Doenças Infecciosas II - Laura Mielczarski

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Clostridium 
● Bacilos gram +, grandes, anaeróbicos, móveis. Forma de raquete espurulando. 
● Esporulam com oxigênio antes de “morrerem”, já em anaerobiose vai para forma 
vegetativa (forma de reprodução bacteriana). Ou seja, fator determinante para 
clostridiose = ausência de oxigênio. 
● São agrupados conforme a toxina que produzem: neurotóxicas, enterotóxicas… Ex 
de neurotóxicas: botulismo e tétano. 
● Presentes no solo, trato alimentar e fezes. Enfermidades infecciosas. Infecções, 
intoxicações e toxinfecções de caráter agudo, hiperagudo… 
 
Tétano: infecção não contagiosa, decorrente da endotoxina tetanospasmina 
produzida pela proliferação do C. tetani. O agente é altamente resistente no ambiente na 
fase de esporos. Ruminantes, suínos e equinos são mais sensíveis. 
Ex.: você se corta caminhando, mas segue andando, não dá bola. Na pele tem 
bactérias aeróbicas, como o staphylococcus, este consome o oxigênio. Sua lesão começa a 
cicatrizar, todo o oxigênio é consumido pelo staphylo e aí o meio se torna anaeróbico e o C. 
tetani passa a se multiplicar. 
 C. tetani -> anaerobiose -> susceptível 
Condições de anaerobiose: tecido desvitalizado, esmagamento, queimadura, laceração, 
isquemia, infecção bacteriana… 
 A toxina produzida durante o crescimento vegetativo da bactéria. Carnívoros são 
mais resistentes. Já as aves não sofrem da doença por terem a temperatura muito elevada 
fisiológicamente. 
 Esporos não são sensíveis aos antibióticos, pois estão inativos, enquanto que a 
bactéria vegetativa é sensível e o atb é bastante eficaz. Portanto em descornas, por 
exemplo, se adm atb profilático, para caso haja anaerobiose a bactéria não cresça. 
 “prego enferrujado” é lenda urbana, qualquer lesão que entre em contato com 
superfície contaminada é fator de infecção. 
 mortalidade de 80% bovinos, principal porta de entrada: feridas contaminadas, após 
contato com esporo, necessário anaerobiose, agente isolado de humanos e animais 
saudáveis, associada a um processo cirúrgico - iatrogênico, vacina apenas para as 
espécies mais sensíveis. 
SINAIS CLÍNICOS: paralisia espástica: rigidez musc., espasmos, hiperestesia, 
prolapso/protusão da 3a palp., trismo, cauda em bandeira e postura de cavalete. 
 A evolução do quadro pode levar a lesões cardíacas e óbito. Cães lesões locais 
evoluem gradativamente até virar um quadro sistêmico, diferente de grandes animais que já 
são mais sensíveis à toxina. Em neonatos pode ocorrer pelo umbigo. 
DIAGNÓSTICO geralmente é clínico, pois é difícil fazer isolamento bacteriano. Histopato 
invalidado. Post-mortem cultura em condições de anaerobiose, coloração de gram e 
bioensaio (desuso). 
TRATAMENTO: neutraliza toxina com soro antit., supressão da produção toxina (atb), 
sintomático 
Em equinos e bovinos o tratamento pode ser inviável por conta do custo. 
Profilaxia: cuidados com feridas pós cirúrgicas, debridamento, antibiótico. Limpeza de 
pastagem, removendo pregos e etc, vacinação (contra toxina) 
 
Botulismo 
Intoxicação. Anaerobiose no ambiente. O hospedeiro ingere a toxina, não o agente/esporo. 
Enfermidade não febril, neuro paralisia flácida. Impede contração muscular. São 7 
toxinas diferentes, altamente tóxicas. 
Toxina botulínica tem utilização terapêutica, como botox, como tratamento de 
hiperidrose. 
Carcaças são um reservatório, animais podem comer a carcaça ou esta pode 
contaminar água da propriedade. Diferente do tétano, serão vários animais contaminados, 
pois são erros de manejo que afetarão o rebanho, enquanto o tétano são problemas 
individuais. 
Presentes no TGI de animais e homem, toxina D está relacionada à déficit de P. 
Esporos podem durar até 30 anos no ambiente, no Brasil tem alta associação com a 
osteofagia por deficit de P. 
Acomete cães, gatos, suínos, bovinos, equinos, pequenos ruminantes e aves. 
Equinos são mais sensíveis. 
EPIZOOTIOLOGIA: presença do agente no solo, déficit mineral, osteofagia, 
presença de matéria orgânica para multip do ag., solo e vegetação deficientes em P 
também, relacionada à ingestão de água ou alimento contaminado, acomete vários animais 
do plantel, capacidade de multiplicação do agente e produção da toxina. 
 PATOGENIA: período de incubação conforme a quantidade de ingestão da toxina, 
bloqueiam acetilcolina e então ausência das sinapses e de contração muscular. Bloqueio 
irreversível (novas sinapses com tempo), toxina resistente a ácidos, porém sensível ao calor 
e pH alcalino, eliminação pelo leite não foi descrita (mas não recomendada a ingestão) 
SINAIS CLÍNICOS: letalidade 90=100%, progressiva, incoordenação, decúbito, língua pra 
fora, elevação cervical (diferente de opistótono). 
DIAGNÓSTICO: sugestivo, sinais clínicos, coleta de material do fígado, estômago e 
intestino, detecção da toxina no alimento, histórico, cães que ingerem lixo, bioensaios. 
TRATAMENTO: sintomático, dar suporte ao animal para metabolizar a toxina 
medidas de prevenção e controle: limpeza de pastagem (matéria orgânica), retirada de 
carcaças, vacinação (contra toxina). Carcaça: enterra, queima na cova e cobre com pedra 
pros tatus não acharem, qualidade de agua oferecida. 
 
 
Carbúnculo sintomático C. chauvoei o agente habita o intestino e fígado dos animais, 
geralmente o agente está presente no solo, mais comuns e animais jovens. Pode ficar a 
vida toda no animal aguardando uma situação de anaerobiose para desenvolver. 
Patogenia: trauma -> toxina necrotizante -> lesoes, hemorragia, edema, necrose -> odor 
rançoso característico -> bovinos não tem muito o histórico de traumas, e em ovinos pode 
estar relacionado a tosquias traumáticas. 
Inicialmente a lesão é quente e dolorosa, e em seguida fria com edema e enfisema 
subcutâneo. Diagnóstico: esfregaço da lesão. Controle: evitar lesões por vacinação 
 
Edema Maligno - C. septicum, perfringens, novyi, chauvoei, sordelli 
patogenia semelhante ao tétano, causa lesão histológica, histotoxina, infecção de fora pra 
dentro. todas as idades, sempre tem um ponto de infecção. Isolado no solo, ocorrência 
esporádica. Diagnóstico: sinais, cultura do material da ferida, coloração de gram. Controle: 
vacina polivalente, 
 
 
 
Mormo 
bacilo 
B. mallei. Popularmente conhecida como doença do catarro, ou do catarro bravo. 
usado na 1a guerra mundial como arma biológica. Foi considerada extinta em 1988. 
Introduzida no Brasil em 1811 de cavalos provenientes da ilha de marajó (Portugal). 
Sinais clínicos parecidos com garrotilho, pode ter sido subdiagnosticada, confundida com 
garrotilho. 
 Importante busca do patógeno nos assintomáticos, busca ativa pelo agente é 
importante com esse objetivo. Assintomáticos = transmissão importante. Equinos de 
criadores, de competição, não os vira-latas. 
 Pode ser confundido com pseudomonas (morfologicamente), prasita obrigatório, 
sensível à luz, ao calor de 55°C10 min, desinfetantes comuns, Resistente a matérias 
úmidas de 15 a 30 dias, substâncias em putrefação (carcaças). 
Muares e asininos são mais predispostos, independente de raça, sexo ou idade. 
Humanos podem ser hospedeiros acidentais. Carnívoros domésticos e selvagens por conta 
da ingestão de carcaças. peq rumi muito raro. 
 Epidemiologia: fonte: doentes ou reservatórios, via de transmissão, água, alimentos 
contaminados e fômites (bridão, tosadeiras, equipamentos odontológicos), Via de 
eliminação: secreções e excreções (nasais, pus), Porta de entrada: via digestória, vias 
respiratórias, genital, cutânea. Fator predisponente: contato íntimo, aglomeração de 
animais. 
 É uma doença de notificação obrigatória. Período de incubação varia de dias a 
meses, dependendo da virulência, do tipo da infecção, intensidade da infecção, resistência 
do animal. 
 Patogenia: após a ingestão ou aspiração ele penetra na faringe, entra em 
macrófagos e em linfócitos, migra para linfonodos, se multiplica, o linfonodo recebe mais 
células da medula óssea, e o linfonodo recebe aumento de volume, pode ocorrer supuração 
nessas lesões nodulares, assim pode ocorrer a migraçãopela via linfática ou hematógena 
causando uma doença multi sistêmica disseminada. 
 Vigilância ativa: buscar determinados agentes em populações sem nenhum tipo de 
direcionamento, sem sinais clínicos. Vigilância passiva: testagem de animais mediante a 
sintomatologia. 
Sinais clínicos: A forma aguda é mais comum em burros e mulas: febre alta, tosse, 
corrimento nasal, úlceras na mucosa oral, nódulos na pele da extremidade dos membros ou 
no abdome, morte por septicemia entre 3 semanas. Forma crônica: forma nasal=febre alta, 
tosse e descarga nasal com úlceras nas narinas, forma pulmonar, pneumonia crônica, com 
úlceras na pele dos membros e na mucosa oral, forma assintomática: sem sinais. 
Diferencial: cutânea=púrpura hemorrágica, nasal=garrotilho e pulmonar=rhodococcus. 
Diferencial de garrotilho: observar se há coccus ou bacilos. 
Diagnóstico: sorologia: hemaglutinação indireta (não oficial), TRIAGEM (OFICIAL)reação de 
fixação do complemento (RFC), amostras suspeitas ou inconclusivas: maleinização (não 
serve para assintomáticos, somente para animais doentes e com menos de 6 meses de 
idade), os demais é Western blotting, é o teste mais recomendado e mais assertivo. 
Necessário laboratório oficial ou credenciado. Resultado negativo tem validade de 180 dias, 
e 60 dias para animais de propriedades monitoradas. 
Tratamento: É obrigatório o sacrifício dos animais doentes, uma vez que a doença não tem 
cura, e os cadáveres são enterrados em vala profunda ou incinerados. 
controle: incineração ou enterramento dos cadáveres, sacrifício dos animais, desinfecção 
das instalações e de todo material que esteve em contato com os animais doentes 
 
Carbúnculo hemático 
B. antracis, infecto contagiosa grave. esporos resistem até ….. 
Porta de entrada: ingestão, inalação ou contato do agente com lesões da pele. 
 A cápsula da bactéria produz uma toxina muito potente. Nos locais de liberação da 
toxina tem edema e necrose tecidual, na septicemia ocorre aumento de permeabilidade 
vascular, hemorragia, choque e morte. Cadáveres sem rigor mortis pois a toxina altera a 
estrutura celular muscular. 
Sinais variam conforme a dose, espécie e porta de entrada. 
Diagnóstico: isolamento do agente: sangue periférico, fluido peritoneal e lesões 
cutâneas (difícil, apenas em laboratórios de alta segurança). Coloração de gram: técnicas 
moleculares. Carcaças de animais que morreram de antraz não apresentaram rigor mortis 
NUNCA ABRIR AS CARCAÇAS 
Prevenção e Controle: vacinação de bovinos e ovinos em áreas endêmicas. 
Quimioprofilaxia: penicilinas de longa ação, controle de entrada e saída dos animais, 
pedilúvios e rodolúvios, incineração e enterro de carcaças em valas profundas 
 
 
 
Erliquiose 
Ehrlichia canis 
a erliquia entra na célula e muda a conformação das células externamente, e assim o 
sistema imune destroi as hemácias, hemólise. Alteração das células tronco 
hematopoiéticas, novas hemácias alteradas. 
 
Actinobacilose: 
Actinobacillus lignieresis (gram negativa anaeróbia facultativa). Língua de pau. O animal 
apresenta uma lesão primária por trauma na cav oral, o agente penetra a lesão e causa 
granulomas, penetra e se dissemina no tecido linfático e causa linfadenopatia nos 
linfonodos da cabeça e pescoço. Sinais clínicos são dor oral, redução da ingestão de 
alimentos, língua rígida e dolorida, diagnóstico pelos sinais clínicos, por cultura e coloração 
de gram. Prevenção com o cuidado dos alimentos e de eventuais materiais grosseiros no 
pasto/cocho, exame periódico nos animais e separar os animais com lesões. 
 
 
 
Linfadenite caseosa: 
Corynebacteriun pseudotuberculosis, causa abcessos disseminados pelo corpo do animal, 
causando redução da produtividade, perdas no valor do couro e perdas reprodutivas. O 
agente penetra por uma lesão prévia, pode se desenvolver da forma cutânea ou da forma 
visceral, causando abcessos subcutâneos ou viscerais em fígado e pulmões. O diagnóstico 
é feito por necropsia, esfregaço e coloração das lesões. Abcessos rompidos são porta de 
saída e o agente é resistente no meio ambiente. 
 
 
 
Listeriose: 
bacilos listeria monocytogenes, ocorrem em silagem ruim de alto ph, se multiplicam na 
superfície da silagem, o animal ingere, ela penetra através das células entéricas, invadem 
macrófagos, impedem a resposta imunológica, se disseminam para células vizinhas. Causa 
sinais neurológicos. Diagnóstico: LCR, esfregaço, coloração de gram e rifd.