Artrite Reumatoide

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REUMATOLOGIA
Conferência 03 – 15/08/14
ARTRITE REUMATOIDE
	É uma doença ite crônica, deformante, multissistêmica por apresentar sinovite das articulações de mãos e punhos, de forma simétrica, incapacidade funcional, de causa desconheida e mundial.
PREVALÊNCIA E INCIDÊNCIA
	1% dos adultos; é a mais comum doença inflamatória. 5 mulheres para cada 2 homens. Incidência anual: 25 a 30 novos casos a cada 100 mil indivíduos. Pico: entre 20 e 50 anos.
Genética
	Parente de 1º grau = 10 vezes. + 60% chance entre gêmeos. Grande risco da doença em quem tem HLA_DR4-HLA DR1 “+”.
	HDLA-DR4-70% com A.R. 20% do grupo controle: risco de 4 a 5 vezes.
PADRÃO DE INÍCIO
	Poliarticular – geralmente punhos, MCPs, IFPs. 20% monoarticulares. 80% tem múltiplas > ou = 2 articulações.
FISIOPATOLOGIA
	Apresentação do agente desconhecido na sinovial.
	Estimulam ativação dos linfócitos B e T.
	IL 1 e FNT ALFA – CITOCINAS. 
	Induz processo ITE na sinovial. Quimiotaxia (leucócitos, linfócitos encaminham para lá). Angiogênese.
Membrana Sinovial
Alterações iniciais da membrana:
	Aumento da permeabilidade ca[pilar, infiltração celular, neo-angiogênese e posterior formação de tecido de granulação, tornando a M.S. hiperplasiada e hipertrofiada, cobrindo a cartilagem e o osso subcondral (pannus): fibroblastos e macrófagos.
Estádio na Patofisiologia da A.R.
	I: apresentação do AG desconhecido das células tronco na sinovial.
	II: início e persistência da resp. ite. Proliferação de células T e B, angiogênese sinovial, libera citocinas.
	III: mediadores solúveis de ite e infiltração neutrófilos no fluido sinovial, proliferação sinovial (dor, edema, nódulos).
	IV: osteoporose justa artrite reumatoide mostra pannus. S. 3.
	V: erosão do osso subcondral, invasão pannus evidente, proliferaçãp condrócitos, dist. Arquitetra art. RX erosão, espaço diminui.
Destruição da cartilagem – artrose secundária
	Enzimas proteolíticas agem diretamente ...
FUNDAMENTO PARA O TTO
	Os biológicos: inibir as citocinas = IL, IL 1, IL 6, IL 17 e TNF-alfa.
	Os AINE e corticoides – inibir as prostaglandinas (leucotrienos e tudo mais).
MODO DE APRESENTAÇÃO
	Monocíclica: 15%. Intermitente: 25%. Permanente: 50%. Rapidamente progressiva: 10%.
CRITÉRIOS DXS
Rigidez matinal
Artrite de 3 ou mais áreas articulares
Artrite das mãos
Artrite simétrica
Nódulos reumatoides
Fator reumatoide
Mudanças radiológicas típicas
Para ter o dx precisamos de 4 destes critérios.
Critério dx 2010 (> ou = 6 pts) não cai na prova da graduação, mas cai na residência médica!
Uma grande articulação = (ombro, cotovelo, joelho, quadril, tornozelo) .................... 0
2 a 10 grandes articulações ....................................................................................... 1
1 a 3 pequenas (MCF, IFP, MTF, IF do 1º QD ou PD) ................................................... 2
4 a 10 pequenas juntas ............................................................................................. 3
> 10 articulações ....................................................................................................... 5
Negativo FR e negativo anti-CCP ............................................................................... 0
Baixos títulos FR e anti-CCP ....................................................................................... 1
Altos títulos FR e anti-CCP .......................................................................................... 2
PCR e VHS normal = .................................................................................................... 0
PCR e VHS anormal ...
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
	Articulares: 95 a 98% IFP, MCF. C1 – C2. Sistêmicas.
	Fadiga, perda de peso, mialgias, sudorese, febre, rigidez matinal. Linfonodos.
	Oculares: episclerite, esclerite.
	Neuro: síndromes compressivas, mononeurite múltipla.
	Cisto Baker: pseudotromboflebite.
Clínica
	Febre se > 38.3 – infecção.
	Nódulos subcutÂneos: 30 – 40%. FR +.
	Síndrome Sjogtren = secreção exócrina diminuída. Xerostomia e ceratoconjuntivite seca.
	Pulmonar = pleural. Derrame exudato. Fibrose pulmonar = tc. Prognóstico. S. Caplan – nódulos + silicose + AR.
	Hematológica = anemia n. n. e trombocitose.
	S. Felty = tríase: neutropenia + esplenomegalia + A.R. nodular.
	Linfoma = associação. Renais = amiloidose. Musculares – secundária doença. As drogas.
LABORATÓRIO
	Hemograma com plaquetas, VHS, PCR, fator reumatoide (látex), anti CCP: citrulina cíclica peptídeo. FAN. Antígeno de histocompatibilidade – eosinofilia, HLA – DR4. Líquido sinovial: análise.
MELHOR PROGNÓSTICO
	Início agudo e grave. Início palindrômico. Remissões.
PIOR PROGNÓSTICO
	Início insidioso, nódulos subcutâneos, látex (FR) com títulos elevados, PCR +, trombocitose, vasculite, Felty, grandes articulações, sem remissão e hipocomplementemia.
TRATAMENTO
	Visa combater a inflamação crônica, melhorando a função articular e propiciando melhor qualidade de vida.
	Esclarecimento da doença para o pct e familiares. Fisioterapia quando não está inflamado, patra fortalecer a musculatura. Terapia ocupacional e órteses.
Medicamentos
	AINE.
	Corticoide VO: profilaxia de osteoporose. Corticoide intra-articular. Drogas anti-reumáticas modificadoras da doença (drogas de ação lenta).
	DMARDS – Drogas Anti Reumáticas Modificadoras da Doença: antimaláricos, sulfalazina, metotrexate, leflunomida, azatioprina, ciclosporina, biológicos (antagonistas TNF – alfa, etanercept, infliximab, adalimumab, antagonista IL 1 – anakinra) e cx.
SINAIS DE REMISSÃO
Rigidez matinal < 15 minutos
Sem fadiga
Sem artralgia
Sem sensibilidade ou dr aos moviemntos
Sem edema articular, tecidos moles ...
DDX
	Poliartrite viral, soença do tecido = LES – Sjogren, artrite reativa, artrite psoriásica, artropatias cristalinas, artrite séptica, osteoartrite e leucemia.