva que reflete
tanto a estrutura
histológica do tecido
como a celularidade
● Restrição de difusão
nesse contexto é
altamente sensível à
isquêmica.
○ Ultrassonografia com doppler
carotídeo
■ Seleciona pacientes que podem
se beneficiar da
endarterectomia (procedimento
cirúrgico no qual é removido o
material oclusivo do interior da
artéria carótida).
■ Não no quadro agudo, mas
geralmente dentro de duas
semanas após o início.
■ Avaliação dos vasos do
pescoço à procura de estenose
carotídea.
■ Se > 70% de estenose no lado
afetado, a cirurgia pode ser
oferecida.
● Classificação:
○ Hiperagudo precoce: 0-6h
■ Nesse período, vários sinais
são visíveis, dependendo do
local da oclusão e da presença
de fluxo colateral, incluindo:
● Perda de diferenciação
da substância
cinza-branca e
hipoatenuação de
núcleos profundos
○ As alterações
do núcleo
lentiforme são
vistas 1h após
a oclusão,
visíveis em
75% dos
pacientes em 3
horas
Perda da diferenciação entre substância branca e cinza
● Hipodensidade cortical
com inchaço
parenquimatoso
associado com
consequente
apagamento giral
○ O córtex com
pouca oferta
colateral (ex.
fita insular) é
mais vulnerável
Medicina - UFAL - 5º período | Katiane Pinheiro
Imagem
○ Hiperagudo tardia: 6-24h
○ Agudo: 24h-1 semana
■ Com o tempo, a hipoatenuação
e o inchaçotornam-se mais
acentuados, resultando em um
efeito de massa significativo
■ Essa é uma das principais
causas de danos secundários
em grandes infartos
○ Subagudo: 1-3 semanas
■ À medida que o tempo passa, o
inchaço começa a diminuir e
pequenas quantidades de
hemorragias petequiais
corticais (que não devem ser
confundidas com a
transformação hemorrágica)
resultam na elevação da
atenuação do córtex -
fenômeno de nebulização da
TC
■ A imagem de um derrame
nesse momento pode ser
enganosa, pois o córtex afetado
parecerá quase normal.
■ Durante a primeira semana
após o infarto cortical, a
hipoatenuação e o inchaço
tornam-se mais acentuados,
resultando em efeito de massa
significativo e demarcação clara
do infarto, geralmente com
realce geral vívida.
■ Com o tempo, o inchaço
começa a diminuir e o córtex a
aumentar em atenuação.
■ Acredita-se que isso ocorra
como resultado da migração de
macrófagos carregados de
lipídios para o tecido infarto,
com proliferação de capilares e
diminuição do edema.
■ Duas a três semanas após o
infarto, o córtex recupera uma
densidade quase normal e a
imagem pode levar a confusão
ou falha no diagnóstico.
■ A nebulização ocorre em cerca
de 50% dos casos.
■ Caso de dúvida - a
administração de contraste IV
demarcar a região do infarto.
○ Crônico: > 3 semanas
■ Mais tarde, o inchaço residual
passa e a glicose acaba
aparecendo como uma região
de baixa densidade com efeito
de massa negativo.
■ Às vezes, a mineralização
cortical também pode ser vista
aparecendo hiperdensa.
Alargamento do ventrículo (AVC antigo/crônico). Se
fosse agudo, o ventrículo estaria menor, uma vez que o
derrame comprime
Evolução
🚨Tanto a TC quanto a RNM podem ajudar a
determinar quando um AVC ocorreu!
● Tratamento:
Medicina - UFAL - 5º período | Katiane Pinheiro
Imagem
○ Trombólise intravenosa ou intra-arterial
(ex. estreptoquinase, rtPA)
■ Depende do protocolo local
■ AVCiassociados à demência
vascular.
○ Paciente sintomático pode apresentar
síndrome do AVC lacunar (LACS), em
que os sintomas variam de acordo com
a área afetada, mas podem incluir:
■ Fraqueza de um lado do corpo.
■ Perda sensorial.
■ Distúrbios do movimento.
■ Alterações de fala.
● Patologia:
○ Os infartos lacunares são causados por
oclusão de pequenas artérias
terminais penetrantes, devendo ser
menores que 15 mm.
○ Acredita-se que resultam da formação
de microateroma in situ ou tipo
hialinose.
○ Patologicamente, são pequenos
orifícios de encefalomalácia e são
atravessados por uma malha de fios
fibrosos em forma de teia de espiga.
● Características radiográficas:
○ TC
■ Quadro agudo - infartos
lacunares aparecem como
hipodensidades mal
definidas.
■ Quadro crônico - focos
hipodensos (semelhantes ao
LCR).
INFARTOS ESTRIATOCAPSULARES
● Conhecidos como infartos capsulares
ganglionares basais ou infartos
lenticuloestriados.
Medicina - UFAL - 5º período | Katiane Pinheiro
Imagem
● São infartos incomuns que envolvem o núcleo
caudado, o putâmen e o membro anterior da
cápsula interna, sem qualquer envolvimento
do córtex.
● São causados por uma oclusão parcial ou total
da artéria cerebral média proximal.
AVC HEMORRÁGICO
● Pode se manifestar como hemorragia
subaracnoidea ou hemorragia cerebral.
○ Hemorragia subaracnoidea
■ É um tipo de hemorragia
intracraniana extra-axial.
■ Ocorre quando há
extravasamento de sangue
para o espaço subaracnoideo,
geralmente por ruptura de
aneurisma intracraniano.
■ Pode ocorrer também por
malformações arteriovenosas.
■ É extremamente grave, levando
à morte em 32-67% dos casos.
■ Acomete principalmente a
artéria comunicante anterior,
a artéria comunicante
posterior e a artéria cerebral
média.
■ Os pacientes tendem a ter
idade mais avançada,
geralmente com menos de 60
anos.
■ Fatores de risco:
● História familiar.
● Hipertensão.
● Consumo aumentado
de álcool.
● Tecido conjuntivo
anormal (ex. doença
renal policística
autossômica
dominante, doença de
Ehlers-Danlos tipo IV,
síndrome de Marfan e
neurofibromatose tipo
1)
● Sexo feminino.
● Ascendência africana.
● Descendência japonesa
ou finlandesa.
■ Quadro clínico:
● Geralmente, o quadro
se apresenta como uma
dor de cabeça
insuportável, com
trovoadas, de início
súbito.
● Frequentemente
associado a fotofobia e
meningismo.
● Em mais da metade
dos pacientes, está
associado ao colapso e
à diminuição ou perda
de consciência.
■ Escala de Hunt e Hess -
descreve a gravidade da
hemorragia subaracnoidea,
sendo usada como preditor de
sobrevida.
● Grau 1
○ Dor de cabeça
assintomática
ou mínima e
leve rigidez no
pescoço.
○ 70% de
sobrevivência .
● Grau 2
○ Dor de cabeça
moderada a
grave, rigidez
do pescoço,
sem déficit
neurológico,
exceto paralisia
do nervo
craniano.
○ 60% de
sobrevivência.
● Grau 3
Medicina - UFAL - 5º período | Katiane Pinheiro
Imagem
○ Sonolência e
déficit
neurológico
mínimo.
○ 50% de
sobrevivência.
● Grau 4
○ Torpor,
hemiparesia
moderada a
grave,
possivelmente
rigidez
descerebrada
precoce e
distúrbios
vegetativos.
○ 20% de
sobrevivência.
● Grau 5
○ Coma
profunda,
rigidez
descerebrada,
moribundo.
○ 10% de
sobrevivência.
■ Escala de Fisher (mais
recente: escala Modified Fisher)
● Sistema inicial e mais
conhecido para
classificar a quantidade
de hemorragia
subaracnoidea na TC,
sendo útil na predição
da ocorrência e
gravidade do
vasoespasmos cerebral
(mais alta no grau 3).
● Grau 1
○ Não
subaracnoide
(HSA) ou
hemorragia
intraventricular
(IVH)
○ Incidência de
vasoespasmo
sintomático:
21%
● Grau 2
○ HSA (1 mm 1
mm de
espessura
○ Sem IVH.
○ Incidência de
vasoespasmo
sintomático:
37%.
● Grau 4
○ Difusa ou
nenhuma HAS.
○ ICH ou IVH
presentes.
○ Incidência de
vasoespasmo
sintomático:
31%.
■ Patologia:
● 3 padrões distintos de
hemorragia
subaracnoidea foram
descritos:
○ Cisterna
supra-selar
com extensão
periférica difusa
○ Cisternas
perimesencefáli
cas e basais
Medicina - UFAL - 5º período | Katiane Pinheiro
Imagem
○ Convexidade
cerebral isolada
Rompimento de cisterna periencefálica (era para ser
preto e está branco)
■ Ruptura de um aneurisma de
bagas (aneurisma sacular)
● Resulta em
hemorragia
subaracnoidea, mas,
dependendo da
localização da ruptura e
presença de aderências
ao aneurisma, pode
resultar também a
hematoma cerebral,
hematoma subdural
e/ou hemorragia
intraventricular
● Formam 97% de todos
os aneurismas do SNC.
● Quadro clínico:
○ Dor de cabeça
repentina e
dolorosa.
○ Mudanças
visuais.
○ Dor facial.
○ Convulsões.
○ Distúrbios
autonômicos
(náuseas,
vômito,
calafrios,
palpitações).
○ Neurologia
focal (perda
sensorial,
fraqueza, perda
de memória,
dificuldades de
linguagem).
○ Meningismos
(rigidez nucal,
febre,
fotofobia).
○ Consciência
alterada
● A mortalidade desde a
primeira ruptura é de
25-50%, com
sangramentos repetidos
(complicação comum).
● A cada sangramento
recorrente, o
prognóstico é
agravado.
● Nos primeiros dias após
a hemorragia
subaracnoidea, há risco
aumentado de lesão
isquêmica adicional do
vasoespasmo reativo
da vasculatura
circundante.
Medicina - UFAL - 5º período | Katiane Pinheiro
Imagem
Hematoma intraparenquimatoso
○ Hemorragia cerebral
(intraparenquimatosa)
■ Principal forma de AVCh,
usualmente associada à
hipertensão arterial (principal
fator de risco).
■ Causas menos comuns são
sangramentos sobrepostos a
neoplasias ou ruptura de
malformação de vasos.
■ Basicamente, constitui um
subconjunto de uma
hemorragia intracraniana. Isso
pode abranger várias entidades
que compartilham o acúmulo
agudo de sangue no
parênquima do cérebro.
■ A hemorragia
intraparenquimatosa é causada
pela ruptura de pequenas
artérias perfurantes,
ocasionando sangramento
dentro do parênquima cerebral
e provocando edema nas
estruturas locais, o que levará à
lesão neurológica.
■ Regiões mais frequentes de
hemorragia
intraparenquimatosa: lobar,
núcleos da base, tálamo, ponte
e cerebelo.
■ Em qualquer hemorragia
intracerebral, os seguintes
pontos devem ser incluídos em
um relatório, pois têm
implicações diagnósticas:
● Localização.
● Tamanho/volume.
● Forma (regular x
irregular).
● Densidade (homogênea
x heterogênea).
● Presença/ausência de
hemorragia
intraventricular.
● Presença/ausência de
hidrocefalia.
■ Classificado da seguinte forma:
● Localização
○ Hemorragia dos
gânglios da
base
○ Hemorragia
talâmica
○ Hemorragia
pontina
○ Hemorragia
cerebelar
○ Hemorragia
lobar
● Etiologia
○ Infarto venoso
hemorrágico
○ Hemorragia
hipertensiva
○ Transformação
hemorrágica de
um infarto
isquêmico
○ Hemorragia
traumática
Hemorragia dos gânglios da base (sobretudo o
putâmen)
● Forma comum de hemorragia intracerebral.
● Geralmente é resultado de hipertensão
prolongada e mal controlada.
○ Outros locais de hemorragia
hipertensiva são a ponte e o cerebelo.
○ Nesses locais, hemorragias lobares
também são encontradas, mas
frequentemente estão mais associadas
à angiopatia amiloide.
● Como é o caso das artérias penetrantes nos
gânglios da base, as artérias penetrantes da
artéria basilar que se estendem até a ponte
estão sujeitas à lipo-hialinose como resultado
da hipertensão mal controlada. Isso torna a
parede do vaso propensa a se romper.
Medicina - UFAL - 5º período | Katiane Pinheiro
Imagem
● Leva a uma variedade de alterações
patológicas nos vasos:
○ Microaneurismas de artérias
perfurantes (aneurismas de
Charcot-Bouchard)
■ Aneurismas de pequeno
diâmetro (0,3-0,9 mm) que
ocorre em artérias de pequeno
diâmetro (0,1-0,3 mm).
■ Distribuição que corresponde à
incidência de hemorragias
hipertensivas (80%
lenticuloestriado, 10% cerebelo)
○ Aterosclerose (vasos maiores)
○ Arteriosclerose hialina
○ Arteriosclerose hiperplásica (casos
muito elevados e prolongados).
● TC
○ Região de hiperdensidade centrada
nos gânglios da base ou tálamo.
○ Pode haver uma extensão para os
ventrículos, com o componente
parenquimatososendo ocasionalmente
muito pequeno ou inaparente.
Vaso que sangrou
Área branca com halo de edema
Área com sequelas de AVC antigo no tálamo
Edema decorrente da hemorragia, com presença de
desvio da linha média
Hemorragia lobar
● É um subtipo de hemorragia intracraniana, que
geralmente apresenta prognóstico ruim.
● Hemorragia lobar primária, sobretudo por
angiopatia amiloide cerebral, é tipicamente
observada em idosos.
● Pacientes mais jovens também podem
desenvolver o quadro, mas geralmente há uma
lesão subjacente (ex. malformação
arteriovenosa cerebral).
● Quadro clínico:
○ Deterioração neurológica aguda,
cursando com diminuição da escola de
coma de Glasgow.
○ Dor de cabeça pode estar presente.
● Etiologia:
○ Muitas vezes, a causa de uma
hemorragia lobar nunca é estabelecida.
Quando encontrada, pode variar,
incluindo:
■ Angiopatia amiloide cerebral.
■ Hipertensão (primária ou
secundária ao uso de drogas,
como anfetamina).
■ Aneurisma cerebral (sacular e
micótico).
■ Malformação arteriovenosa.
■ Cavernoma cerebral.
■ Tumor cerebral (glioma ou
metástase cerebral).
○ Distúrbios hemorrágicos ou
coagulopatias.
Medicina - UFAL - 5º período | Katiane Pinheiro
Imagem
Transformação hemorrágica
● É uma complicação do infarto isquêmico
cerebral, que pode piorar o prognóstico.
● Refere-se a dois processos diferentes:
○ Hemorragia petequial
○ Hemorragia intracerebral
● No geral, mais da metade de todos os infartos
cerebrais em algum estágio desenvolve algum
componente hemorrágico.
● A maioria das transformações hemorrágicas
após AVC são hemorrágicas petequiais (89%,
enquanto a minoria são hematomas (11%).
● Classificação - ECASS II (Estudo Cooperativo
Europeu sobre Acidentes Agudos)
○ Infarto hemorrágico tipo 1 (HI1)
■ Hemorragias petequiais nas
margens do infarto.
■ Mais comum.
○ Infarto hemorrágico tipo 2 (HI2)
■ Hemorragias petequiais durante
todo o infarto.
■ Nenhum efeito de massa
atribuível às hemorragias.
○ Hematoma parenquimatoso tipo 1
(PH1)
■ ≤ 30% da área afetada.
■ Menor efeito de massa
atribuível ao hematoma.
○ Hematoma parenquimatoso tipo 2
(PH2)
■ > 30% da zona de infarto.
■ Efeito de massa substancial
atribuível ao hematoma.
● Fatores que aumentam o risco de
transformação hemorrágica do AVC:
○ Idade.
○ Maior tamanho do infarto.
○ Etiologia do AVC cardioembólico.
○ Uso de anticoagulante.
○ Febre.
○ Hiperglicemia.
○ Colesterol sérico baixo.
○ Pressão arterial sistólica elevada no
quadro agudo.
○ Pressão trombolítica ou outra
recanalização.
Transformação hemorrágica no sulco vascular
isquêmico
Transformação hemorrágica
CASOS
Mulher de 50 anos deu entrada no PS com hemiplegia
D e perda súbita da consciência. Quadro com duração
inferior a 12h.
Diminuição súbita da consciência, afasia e rigidez de
nuca.
Medicina - UFAL - 5º período | Katiane Pinheiro
Imagem
Infarto recente de parte do território da artéria cerebral
média esquerda.
Homem de 54 anos com episódio de hipotensão,
seguido de pico hipertensivo, durante arteriografia para
avaliação de oclusão da bifurcação da aorta (síndrome
de Leriche). Instalou-se diminuição da consciência,
hemiparesia esquerda, anisocoria, coma, óbito. TC sem
contraste feita cerca de 24h após o início do quadro.
Afasia e déficit do dimídio D por infarto da artéria
cerebral média esquerda.
Homem de 78 anos com cefaleia, diminuição da força
muscular direita e hemianopsia esquerda. Sugere infarto
antigo da artéria cerebral posterior direita (sequela).