Hidroterapia e piscina terapêutica - Reparação tecidual e Inflamação

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16/08/2015 
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Profa MS : Andressa Andrade Teymeny 
Email: andressateymeny@gmail.com 
 Profa. MS. Andressa Andrade Teymeny email: andressateymeny@gmail.com 
Reparação Tecidual 
 Cicatrização: 
 
- É o processo de reparação tecidual que substitui o tecido 
lesado por um tecido novo; 
 
- É um meio de fechar as lesões do organismo quando não 
é possível a regeneração perfeita dos tecidos; 
 
- É um processo no qual o tecido lesado é substituído por 
um tecido conjuntivo vascularizado, numa tentativa de 
remendar e não efetivamente recuperar sua função. 
 
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Reparação Tecidual 
 Regeneração: 
 
- É a reparação de células especializadas, ocorrendo e a 
reconstrução do tecido; 
 
- É uma proliferação de células e tecidos para substituir 
estruturas perdidas quando há pouca lesão do estroma; 
 
- Compreende o processo onde o tecido lesado é reposto por 
células da mesma origem daquelas que se perderam, 
recuperando morfologia e função. 
 
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Reparação Tecidual 
A reparação pode ocorrer de duas formas: 
 
Primária: 
- Acontece quando um ferimento não contaminado possui bordas 
lisas e próximas, sem perda tecidual, como ocorre em cortes 
cirúrgicos. Normalmente não há infecções, necrose cutânea, 
presença de hematomas ou seromas. 
 
Secundária: 
- Caracterizada por afastamento entre as bordas do ferimento e 
presença de uma lacuna tecidual preenchida por tecido de 
granulação. Normalmente, resultam em cicatrizes com estética 
desfavorável. 
 
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Reparação Tecidual 
Etapas da cicatrização: 
 
Etapa inflamatória: 
- 48 e 72 horas; 
 
- Presença de: dor, calor, rubor e edema; 
 
- O processo inflamatório combate os agentes agressores; 
 
- Deflagra uma série de acontecimentos que contribuem na 
formação de tecido cicatricial para restituir o que não pôde ser 
reparado. 
 
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Reparação Tecidual 
Etapa proliferativa ou de Granulação: 
 
- 12 e 14 dias; 
 
- Caracterizada pela reconstituição de vasos sanguíneos e 
linfáticos; 
 
- Produção de colágeno; 
 
- Intensa migração celular, principalmente de 
queratinócitos. 
 
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Reparação Tecidual 
Etapa de maturação ou remodelamento: 
 
- Duração indeterminada; 
- Reorganização do colágeno; 
- A cicatriz assume a coloração semelhante à da pele 
adjacente; 
- A maturação da cicatriz pode durar anos; 
- Diminuição do número de fibroblastos e de macrófagos; 
- Aumento do conteúdo de colágeno; 
 
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Reparação Tecidual 
Fatores que interferem na cicatrização: 
 
 Fatores locais: 
 
- Dimensão e profundidade da lesão; 
- Grau de contaminação; 
- Necrose tecidual e infecção local; 
- Suprimento vascular deficiente; 
- Técnica cirúrgica utilizada, material e técnica de sutura, 
tipos de curativos; 
- Tração ou pressão mecânica sobre a cicatriz. 
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Reparação Tecidual 
Fatores que interferem na cicatrização: 
 
 Fatores sistêmicos: 
 
- Faixa etária 
- Raça 
- Estado nutricional 
- Presença de doenças crônicas 
- Uso de medicamentos 
 
 
 
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Reparação Tecidual 
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Distúrbios da cicatrização 
 
- Quando ocorre alguma alteração nos mecanismos fisiológicos de 
cicatrização, há uma cicatriz patológica; 
 
- Ex: Cicatrizes hipertróficas e as cicatrizes queloideanas; 
 
- Com início de manifestação cerca de 
30 dias após a lesão. 
 
 
 
Reparação Tecidual 
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Queloide: 
 
- É uma manifestação exagerada na cicatrização de lesões na pele; 
 
- Um crescimento excessivo e descontrolado faz com que a cicatriz 
cresça além dos limites da lesão original, se torne lisa, irregular, 
hiperpigmentada e de consistência rígida, invadindo tecidos vizinhos. 
 
 
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Reparação Tecidual 
Cicatrizes hipertróficas: 
 
- São ligeiramente elevadas com coloração rósea; 
 
- Geralmente são dolorosas e provocam prurido, podendo 
regredir com o tempo; 
 
- Respondem bem ao tratamento com compressão e 
massagens. 
 
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Reparação Tecidual 
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Tecido de Granulação: 
 
- É o conjunto de células, material extracelular (fibras e componentes 
da substância fundamental) e vasos neoformados presentes no tecido 
em reparação. 
 
- Possui aspecto róseo granular; 
Inflamação 
Definição: 
 
“É a reação local do organismo, no nível tecidual, a um 
fator irritante.” 
 
 
 
 
 Kenneth L. Knight 
 
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RESPOSTA INFLAMATÓRIA 
Inflamação 
Eczema 
Inflamação 
 
Distensão Muscular 
Inflamação 
 
 ...”A inflamação é um mecanismo do corpo criado para 
remoção do tecido danificado, o que é essencial para sua 
reparação.” 
 
 
 Craig R. Dnegar 
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Inflamação 
 
 Objetivos: 
 ●Defender o organismo contra substâncias estranhas; 
 ●Remover tecido morto ou necrosado - para que a 
cicatrização tecidual possa acontecer = “limpeza 
tecidual”. 
 ●Promover regeneração do tecido normal; 
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Inflamação 
 
Sinais Cardinais da 
Inflamação: 
 ● Dor 
 ● Aumento Temperatura; 
 ● Rubor; 
 ● Edema; 
 ● Limitação da Função; 
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Características gerais da inflamação 
 A inflamação é uma ração complexa a vários 
agentes nocivos, como microrganismos e células 
danificadas, geralmente necróticas, que consiste em 
respostas vasculares, migração e ativação de leucócitos 
e reações sistêmicas. 
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Características gerais da inflamação 
 A principal característica do processo infamatório 
é a reação dos vasos sanguíneos que levam ao acúmulo 
de fluidos e leucócitos nos tecidos extravasculares. 
 
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Inflamação 
 A resposta inflamatória está intimamente ligada 
ao processo inflamatório. 
 A inflamação destrói, dilui ou isola o agente 
nocivo e desencadeia uma série de eventos que tentam 
curar e reconstruir o tecido danificado. 
 
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Inflamação 
 O reparo começa nas fases iniciais da inflamação 
mas geralmente só é finalizado depois que a influência 
nociva foi neutralizada. 
 
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Inflamação 
Fases da Inflamação:
1º Fase - Lesão tecidual: 
 A maioria das lesões causa: TRAUMA 
 a) Macrotrauma: 
 - Impacto ou de contato; 
 
 b) Microtrauma: 
 - Carga cíclica ou de atrito; 
 
 
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Inflamação 
 c) Outras causas de lesão; 
 ● Agentes físicos; 
 ● Fatores Metabólicos; 
 ● Agentes Biológicos; 
 ● Agentes Químicos; 
 podem : 
 
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Gerar mudanças secundárias 
traumáticas do tecido 
Resposta inflamatória 
 “Qualquer evento que danifique a estrutura ou a função do tecido e, 
portanto, altere a capacidade de as células realizarem seus 
mecanismos homeostáticos normais ocasiona a resposta 
inflamatória.” 
 
 Kenneth L. Knight 
 
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Inflamação 
2º Fase - Alterações Ultra- Estruturais: 
●Alterações no fluxo sanguíneo e no calibre dos vasos, 
devido a ação de mediadores químicos; 
 
 
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Vasoconstrição transitória 
das arteríolas; 
 
Colapso 
e 
Rompimento da 
membrana celular 
Isolamento da 
área lesada dos 
tecidos restantes 
Vazamento do 
conteúdo celular 
para espaços 
extracelulares 
Inflamação 
3º Fase - Alterações Metabólicas: 
 ● Baixa produção de energia pela célula; 
 
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Diminuição das funções da membrana; 
↓ Atividade da Bomba Na+/ K 
↑ [ ] de água na célula 
EDEMA excessivo 
Inflamação 
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EDEMA excessivo 
Mão 
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Inflamação 
4ºFase - Ativação de mediadores Químicos: 
Substâncias químicas são ativadas pelas alterações sofridas 
pela célula; 
 
 
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ALTERAÇÕES 
ESTRUTURAIS 
Mediadores 
químicos 
BRADICININA HISTAMINA 
Reações inflamatórias e seus mediadores. 
Inflamação 
5º Fase - Alterações Hemodinâmicas: 
 ●Provocam a mobilização e transporte de componentes de 
defesa do sangue para o local da lesão; 
 
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Dilatação artérias 
Aumento fluxo 
sanguíneo 
Ativação de capilares e 
vênulas 
Inflamação 
6º Fase - Alteração de Permeabilidade: 
 
Mediadores químicos 
HISTAMINA BRADICININA 
↑ Permeabilidade pequenos vasos 
 
Leucócitos se 
mov em e seguem 
para lesão 
Saída de líquido 
rico em proteína 
↑ viscosidade 
do sangue 
 
DIAPEDESE Células f icam 
compactadas 
no v aso e 
bloqueiam a 
circulação 
 
 
Inflamação 
7º Fase – Migração de Leucócitos: 
●Uma vez do lado de fora da parede vascular ocorre migração; 
 
Neutrófilos Macrófagos 
Leucócitos 
+ Potentes 
 
Tempo de vida ↑ 
Vivem meses 
 
+ Rápidos 
 
Tem vida curta7h 
 
Morrem 
 
Liberam mediadores 
químicos 
 
Defesa 2º 
linha 
Duradoura 
 
 
Como Leucócitos agem na Inflamação: 
 
FAGOCITOSE: 
“Processo de 
digestão de detritos 
celulares e de outros 
materiais estranhos.” 
Leucócitos chegam ao local da 
lesão 
Remoção de detritos de tecido, 
material estranho 
Digere uma bactéria 
inv aginando sua própria 
membrana (se f echa) 
 
 
Forma 
um 
saco 
FAGOSSOMA 
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Como Leucócitos agem na Inflamação: 
 
 
FAGOSSOMA 
Vai para o interior da 
célula (leucócito) 
FAGOLISOSSOMA 
Precipitam-se e digerem o conteúdo 
do Fagossoma 
 
Lisossomos 
+fagossoma 
Conteúdo é 
degradado em 
minúsculas unidades 
de proteínas 
PROTEÍNA 
LIVRE 
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↑ Proteína 
Livre 
 
↑ Pressão 
Oncótica tecido 
 
Extravasa para 
espaço extracelular 
↑ EDEMA 
 
Inflamação 
* Fagositose: 
 
 Objetivo: destruir o agente agressor ou retirar restos 
necróticos e substâncias estranhas 
 
 Fagócitos: neutrófilos, macrófagos e eosinófilos 
 
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Inflamação 
8º Fase - Reparação do Tecido: 
 
●Ocorre logo após a remoção dos detritos suficientes; 
 
●Quanto ↓ hematoma = + rápido sua cicatrização; 
 
●A reconstituição pode ser feita com células do mesmo tipo 
das que foram danificadas; 
 
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Inflamação 
8º Fase - Reparação do Tecido: 
Etapas: 
a) Fase Celular: 
 
• Extensão fase fagocitária; 
• Macrófagos recolhem dentritos; 
• Sistema circulatório e linfático drenam resíduos 
celulares liquefeitos; 
 
 
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Inflamação 
8º Fase - Reparação do Tecido: 
 
2) Resposta Vascular -Angiogênese: 
 
● Fase transitória; 
●Formação de capilares =Mecanismo de crescimento de 
novos vasos sanguíneos 
●Importância: Levar O2 e nutrientes tecido 
●Irá ocorrer anastomose - constituindo alças capilares 
 
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Inflamação 
8º Fase - Reparação do Tecido: 
b) Migração e proliferação de fibroblastos; 
●Proliferação de fibroblastos e de células endoteliais 
dos capilares vizinhos à zona agredida; 
 
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• Formam pequenos brotos 
endoteliais que crescem e 
penetram na zona agredida; 
Inflamação 
8º Fase - Reparação do Tecido: 
 
 c)Deposição de matriz extracelular; 
 
 ●Fibroblastos acompanham o tecido endotelial, 
migrando para essa nova matriz tecidual; 
 
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Inflamação 
 8º Fase - Reparação do Tecido: 
d) Maturação e remodelação do tecido fibrose, 
remodelagem. 
●Ocorre mais proliferação de fibroblastos; 
 
●Deposição de colágeno, que comprime os capilares 
neoformados, diminuindo a vascularização; 
 
●Regeneração celular realizada pela substituição 
por tecido conjuntivo, com o tempo produz fibrose e 
cicatrização. 
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Classificação da inflamação 
A) AGUDA: 
 
 É uma resposta rápida e precoce a um agente 
agressor; 
 Curta duração: minutos, horas, 3-4 dias; 
 sinais cardinais são bem evidentes; 
 Sintomática; 
 Leucócitos predominantes infiltrado neutrofílico; 
 
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Processo Inf lamatório Agudo 
Classificação da inflamação 
 B) CRÔ NICA: 
 É uma resposta de estabelecimento lento e gradativo; 
 Duração longa: dias, meses, anos; 
 Sinais cardinais são discretos ou ausentes*; 
 Geralmente início assintomático e as manifestações 
clínicas surgem com o tempo; 
 Leucócitos predominantes: monócitos (macrófagos) e 
linfócitos; 
 
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Processo Inflamatório
Crônico 
Inflamação aguda 
Possui 3 componentes principais: 
- Alterações no calibre vascular: leva a um aumento no 
fluxo sanguíneo 
- Alterações estruturais na microcirculação: permitem que 
proteínas plasmáticas e leucócitos deixam a circulação. 
- Emigração dos leucócitos da microcirculação: acúmulo no 
foco de lesão e sua ativação para eliminar o agente nocivo. 
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 No processo da inflamação, os vasos sanguíneos 
sofrem várias alterações que visam a facilitar o movimento 
das proteínas plasmáticas e células sanguíneas para o local 
da lesão. Ocorre: 
1 – Alterações no fluxo e calibre vasculares: 
Começam logo após a lesão e desenvolve em graus variáveis 
dependendo de sua gravidade. Ocorrem na seguinte ordem: 
 
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Inflamação aguda 
 Vasodilatação: primeira manifestação da inflamação 
aguda, envolve as arteríolas e, a seguir, resulta na 
abertura de novos leitos capilares na região, levando a 
um aumento no fluxo sanguíneo, que é a causa do 
calor e do rubor. É induzida pela ação de vários 
mediadores químicos, principalmente a histamina e 
óxido nítrico. 
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Inflamação aguda 
Tecido normal X inflamado 
(1)Vasodilatação e aumento 
do fluxo sanguíneo (causando 
eritema e calor) 
(2)Extravasamento e 
deposição de plasma e 
proteína ( edema) 
(3) Migração e acúmulo de 
leucócitos no local da lesão. 
 Aumento da permeabilidade da microcirculação : 
levando ao extravasamento de fluido rico em proteína 
( exsudato) para o tecido extravascular, havendo seu 
acúmulo no tecido intersticial, ocasionando o edema. 
 
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Inflamação aguda 
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 Perda de líquido: que resulta na concentração de 
hemácias nos vasos de calibres menores e aumento da 
viscosidade sanguínea, levando a presença de 
pequenos vasos dilatados repletos de hemácias e um 
fluxo sanguíneo mais lento. Processo chama do de 
estase. 
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Inflamação aguda 
 Acúmulo de leucócitos ao longo do endotélio vascular: os 
leucócitos são encaminhados para o local da lesão para 
desempenhar suas funções de defesa do hospedeiro, 
ingerindo agentes agressores, destroem bactérias e 
eliminam tecidos necróticos e out ras substancias 
estranhas. Porém, podem causar lesões tissulares e 
prolongar a infl amação devido as substancias que liberam 
ao combater o agente agressor. 
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Inflamação aguda 
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Muitas variáveis podem influenciar o processo básico 
da inflamação: 
- Natureza e intensidade da lesão 
- O local e o tecido afetado 
- A responsividade do hospedeiro 
 
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Inflamação aguda 
A inflamação aguda pode ter um desses resultados: 
- Resolução completa: neutralização ou degradação 
espontânea dos mediadores químicos, retorno da 
permeabilidade vascular ao normal, termino da 
infiltração leucocitária, a morte dos neutrófilos, e a 
remoção de líquidos e proteínas do edema, de leucócitos 
e dos agentes estranhos. 
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Inflamação aguda 
- Cicatrização pelo substituição do tecido conjuntivo ( 
fibrose) : quando envolve tecidos incapazes de se 
regenerar ou quando existe um abundante exsudato de 
fibrina. 
- Progressão da resposta tecidual a inflamação crônica: 
há persistência do agente nocivo ou alguma 
interferência com o processo normal de cicatrização. 
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Inflamação aguda 
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Resultados da inflamação aguda 
Inflamação crônica 
 Apesar de ser difícil definir precisamente, a 
inflamação crônica é considerada uma inflamação 
prolongada ( semanas ou meses) , na qual a inflamação 
ativa, a destruição tissular e a tentativa de reparar os 
danos ocorrem simultaneamente. 
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Inflamação crônica 
 Apesar de poder ser a continuidade da inflamação 
aguda, a inflamação crônica frequentemente começa de 
maneira insidiosa, como uma reação pouco intensa, 
geralmente assintomática. 
 Pode ser a causa do dano tecidual em algumas 
doenças debilitantes, como artrite reumatoide, 
tuberculose e doenças pulmonares crônicas. 
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Causas da inflamação crônica 
Surge nas seguintes situações: 
 Infecções persistentes 
 Exposição prolongada a agentes potencialmente 
tóxicos 
 Autoimunidade 
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Inflamação crônica 
É caracterizada por: 
 Infiltração de células mononucleares: macrófagos, 
linfócitos e plasmócitos, podendo resultar em lesão 
tecidual e tecido fibroso. 
 Destruição tecidual: 
 Tentativas de cicatrização por substituição do tecido 
lesado pelo tecido conjuntivo : fibrose 
 
 
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Conclusão 
 A inflamação é fundamentalmente um processo 
de defesa, cujo o objetivo final é a eliminação da causa 
inicial da lesão celular ( ex: microrganismos, toxinas) e 
das consequências de tal lesão ( ex: células e tecidos 
necróticos). 
 
 
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Conclusão 
 Sem a inflamação as infecções se desenvolveriam 
descontroladamente, as feridas nunca se cicatrizariam e 
os processos destrutivos dos órgãos atacados seriam 
permanentes. Entretanto a inflamação e o reparo podem 
ser potencialmente prejudiciais. 
 
 
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Conclusão 
 As reações inflamações, por exemplo, são pilares 
de doenças crônicas como artrite reumatoide, a 
aterosclerose e a fibrose pulmonar assim como doenças 
de hipersensibilidade potencialmente fatais a picadas de 
insetos, drogas e toxinas. 
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Conclusão 
 O reparo pela fibrose pode causar cicatrizes 
hipertróficas ou faixas fibrosas que causam obstrução 
intestinal ou limitam a mobilidade das articulações. 
 
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