Disturbios circulatorios

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DISTURBIOS CIRCULATORIOS 
 
I. HIPEREMIA 
Vasos dilatados e cheios de sangue. 
Hiperemia Ativa: Aumento do fluxo de sangue fisiológico ou patológico. Há dilatação arteriolar e 
aumento do fluxo sanguíneo por estímulos neuronais, hormonais ou exógenos. Coloração rósea 
intensa, aumento de temperatura, e vasos dilatados e cheios de sangue. 
A Hiperemia Ativa Fisiológica são modificações circulatórias adaptativas à maior exigência 
funcional, como atividades musculares intensas (necessidade de maior irrigação) aumento da 
temperatura ambiente (aumentar a perda de calor pela pele), estímulos morfofuncionais (mucosa 
gástrica durante a digestão, lactação) etc. 
A Hiperemia Ativa Patológica esta relacionada com processos patológicos, principalmente 
infecções agudas ou septicemia. Há aumento do fluxo sanguíneo por alteração da organização 
tecidual ou vascular. 
Hiperemia Passiva ou Congestão: Diminuição da drenagem venosa local ou sistêmica, que 
provoca distensão das veias distais, vênulas e capilares. A região comprometida adquire 
coloração vermelho escura. A Hiperemia passiva local pode ser por uma obstrução de veia 
(compressão de vaso, trombose, torção de pedículo vascular, embolos), por exemplo, e a 
sistêmica pode ser por uma insuficiência cardíaca. 
Na insuficiência cardíaca, temos duas situações: 
 
Na insuficiência cardíaca esquerda, temos hiperemia passiva/congestão pulmonar. Os capilares 
pulmonares estarão dilatados e os septos estarão alargados por edema intersticial. 
Macroscopicamente ele estará com coloração vermelho escura, firme, e de aspecto hepatizado. 
Tem como sinais dificuldades para respirar, edema pulmonar, tosse ou respiração ofegante, etc. 
Na insuficiência cardíaca direita, temos hiperemia passiva sistêmica. O sangue tende a se 
acumular do lado direito, e um sintoma é o edema das regiões inferiores. Um exemplo de 
congestão sistêmica é a congestão hepática, onde, macroscopicamente há dilatação das regiões 
centrolobulares com maior quantidade de sangue, aspecto de noz moscada, o órgão tem cor 
vermelho azulada. Microscopicamente, os capilares sinusóides estão dilatados e cheios de 
sangue, 
As consequências da hiperemia dependem do tipo de hiperemia e do local atingido. 
 
II. EDEMA 
É o acumulo de liquido no interstício ou cavidades corpóreas. Suas etiopatogenias: 
- Aumento da pressão hidrostática vascular: ocorre saída excessiva de líquido do vaso por 
entrada de agua intravascular (retenção de sódio e entrada de agua). Pode ser decorrente de 
hipertensão porta, insuficiência cardíaca congestiva, trombose, embolias, etc. Ex: edema 
pulmonar. 
- Diminuição da pressão oncótica vascular: Diminuição de proteínas no sangue que diminui a 
reabsorção de líquidos. Ocorre em casos de cirrose hepática e desnutrição (deficiência em 
produção de proteínas), Glomerulopatias e gastroenteropatias (perda de proteínas). O Aumento 
da pressão oncótica intersticial: também gera edema, pois leva a uma maior atração de agua do 
vaso para o interstício. 
- Aumento da permeabilidade vascular: Agressões ao endotélio levando a saída de líquidos e 
macromoléculas ao interstício, como em casos de inflamação, hiperemia, septsemia, toxinas, 
hipóxia, choque, etc. Ex: edema cutâneo. 
- Diminuição da drenagem linfática: Diminui a retirada de liquido intersticial. Ocorre por 
inflamação, parasitas (elefantíase/filariose), neoplasias linfonoidais, radio e quimioterapia. 
O edema pode ser de dois tipos: Exsudato (alto conteúdo proteico, alta densidade, com aspecto 
turvo e viscoso. Comum em aumento de permeabilidade.) ou Transudato (baixo conteúdo 
proteico, baixa densidade, aspecto claro e seroso. Comum em aumento de pressão oncótica 
diminuição da drenagem linfática, diminuição da pressão hidrostática). 
Macroscopicamente: Anasarca/ edema no tecido subcutâneo - "Sinal de Cacifo" (Compressão 
digital por depressão de retorno lento). Aumento de volume e peso das vísceras, bem como 
diminuição de consistência, aspecto liso e brilhante, palidez (em consequência da compressão 
vascular), com vasos linfáticos acinzentados distendidos na serosa (principalmente na pleura e 
mesentério). Microscopicamente temos dispersão ou afastamento dos constituintes intersticiais, 
com espaços claros ou eosinófilicos. 
O Edema dependendo do local onde ocorre pode levar a transtornos funcionais e, futuramente, a 
morte. Exemplos: Ascite/hidroperitônio, edema de glote, edema pulmonar, edema cerebral. 
 
III. Hemorragia 
Hemostasia é o processo fisiológico envolvendo o controle do sangramento em casos de lesão 
vascular. A hemostasia está ligada à três fatores: ao endotélio ativo/parede vascular (fatores de 
coagulação), aglutinação plaquetária (adesão, secreção e agregação), e coagulação sanguínea 
(fibrinogênio – fibrina). A quebra da hemostasia leva a hemorragia, que pode ser definida como a 
saída de sangue do espaço vascular para o espaço extra vascular ou para fora do organismo. 
Pode ocorrer com ou sem ruptura vascular. 
Hemorragia por rexe: Ocorre por ruptura da parede vascular. Pode ser causada por 
traumatismos, enfraquecimento da parede vascular – aneurisma - (hipertensão arterial crônica, 
tuberculose, neoplasias), hipertensão, ulcera, etc. 
Hemorragia por diapedese: Ocorre sem ruptura vascular. As hemácias saem de capilares ou 
vênulas individualmente entre as células endoteliais, com afrouxamento da membrana basal. Isso 
não ocorre normalmente por causa da hemostasia. Podem ser consequências de anoxia 
(aumento de pressão), alergia (anticorpos no endotélio), doenças hereditárias, septicemias 
(agressão do endotélio por endotoxinas), embolias gordurosas (isquemia do endotélio) 
Petéquias: sangramento puntiforme. 
Equimose: sangramento em pequenos focos, maiores que as petequias. 
Sufusão: sangramento plano, difuso, e extenso em mucosas. 
Melena: Sangue digerido e liberado nas fezes (diagnostico de hemoperitoneo, ulceras) 
Hematuria: sangue na urina 
 
As hemorragias também podem decorrer de carência de proteínas (Vitamina C, vitamina K), 
distúrbios genéticos nos fatores de coagulação (hemofilia), aplasias de medula óssea (diminuição 
da produção de plaquetas), etc. 
Macroscopicamente os hematomas decorrentes de hemorragias são vermelhos nos primeiros 
dias, a medida que a hemoglobina vai sendo degradada eles mudam para o tom violáceo e em 
seguida esverdeado e amarelado. Microscopicamente, as hemácias estão fora dos vasos, e nas 
fases iniciais as hemácias estão integras, enquanto que nos períodos tardios a hemorragia pode 
ser por aparecimento de pigmentos de hemossiderina 
A evolução de uma hemorragia é a absorção do coagulo, organização e fibrose do coagulo, 
colonização bacteriana e supuração. As consequências da hemorragia são variadas e dependem 
do local, quantidade de sangue perdido e velocidade da perda. Pode levar a anemias, asfixia, 
choque hipovolêmico, tamponamento cardíaco (pericárdio cheio de sangue), entre outros. 
 
IV. CHOQUE 
Falência circulatória associada a grave distúrbio de microcirculação e hipoperfusão generalizada 
em tecidos e órgãos. Com a queda da perfusão tecidual, a oferta de oxigênio (hipóxia) e 
nutrientes é insuficiente, não há remoção adequada de catabolitos e metabolitos, e o metabolismo 
passa de aeróbio para anaeróbio. 
O estado de hipoperfusao que caracteriza o choque é decorrente de uma hipotensão arterial, e 
pode ser causado por: distúrbio na macrocirculação, por falha da bomba cardíaca ou redução de 
volume, ou por distúrbios na distribuição do volume sanguínea. 
Choque cardiogênico: ocorre quando o coração para de bombear o sangue adequadamente. 
Pode ser decorrente de destruição do miocárdio (infarto que impossibilita a contração),tamponamento cardíaco, etc. 
Choque hipovolêmico: ocorre quando há perda súbita de grade quantidade de líquidos do 
organismo. Pode ser provocada por sangramento intenso, perda de plasma (queimaduras 
extensas) ou por desidratação (diarreia profusa, calor excessivo). 
Choque séptico: é provocado principalmente por bactérias gram negativas produtoras de 
endotoxinas. Nesses casos, ocorre liberação de vários mediadores químicos, levando a uma 
ativação exagerada de leucócitos, uma resposta exagerada do organismo a uma agressão forte. 
(SIRS). As endotoxinas podem constringir arteríolas pre capilares levando a ativação dos 
sistemas simpático e renina-angiotensina-aldosterona, aumentando o debito cardíaco. Com o 
tempo há o esgotamento do mecanismo de compensação, e forma-se edema na periferia (lesão 
do endotélio pela endotoxina, causando aumento de permeabilidade). Por causa do edema, há 
diminuição do volume intravascular, resultando na hipotensão arterial que leva ao choque. 
Choque anafilático: Reação antígeno anticorpo mediada por IgE na superfície de mastócitos e 
basófilos, provocando liberação de varias substancias vasoativas, que levam a dilatação de 
grande numero de vasos na microcirculação, resultando em hipotensão arterial. Também podem 
levar a formação de edema por aumento na permeabilidade vascular, diminuindo o volume 
intravascular, levando a hipotensão arterial. 
No inicio do choque o paciente apresenta hipotensão discreta, taquicardia, palidez e sensação de 
frio. Em seguida a pressão arterial cai mais ainda, o pulso aumenta, surgem dificuldades 
respiratórias, acidose metabólica e diminuição da função renal. Por fim, o quadro se agrava em 
um ciclo vicioso que culmina com a falência múltipla de órgãos, perda de consciência e morte. 
 
V. TROMBOSE 
É a solidificação de sangue dentro dos vasos ou do coração no individuo vivo. A Etiopatogênese 
é a ativação dos fatores de coagulação sanguínea, que pode ocorrer por: 
I. Lesão endotelial: A lesão endotelial permite contato direto do sangue com o conjuntivo 
subendotelial, que ativa a via intrínseca, promovendo adesão e agregação plaquetárias e redução 
dos fatores anticoagulantes, desencadeando o processo de coagulação sanguínea. As lesões 
endoteliais podem ser decorrentes de placas ateromatosas, invasão celular por neoplasias 
malignas, inflamações, traumas vasculares ou agressão direta por microrganismos. 
II. Alterações no fluxo sanguíneo: Retardamento do fluxo sanguíneo por insuficiências cardíacas, 
dilatação vascular, congestões, aumento de hematócrito, aumento da viscosidade, redução da 
bomba muscular (pacientes acamados) é causa frequente de trombose venosa. A estase 
(diminuição do fluxo) favorece a agregação de hemácias e plaquetas, e aumenta a permanência 
de fatores de coagulação ativados no local. 
A turbulência do fluxo é outra causa comum de trombose. Ela altera o fluxo lamelar fazendo com 
que as células (inclusive plaquetas) que ocupavam a corrente axial passem à corrente marginal, 
facilitando o contato plaquetas – endotélio. A turbulência do fluxo ainda lesa o endotélio, expondo 
o colágeno subendotelial, concentrando os fatores de coagulação. A turbulência é comum em 
bifurcação ou emergências de artérias e aneurisma. 
III. Hipercoagulabilidade: Alterações nos fatores pro ou anticoagulantes. Pode ser decorrente de 
aumento do numero ou modificação funcional das plaquetas (trombocitose - Anemias ferroprivas, 
após hemorragias graves, pós-operatórios, disseminação de neoplasias malignas e síndromes 
mieloproliferativas), por alterações dos fatores pro ou anticoagulantes (na gestação (VII e VIII), 
síndrome nefrótica (V, VII, VIII e X) e em algumas neoplasiasmalignas), por redução da atividade 
fibrinolítica (diabetes melito, obesidade) ou por Aumento da viscosidade sangüínea (Anemia 
falciforme, policitemia, desidratação e queimaduras). 
Macroscopicamente são massas pardo-avermelhadas, apresentando regiões claras. 
Microscopicamente, é uma massa sanguínea coagulada apresentando elementos figurados do 
sangue aderidos a parede dos vasos. Possuem áreas eosinofilicas (fibrina) e áreas escuras 
(hemácias), formando as chamadas Linhas de Zahn. 
As evoluções dos trombos são as mais diversas. 
Crescimento, caso o processo de coagulação predomine, podendo levar a obstrução vascular, 
isquemia e edema (aumento da pressão hidrostática) 
Lise, dissolvendo total ou parcialmente o trombo por ação da plasmina sobre alguns dos fatores 
da coagulação (V, VII, XII e protrombina), fibrinogênio e fibrina Ela impede também a ressíntese 
da fibrina e inibe a agregação plaquetária com efeito anti-trombina direto 
Organização: Invasão do trombo por macrófagos e fibroblastos que fagocitam os restos de fibrina 
e hemácias, juntamente com a proliferação de brotos de neovascularização (proliferação 
endotelial), que culminam com a transformação do mesmo em tecido conjuntivo bem 
vascularizado. A organização ainda pode evoluir para a recanalização, onde os vasos 
neoformados crescem e anastomosam-se, formando canais no interior do trombo que permitem o 
reestabelecimento parcial do fluxo. 
Calcificação: por lesões previas do endotélio, o trombo pode se calcificar formando um flebolito. 
Embolia: fragmentação parcial do trombo. 
 
VI. EMBOLIAS 
Presença de material sólido, liquido ou gasoso no sangue com capacidade de obstruir um vaso. 
Embolias solidas: causada por fragmentação de trombos (tromboembolias), massas neoplásicas, 
massas bacterianas, etc. sendo que as tromboembolias são as mais comuns. 
Embolos oriundos de veias iliofemorais profundas (pacientes acamads, pós-operatorio) ou do lado 
direito do coração seguem para os pulmões causando Embolia pulmonar, onde poderão 
determinar Insuficiência súbita do coração (lado direito) e morte por hipóxia sistêmica se forem de 
grande volume. Trombos pequenos podem ser assintomáticos, pois podem sofrer lise, 
organização e recanalização. 
Êmbolos oriundos de artérias (placas ateromatosas ou aneurisma) ou do lado esquerdo do 
coração (infarto do miocárdio, fibrilação atrial, doença de Chagas, dilatação no VE por 
insuficiência cardíaca, aneurisma do VE, lesão de valvas) segue para a "árvore arterial sistêmica", 
na direção dos capilares causando Embolia sistêmica. Os "alvos" mais frequentes são o cérebro, 
causando AVC isquêmico, artérias mesentéricas podendo causar infarto intestinal, o baço e os 
rins, gerando infartos, e membros inferiores, provocando isquemia e dor, e possivelmente 
necrose. 
Embolias liquidas: a mais comum é a embolia gordurosa, que é a presença de gotículas de 
lipídeos na circulação sanguínea. Pode ser oriunda de rompimento de cistos gordurosos nos 
casos de Esteatose hepática, fratura de ossos longos com medula óssea gordurosa, traumatismo 
do tecido adiposo e lipoaspiração. Além de obstrução vascular, podem causar lesão do endotélio 
com coagulação intravascular disseminada e aumento da permeabilidade vascular gerando 
edema. 
Embolias Gasosas: Consiste em bolhas de gas que obstruem vasos sanguíneos. Podem ocorrer 
por injeção de ar, pneumotórax com ruptura de veias, descompressão (mergulhadores com 
retorno rápido a superfície – expansão dos gases). 
As consequências dependem do local atingido e da natureza do embolo. Pode ocorrer desde 
hiperemia passiva e edema ate isquemia e morte celular e sistêmica. 
 
VI. INFARTO 
Necrose tecidual causado por isquemia. 
Infarto Branco: Área de necrose isquêmica ocasionada por hipóxia letal local, em território com 
circulação do tipo terminal. A causa é sempre obstrução arterial. Os órgãos mais comumente 
lesados são os rins, o baço, o coração e o cérebro. 
Infarto Vermelho: Área de necrose isquemica ocasionadapor hipóxia letal local, com hemorragia, 
em território com circulação preferencialmente do tipo dupla ou colateral (ex. pulmão, intestino). 
Pode ser causada por obstrução arterial ou venosa. 
Por obstrução arterial, o infarto vermelho pode ser em função de uma obstrução arterial levar a 
uma isquemia e subsequente necrose e o sangue que chega pela outra artéria extravasar e se 
mistura com a necrose, dando aspecto hemorrágico ou por infarto branco por tromboembolias, 
que se rompem, desobstruem o vaso e inundam a área necrosada. 
Por obstrução venosa, o infarto vermelho pode ser decorrente de trombose, e de compressões ou 
torções de pedículos vasculares (hérnias encarceradas e torção de testículo, respectivamente). 
Macroscopicamente o infarto branco é uma área firme e clara de necrose isquêmica, bem 
delimitada do tecido normal. É característica a forma em cunha, com o ápice voltado para o ponto 
de obstrução/centro do órgão e a base voltada para a superfície do órgão. O infarto vermelho tem 
a mesma configuração, mas sua coloração é vermelho escura. 
Microscopicamente, o infarto é uma necrose de coagulação (exceto no cérebro onde é 
liquefativa). Há formação de tecido de granulação e cicatriz fibrosa. O infarto vermelho tem a 
mesma forma do branco.