Trauma cirúrgico

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Conferência 06 – 02/09/14
TRAUMA CIRÚRGICO
Ferimento Agudo: todos têm diferentes abordagens. Pode ser provocado por diversas maneiras:
Cirurgia eletiva: são realizados exames pré-operatórios, Paciente é preparado. Esse é o melhor paciente pois é estudado antes da cirurgia.
Cirurgia de urgência: por exemplo uma colecistite aguda, sendo necessária operação de urgência, sem chance de muitos exames básicos nem consulta de outros especialistas para avaliar comorbidades.
Trauma acidental: ferida corto-contusa, TCE, trauma abdominal, torácico.
A resposta ao trauma ocorre por adaptações fisiológicas geneticamente programadas. O objetivo é assegurar a vida do paciente, através da manutenção do fluxo sanguíneo e do oxigênio, mobilização do substrato energético. 
INICIADORES DA RESPOSTA (ESTRESSE CIRÚRGICO)
Medo, apreensão e dor (começam a liberar mediadores inflamatórios para tentar se proteger), sepsis, febre e mediadores inflamatórios, perda aguda de volume de sangue, anorexia (privação da entrada adequada de nutrientes), aumento da demanda de energia e imobilização.
RESPOSTA ENDÓCRINA
Todos os fatores citados desencadeiam uma resposta que pode ser endócrina, metabólica, imunológica. A resposta endócrina é feita através:
Hormônios anabólicos: tem sua secreção diminuída com o trauma.
Insulina: diminui para maior oferta de glicose
Androgênio
Leptina
Aumento da secreção de hormônios reguladores catabólicos
Catecolaminas
Principal é o cortisol
Glucagon
A resposta endócrina ativa o sistema de citocinas, complemento e via metabólica do ácido aracdônico. Todo paciente que sofre trauma tem essa resposta, mas ela esta associada ao tamanho do estímulo, ou seja, relacionado diretamente a severidade do trauma, do estímulo.
A resposta endócrina pode ser adequada (em casos mais simples) ou inadequada (por algum motivo tem bloqueio que não permite boa resposta). A resposta pode, ainda, ser excessiva (libera muitas citocinas que agravam mais a sua situação) ou prolongada (quando não se consegue retirar a causa do estímulo). As respostas inadequada, excessiva e prolongada se referem ao estado patológico do pct.
Riscos e morbidade cirúrgica
Dependem de múltiplos fatores:
Doenças prévias: DM (se ainda houver diminuição na secreção de insulina devido à cx, a tendência é descompensar ainda mais esse diabetes), DPOC e cardiopatias
Drogas pré-anestésicas apropriadas (diminuem a morbidade e o risco resposta inflamatória menor e recuperação melhor)
Técnica anestésica
Cirurgias com técnicas minimamente invasivas: não faz trauma tão grande, principalmente na parede abdominal.
Controle hemodinâmico
Controle da oxigenação
Controle da dor pós-operatória (não deixar o pct com dor fazer a analgesia adequada)
Instituição de alimentação precoce mais apropriada
Estado nutritivo prévio
Idade: os extremos têm respostas diferentes e sempre devem ser abordados de maneira diferenciada
Os estímulos nervosos aferentes oriundos da região lesada ativam o córtex cerebral, hipotálamo e hipófise, com aumento da secreção de ACTH, que estimula aumento da secreção de Cortisol (principal resposta orgânica). Isso pode ocorrer em estados de choque: séptico, cardiogênico, hipovolêmico (todos causam diminuição da perfusão tissular), podendo causar danos cerebral, fígado, coração, pulmões e rins. O paciente tem tendência ao óbito.
Quando tem hemorragia ou hipovolemia, seja por perda de sangue ou formação de terceiro espaço,(pancreatite aguda) ocorre ativação de barorreceptores localizados no seio carotídeo, estímulo central e de supra-renais, que desencadeiam liberação de epinifrina e noraepinifrina. Isso causa aumento do DC, vasoconstrição periférica e aumento da liberação de renina. Isso ocorre simultaneamente ao aumento do cortisol.
Pacientes com hipóxia têm diminuição do oxigênio tissular, que causa estimulação de quimiorreceptores arteriais que desencadeiam a liberação de mais catecolaminas e ACTH.
Quando tem infecção, a endotoxina bacteriana faz estímulo hipotalâmico direto, com liberação de ACTH, epinifrina, noraepinifrina, ADH e GH. Quando a infecção é grave pode ocorrer choque séptico, que culmina com insuficiência de múltiplos órgãos.
Os hormônios com secreção geralmente aumentam no trauma e na infecção:
ACTH – cortisol: os pacientes abaixo têm bloqueio de supra-renal, devendo ser necessário repor o hormônio.
Insuficiência supra-renal: pacientes com administração exógena de costicoesteróides, insuficiência na liberação de cortisol, levando à febre, hipotensão e morte.
Em pacientes com insuficiência supra-renal crônica (doença de Addison) também apresentam alterações do cortisol.
Renina:
Aumento da secreção por estimulação simpática exacerbada, pressão de perfusão diminuída na artéria renal e oferta reduzida de cloreto de sódio à macula densa do túbulo distal.
Age convertendo o angiotensinogênio em Angiotensina I e depois em Angiotensina II; esta estimula o córtex da supra-renal a secretar aldosterona
Aldosterona: faz vasoconstrição arterial e arteriolar potente.
Vasopressina e ACTH: aumentam a vasoconstrição venosa, diminuindo a complacência vascular, e limitam a secreção de sódio e água pela diminuição da filtração glomerular
O tratamento tem que tentar reverter esses quadros para que a resposta não fique aumentando cada vez mais, podem ativar outros fatores, como histamina, que causam vasodilatação.
Aldosterona
Aumentada por estímulo de Angiotensina II, ACTH e potássio
Aumenta a reabsorção de Na, em parte junto com cloreto e água, e em parte pela troca de K e H (principal mecanismo de eliminação de K e ácido no trauma grave), efeito crítico para vida.
Epinefrina e norepinifrina:
Duração muito curta e se limita ao dia do trauma
No trauma cirúrgico é inibida por anestésicos tipo Nembutal
Ação: aumentam o DC, aumentam a pressão sanguínea e inibem liberação de insulina.
Vasopressina: (ADH):
Estimulada quando a osmolaridade plasmática é> 280
Menos importante
Aumentam reabsorção de água
Causam vasoconstrição esplânica
GH:
Aumenta secreção em hipoglicemia, perda sanguínea, trauma tissular
Causam aumento dos níveis de glicose por oposição à insulina, gliconeogênese, síntese de proteínas específicas, lipólise.
Glucagon:
Aumenta secreção por hipoxemia e estimulação simpática (perda de volume)
Aumenta a glicose sanguínea por gicogenólise, gliconeogênese e lipólise
RESPOSTA IMUNOLÓGICA
Os mediadores inflamatórios são secretados de forma intensa. Quando fogem ao controle pode ser danoso ao organismo. Constituem a resposta imune.
Citocinas pró-inflamatórias: IL-1, TNF, IL-6, IL-8, Interferon (INF).
Essas proteínas, às vezes, ao invés de protegerem, começam a ser produzidas em excesso, causando efeitos deletérios para o organismo.
Os mediadores inflamatórios, principalmente IL-1, TNF e IL-6 (possivelmente), propiciam uma resposta orgânica. Quando aumentam muito causam febre, estimulam síntese hepática aguda de reagente, aumentam metabolismo de glicose, facilitam catabolismo muscular (o organismo começa a querer tirar glicose de tudo quanto é lugar, e um desses lugares é o sistema muscular pcts que ficam muito tempo acamados fazem uma atrofia muscular, tanto pelo desuso quanto por esse fator) e aumentam o balanço nitrogenado negativo.
Conforme os mediadores inflamatórios aumentam, os pacientes começam a fazer febre (de origem indeterminada), leucocitose, taquicardia e hiperventilação. Esses sintomas podem levar a uma resposta inflamatória sistêmica, quando agindo de forma excessiva, aumentando a suscetibilidade à infecção, podendo culminar com sepse (resposta inflamatória orgânica aguda, grave, associada a foco infeccioso), falência de múltiplos órgãos e morte.
ALTERAÇÕES METABÓLICAS
Quando indivíduo sofre trauma precisa de mais energia para se proteger. Sua finalidade principal é produzir glicose. Depende muito do grau do ferimento. Ocorrem elevação e mobilização de ácidos graxos livres no plasma (principal fonte de energia no trauma), acentuado catabolismo de proteínas musculares,aumento da osmolaridade extracelular.
Carboidratos:
Elevação da glicose devido à glicogenólise hepática
Consumo rápido (aproximadamente 150 g)
Lipídeos:
Principal fonte de energia no trauma e infecção
Estimulada pela diminuição de insulina, aumento de esteroides, catecolaminas, glucagon, TNF, citocinas
Ocorre produção de glicerol, que é pouco utilizado, e de ácidos graxos livres, que vão para gliconeogênese.
Proteínas:
Catabolismo aumentado
Excreção aumentada de nitrogênio (BUN)
Perda de volume muscular, causando fraqueza, astenia e atrofia muscular, o que pode causar parada respiratória.
Diminuição da glutamina (principalmente na parte intestinal) na função imune danificada eleva o risco de infecção (causa exposição maior da mucosa intestinal a atrofia com exposição e facilitação de infecção). Atua muito na vilosidade intestinal, conferindo trofismo.
A glicose vem principalmente do ácido graxo. Ou o glicogênio hepático, através da glicogenólise faz isso, porém em pequena quantidade, a proteína através da quebra de moléculas também auxilia na produção de glicose.
Necessidades calóricas
Um adulto normal em repouso necessita de 2000 à 2500 kcal/dia. Um politraumatizado grave necessita de 4000 kcal/dia ou mais. 24 horas após o trauma grave, é consumido o estoque de glicogênio hepático e muscular (300 à 500 g).
Resposta catabólica: com a quebra de proteína ocorre eliminação de nitrogênio.
Eliminação de nitrogênio
Normal: 11-17 g/dia
Trauma: 30-50 g/dia
10 g de nitrogênio equivalem a 62g de proteína, que equivalem a 300 g de músculo úmido e magro (do tamanho de um bife magro).
USO DE NUTRIENTES: como se oferta a dieta ao paciente. Pode ser através do trato digestivo, se normal, passando sonda nasogástrica (Duboff, tem ponta metálica, fica em região duodenal). Quando o paciente tem problema em parte alta, como fístula, deve ser realizada jejunostomia, próximo à fistula, colocando a sonda direto no intestino e fazendo alimentação enteral. Se não tiver como fazer nenhum dos dois, usa-se acesso venoso central e alimentação parenteral.
TIPO I – AMINO-ÁCIDOS ESSENCIAIS: ofertar: 
Glutamina: pode ser VO ou via parenteral. É a principal.
Cisteína
Cistina
Tirosina
TIPO II – TRIGLICERÍDEOS DE CADEIA MÉDIA
Rápida fonte de energia
TIPO III – SUBSTÂNCIAS BIOATIVAS
GHr (RECONBINANTE) COM NPT HIPOCALÓRICA MELHORA O BALANÇO NITROGENADO E A SÍNTESE PROTEICA
ERITROPOETINA HUMANA NO TTO. DE ANEMIA NA INS. RENAL
Nunca esquecer de alimentar o pct (seja de qual forma for), assim que der (o mais breve possível). Tem medico que às vezes esquece, deixando como única fonte de energia um soro glicosado 5% por 5 – 6 dias - pct. vai perdendo músculo e parte imunológica.