ANESTESIOLOGIA 08 - Anestesia Inalatória - MED RESUMOS (SET-2011)

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Arlindo Ugulino Netto – ANESTESIOLOGIA – MEDICINA P5 – 2009.2
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MED RESUMOS 2011
NETTO, Arlindo Ugulino.
ANESTESIOLOGIA
ANESTESIA INALATÓRIA
A redu€o da concentra€o de oxig‚nio e o aumento da concentra€o de gƒs carb„nico produzem inconsci‚ncia 
e analgesia. Da mesma forma, a adi€o de um certo gƒs ou vapor ao ar atmosf…rico pode produzir o mesmo efeito. 
Assim, no s…culo passado, o †xido nitroso (N2O) e, depois, o …ter diet‡lico e o clorof†rmio foram utilizados como 
anest…sicos inalat†rios em fra€ˆes de atmosfera.
A administra€o de um agente terap‚utico tem como objetivo a obten€o de uma a€o farmacol†gica com a 
dose eficaz recomendada oferecendo a menor repercusso sist‚mica ao paciente. Esta regra deve ser seguida pelos 
anest…sicos de uma forma geral, sobretudo, os inalat†rios. Contudo, como se sabe, a anestesia moderna tende a ser, 
cada vez mais, balanceada – raramente se faz anestesia exclusivamente inalat†ria. No entanto, seu uso exclusivo ainda 
… feito em algumas anestesias pediƒtricas ou procedimentos de curto per‡odo de tempo.
OBJETIVOS DO ANESTESIOLOGISTA
 Equilibrar o sistema pulmo-circula€o (DA95). Este fato … importante pois, quando se faz uma indu€o inalat†ria em 
uma crian€a, ocorrerƒ indu€o mais rƒpida do que em um adulto jovem. Isso se dƒ devido a maior velocidade e 
capacidade metab†lica da crian€a, que … maior do que a do adulto, com freqŠ‚ncia respirat†ria maior. 
 Conhecer os conceitos bƒsicos de farmacocin…tica e farmacodin‹mica dos agentes inalat†rios principais
 Ter no€ˆes farmacol†gicas da concentra€o alveolar m‡nima (CAM) de cada anest…sico inalat†rio, constante de 
tempo, solubilidade dos anest…sicos, capta€o pelos tecidos, distribui€o compartimental, metabolismo e excre€o.
FARMACOCINTICA DOS ANESTSICOS INALAT‚RIOS
A farmacocin…tica compreende a absor€o, distribui€o e elimina€o de um fƒrmaco, procurando explicar a 
entrada das mol…culas no organismo, a seletividade dos seus trajetos nos compartimentos org‹nicos e sua sa‡da atrav…s 
das vias naturais.
Os anest…sicos inalat†rios desenvolvem suas a€ˆes farmacol†gicas principais no sistema nervoso central, onde 
inibem a percep€o da sensibilidade. Jƒ as a€ˆes secundƒrias, colaterais, so exercidas sobre os outros sistemas do 
organismo. Seu mecanismo de a€o (adiantando um pouco da farmacodin‹mica destes anest…sicos) consiste na 
expanso das membranas celulares, desarranjo dos canais i„nicos e sensibiliza€o de enzimas superficiais.
 Ação no sistema nervoso central: Atua na inibi€o da percep€o da sensibilidade. Os anest…sicos inalat†rios 
atuam sobre as sinapses, interferindo na mem†ria e no estado de alerta. A inconsci‚ncia e a amn…sia ocorrem 
fruto da a€o do anest…sico no c…rebro, sendo que, para que isto … necessƒrio uma concentra€o alveolar 
m‡nima de 25-40%. Hƒ ainda evidencias que tais anest…sicos atuem sobre a subst‹ncia ativadora reticular 
ascendente (SARA). Como se sabe, o SARA … formado por fibras ascendentes, provenientes da forma€o 
reticular (nŒcleos da rafe) e, apresentam como principal a€o o controle do esto de vig‡lia. Em estudos 
experimentais, mostra a import‹ncia dos neur„nios da estrutura CA1 do hipocampo na mem†ria anter†grada e, 
consequentemente, na amn…sia provocada pelos anest…sicos inalat†rios. Alem disso, deve-se lembrar que o 
tƒlamo … uma grande subesta€o das vias sensoriais e, portanto, a a€o analg…sica dos anest…sicos gerais se 
relaciona com a inibi€o da sensibilidade dolorosa em n‡vel do tƒlamo. Quanto a a€o dos anest…sicos 
inalat†rios sobre a medula espinhal, os estudos experimentais apontam que o isoflurano dificulta a transmisso 
dos impulsos sensoriais da medula para o c†rtex cerebral. 
 Ações secundárias ou colaterais: Al…m da inibi€o da sensibilidade, os fƒrmacos que atuam como anest…sicos 
inalat†rios tamb…m apresentam efeitos em vƒrios sistemas extra-encefƒlicos, agindo, pois, em sistemƒtica. 
Excetuando-se os casos de hipersensibilidade e toler‹ncia individual, que so muito raros, as a€ˆes colaterais 
dos anest…sicos inalat†rios so dose-dependentes. 
CONCENTRAÇÃO ALVEOLAR
Administrados por via pulmonar, os anest…sicos inalat†rios chegam  corrente circulat†ria atrav…s da absor€o 
(capta€o) nos alv…olos pulmonares. A medida da concentra€o (fra€o ou fracional) alveolar … feita por um processo 
relativamente simples, mediante anƒlise do gƒs expirado final.
De um modo geral, os anest…sicos inalat†rios so bem tolerados at… a administra€o da dose anest…sica, 
expressa pela concentração alveolar mínima (CAM). A CAM … definida pela concentra€o de anest…sico capaz de 
manter 50% de uma popula€o insens‡vel a um est‡mulo doloroso padronizado (como a inciso da pele com bisturi).
Contudo, este conceito no deve ser levado para uma anestesia efetiva, uma vez que so necessƒrias doses 
que garantam a insensibilidade  dor em mais de 50% da popula€o. Esta dose anest…sica capaz de sensibilizar pelos 
menos 90% ou 95% dos pacientes … definida pela CAM-expandida (DA90 ou DA95), que … a CAM acrescida de 
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aproximadamente um ter€o (30%) de seu valor (a DA95 vale cerca de 1,3 vezes o valor da CAM; ver OBS
2). Esta sim … a 
CAM terap‚utica capaz de garantir uma anestesia efetiva.
O CAM apresenta algumas variƒveis que influenciam direta ou indiretamente no seu valor:
 Diretamente: a idade do paciente (sobretudo extremos de idade, sobretudo os idosos, que necessitam de 
concentra€ˆes anest…sicas menores, diferentemente da crian€a, que necessitam de uma concentra€o um 
pouco maior devido ao seu metabolismo aumentado); ciclo circadiano; drogas; fun€o tireoidiana; temperatura 
corporal.
 Indireta: sexo; tempo de administra€o da anestesia; concentra€o de O2; altera€ˆes do pH (equil‡brio ƒcido-
bƒsico); PaCO2 (limites compat‡veis com a vida); presso arterial.
Depois da d…cada de 40, foram estudadas 
algumas dezenas de novos agentes. Desses, 
alguns foram usados clinicamente, como o 
halotano, fluomar, enflurano e o isoflurano. Os que 
permanecem so o halotano, enflurano e o 
isoflurano. Recentemente, foram introduzidos o 
sevoflurano e desflurano. 
Observe a tabela ao lado, que relaciona a 
CAM com a idade do paciente, que na maior parte 
da vida, o CAM do †xido nitroso ultrapassa os 
100%, enquanto que o halotano apresenta uma 
CAM menor que 1%, o que prova a sua maior 
pot‚ncia com rela€o aos demais anest…sicos 
inalat†rios. Contudo, apresenta alguns efeitos 
indesejados como a hepatotoxicidade.
Por esta razo, no … poss‡vel realizar apenas o †xido nitroso para promover a anestesia, sob pena de levar o 
paciente  hip†xia difusional. Isto porque no alv…olo, s† haveria concentra€ˆes de †xido nitroso, faltando o oxig‚nio. A 
hip†xia difusional … responsƒvel pela maioria dos relatos de cefal…ia, nƒusea e letargia que ocorrem ap†s administra€o 
do N2O – um efeito “ressaca”. Os alv…olos do paciente, que estƒ respirando o ar atmosf…rico se tornam preenchidos com 
uma mistura de N2, O2 , CO2 , N2O e H2O (em estado de vapor). Durante os primeiros minutos que o paciente respira o 
ar atmosf…rico, grandes volumes de N2O se difundem a partir do sangue e so expirados. Isso significa dizer que, no 
ocorrerƒ a presen€a de O2 nos alv…olos e, somente N2O. A perfuso do O2, portanto, estaria prejudicada, fazendo com 
que o paciente desenvolva uma acidose respirat†ria com uma consequente morte cerebral. Recomenda-se, portanto, 
concentra€ˆes m‡nimas de oxig‚nio a 25% e 75% de N2O. Na prƒtica anest…sica, para ter uma maior margem de 
seguran€a, utiliza-se 1/3 de O2 (33,3%) e 2/3 de N2O (66,6%). Contudo, existem escolas que utilizam concentra€ˆes 
meio a meio (50% de O2 e 50% de N2O).
O isoflurano, bastante utilizado atualmente, … capaz de diminuir o fluxo sangu‡neo cerebral, sendo bastante Œtil 
em neurocirurgias. O isoflurano … responsƒvel aindapelo referido efeito Robin Wood, isto …, realiza um seqŠestro do 
sangue da circula€o coronariana e, portanto, o seu uso deve ser repensado em pacientes coronariopatas. Para estes, 
estƒ indicado o sevoflurano, capaz de realizar os mesmos efeitos do isoflurano em n‡vel de SNC sem promover 
seqŠestro de circula€o coronariana. O sevoflurano …, atualmente, considerado o melhor e mais efetivo anest…sico 
inalat†rio no mercado. Jƒ o enflurano vem entrando em desuso por ser responsƒvel por liberar ‡ons fluoretos 
nefrot†xicos.
OBS1: Fluxômetro. O fluxometro trata-se de um equipamento componente dos aparatos anest…sicos que apresenta um 
medidor de fluxo de oxig‚nio, de nitrog‚nio e de ar comprimido. Os flux„metros mais simples apresentam apenas duas 
colunas, a de nitrog‚nio e de oxig‚nio. Estas colunas medem o fluxo dos respectivos gases que entram no aparelho por 
meio de aparelhos valvulares denominados servomax de fluxo e servomax de presso, que aplicam uma presso de 3,5 
kpsi2 sobre o sistema do flux„metro. Caso a presso seja menor, podem ocorrer interveni‚ncias no funcionamento da 
anestesia. Contudo, o sistema valvular do servomax de presso … responsƒvel por impedir qualquer oscila€o na 
presso, garantindo uma boa alimenta€o e distribui€o dos gases inalat†rios para os blocos cirŒrgicos. O sistema 
valvular de servomax de fluxo … responsƒvel por aferir a concentra€o de oxig‚nio e, caso a concentra€o caia para 
menos de 25% do ar fornecido ao paciente, o aparelho ativa um sinal sonoro na forma de alarme e corta, 
automaticamente, o fornecimento de †xido nitroso como um mecanismo de seguran€a.
OBS2: Relação fração alveolar x concentração alveolar mínima. Admitindo que na maioria das anestesias inalat†rias 
bem conduzidas a concentra€o alveolar estaria pr†xima  concentra€o alveolar m‡nima (DA50), ou entre esta e a 
concentra€o m‡nima expandida (DA95), pode-se dizer que a rela€o Fa/CAM seria de 1-1,3 considerando que a DA95 … 
cerca de 30% maior do que a DA50. Desse modo, para haver inibi€o da sensibilidade durante a indu€o da anestesia, … 
necessƒrio obter uma concentra€o alveolar suficiente, que represente a dose anest…sica. No inicio da administra€o, o 
anest…sico inalat†rio sofre duas dilui€ˆes: (1) no volume do sistema de inala€o; (2) no volume a…reo do pulmo. Por 
isso, existe uma grande diferen€a entre a concentra€o administrada (fra€o inalada ou FI) e a concentra€o alveolar
(fra€o alveolar ou FA).  medida que o tempo passa, a diferen€a diminui e o equil‡brio cin…tico vai se processando. A 
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relação FA/FI vai se aproximando de 1. Embora se saiba que, durante uma anestesia clinica clássica, esse equilíbrio 
cinético não se processa, a relação Fa/Fi pode ser suficientemente elevada de forma que a relação Fa/CAM esteja
próxima ou pouco abaixo de 1,3 (CAM-expandida, DA95). 
CONSTANTE TEMPO E MECANISMO DE PRÉ-OXIGENAÇÃO
Velocidade em que a CAM alcança o cérebro e prevê o tempo de equilíbrio entre o que foi captado, absorvido e 
distribuído, de modo que já tenha acontecido 63,2% de substituição de N2O no órgão ou tecido da concentração 
anestésica (desnitrogenação: processo obtido pela infusão de O2 a 100% durante 5 minutos).
Constante tempo (CT) = Volume/Fluxo
Quanto maior for o volume, maior será o tempo para induzir o procedimento anestésico. Quanto maior for o fluxo, 
menor será o tempo necessário para levar o agente anestésico inalatório para dentro do alvéolo. Foi demonstrado 
cientificamente que, no primeiro minuto, é possível retirar 63,2% de concentração de nitrogênio alveolar com o uso de 
oxigênioterapia a 100%. Dos 33,8% restantes, a cada minuto de oxigênioterapia, mais nitrogênio vai sendo retirado. No 
6º minuto, 100% do nitrogênio pulmonar deve ter sido retirado, o que significa dizer que, neste 6º minuto, o alvéolo está 
100% saturado de O2. 
Este princípio é utilizado no mecanismo de pré-oxigenação do paciente, procedimento capaz de realizar, depois 
de 5 minutos de oxigenioterapia a 100% (por meio de uma máscara) antes da indução da anestesia, a desnitrogenação 
do paciente. Depois de retirado todo o nitrogênio do alvéolo, este estará ávido e extremamente sensível para a infusão 
de qualquer substância, sobretudo, dos agentes anestésicos de cunho inalatório (mesmo em menor concentração e 
volume). Estes agentes encontrarão nos alvéolos apenas o O2, gás de alta difusibilidade (só não é maior que a do CO2), 
e terão maior facilidade para difundir-se ao longo das paredes alveolares. 
SOLUBILIDADE DOS ANESTÉSICOS
De uma forma geral, para obter uma adequada indução anestésica, o profissional deve estabelecer um equilíbrio 
de pressões parciais do anestésico entre o alvéolo e o sangue arterial. 
Cada agente anestésico específico apresenta determinada estrutura molecular, conseqüentemente, a 
capacidade de difusão é dada particularizada de acordo com a droga anestésica utilizada. O agente anestésico entra no 
alvéolo, vai tomando toda a parede interna do alvéolo, aumentando a sua pressão parcial. Por fim, consegue passar 
através dos capilares e conseguem entrar na circulação sistêmica. Na medida em que o gás anestésico toma uma 
pressão parcial alta, consegue fazer sua captação e sua passagem de dentro para fora do alvéolo. Atinge na circulação 
sistêmica, níveis basais sistêmicos. Quanto mais solúvel, mais facilmente o anestésico passará pelo alvéolo e, ocorrerá 
seu efeito mais rapidamente. 
A solubilidade de um agente é expressa pelos coeficientes de partição. Por definição, o cociente de partição é a 
relação entre a quantidade (massa) de um agente em dois meios quando se processa o equilíbrio, ou seja, quando 
nenhuma molécula passa mais de um para outro meio. Deste modo, há o coeficiente de partição sangue/gás e o 
coeficiente de partição tecido/gás. Quanto menores estes coeficientes, mais rápido será o aumento da pressão parcial 
do anestésico no alvéolo, aumentando a velocidade de sua difusão. Contudo, quanto maior for o coeficiente gordura/gás, 
menor será a velocidade.
EFEITO DO SEGUNDO GÁS
Quando administrado em altas concentrações um agente anestésico como N2O promove uma grande 
transferência do volume do gás alveolar para o sangue, devido ao elevado gradiente de pressão parcial. Considerando 
que o N2O não existe no organismo, o gradiente de pressão alvéolo/sangue é muito alto, permitindo essa rápida 
captação, diferente do oxigênio já existente em nosso organismo (que está saturando a hemoglobina em quase 100% e 
exerce uma pressão parcial no plasma).
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Em razo do rƒpido deslocamento de volume do †xido nitroso, a capacidade residual funcional diminui e os 
gases alveolares remanescentes aumentam suas concentra€ˆes porque perderam uma parte significativa do maior 
diluente, que … o †xido nitroso. 
Em resumo, o efeito de segundo gƒs … regido pela seguinte lei f‡sico-qu‡mica: quando um vapor se encontra em 
equil‡brio no alv…olo e um gƒs menor e solŒvel … acrescentado, ocorre aumento na concentra€o deste vapor. O N2O 
transfere-se para o sangue mais rapidamente que o primeiro agente administrado, diminuindo assim a sua concentra€o 
nos alv…olos e aumentando a dos gases remanescentes. Em exemplos prƒticos, faz-se primeiro a desnitrogena€o do 
paciente (com oxig‚nio a 100%). Logo depois, aplica-se o agente anest…sico inalat†rio (como o halotano) e, 
concomitantemente, administra-se †xido nitroso, o “segundo gƒs”, responsƒvel por, de maneira didƒtica, empurrar o 
primeiro gƒs contra a parede dos alv…olos (aumentando, assim, a presso parcial do primeiro gƒs, isto …, do anest…sico 
inalat†rio), aumentando a velocidade de indu€o do anest…sico. 
EFEITO DA CONCENTRAÇÃO
Quanto maior a concentra€o do gƒs 
inspirado, maior serƒ a velocidade de aumento da 
concentra€o alveolar. A afirma€o explicao efeito 
do segundo gƒs pela concentra€o elevada do 
primeiro gƒs, a exemplo do †xido nitroso como 
primeiro gƒs e do halotano como segundo gƒs. 
Certamente, a concentra€o do segundo gƒs s† 
acontece se o primeiro for transferido em grandes 
volumes.
CAPTAÇÃO E DISTRIBUIÇÃO DOS ANESTÉSICOS
A capta€o do anest…sico inalat†rio no alv…olo pelo sangue depende da perfuso sangu‡nea do alv…olo e da 
solubilidade do agente no sangue, expressa pelo coeficiente de parti€o sangue/gƒs. A distribui€o do anest…sico pelo 
organismo depende da perfuso sangu‡nea dos vƒrios †rgos e da solubilidade do agente no sangue. Hƒ ainda alguns 
outros fatores que influenciam na capta€o e distribui€o dos anest…sicos: dura€o da anestesia, massa corporal magra 
e gorda. Tendo maior massa corporal, o individuo capta mais anest…sico porque tem maior perfuso tecidual. Por isso, 
sua concentra€o alveolar … sempre mais baixa, quando comparado com o individuo normal ou magro. Isso repercute na 
rela€o Fa/Fi, que ƒ mais baixa, e consequentemente na rela€o Fa/CAM, que passa a ter um maior tempo para atingir 
1, significando uma indu€o anest…sica inalat†ria mais longa. A capta€o … dependente da retirada do N2 do pulmo 
(pela aloca€o do agente anest…sico atrav…s do processo de respira€o, a depender da fra€o inspirada do paciente). 
A rela€o entre a fra€o alveolar (FA) e a fra€o inspirada (FI) retrata a velocidade que ocorre a eleva€o da
concentra€o no alv…olo em rela€o a fra€o administrada. A capta€o e a distribui€o dos anest…sicos inalat†rios 
sofrem influ‚ncia de vƒrios outros fatores: perfuso sangu‡nea tecidual, massa corporal magra, massa corporal gorda, 
dura€o da administra€o de anest…sico, etc. O segundo gƒs … responsƒvel por aumentar o FA/FI do primeiro 
anest…sico.
DISTRIBUIÇÃO COMPARTIMENTAL
A ordem de distribui€o compartimental dos anest…sicos inalat†rios … a seguinte: (1) ‘rgos ricamente 
vascularizados (c…rebro, cora€o, pulmˆes, rins e f‡gado); (2) mŒsculos; (3) Gordura; (4) Pobremente vascularizados 
(Cartilagens e Ossos). 
EFEITOS NA VENTILAÇÃO E NO DÉBITO CARDÍACO
Quanto maior a ventila€o, maior serƒ a velocidade de concentra€o alveolar e mais rƒpida a indu€o 
anest…sica. Quanto maior o debito card‡aco, menor a velocidade de aumento da concentra€o alveolar e mais lenta serƒ 
a indu€o.
ELIMINAÇÃO
Enquanto o anest…sico vai sendo eliminado, processa-se a regresso da anestesia. Sendo ela um fen„meno 
revers‡vel, pode-se falar em sua indica€o, manuten€o e regresso.
O termo regresso refere-se mais especificamente  farmacologia e estƒ relacionado com os n‡veis de 
consci‚ncia p†s-anest…sica. O termo recupera€o … mais gen…rico, mais abrangente, e envolve todos os aspectos da 
reversibilidade anest…sica, incluindo o estƒgio de regresso e a estabilidade cardiorrespirat†ria.
Na anestesia inalat†ria, sempre que a concentra€o inspirada … menor do que a concentra€o alveolar, o 
anest…sico retorna  boca e ao sistema de anestesia. Consequentemente, passa do sangue para o alv…olo e das c…lulas 
para o sangue por diferen€a de presso parcial, que … dependente da diferen€a de concentra€o.  medida que o 
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anestésico do sistema de anestesia vai sendo eliminado, a concentração inspirada e a concentração administrada se 
aproxima do zero.
Passado algum tempo de eliminação do anestésico, aproximadamente 10 minutos, o paciente está quase 
acordado, é capaz de obedecer a comandos e abrir os olhos ou a boca quando solicitado. Nesse momento, ele tem no 
alvéolo uma concentração anestésica equivalente à meia concentração alveolar mínima, que por definição é a CAM-
acordado, isto é, concentração alveolar mínima em que o paciente obedece comando.
Parte considerável do anestésico foi então eliminado. Para que isso acontecesse, foi necessário um débito 
cardíaco capaz de perfundir bem todo o organismo e de trazer para o alvéolo pulmonar uma boa porção do anestésico 
retido no sistema nervoso central. Completando o processo de eliminação, a ventilação alveolar traz o anestésico do 
alvéolo para o ambiente.
Alguns fatores, além da perfusão sanguínea e ventilação alveolar, podem interferir na regressão da anestesia. A 
duração da administração de anestésicos, a massa corporal (especialmente a gordurosa) e a solubilidade do agente são 
fatores determinantes importantes. O compartimento gorduroso, sendo pouco perfundido e tendo grande capacidade de 
estocar anestésico pela alta solubilidade dos agentes nas gorduras, exerce maior influência nos estágios finais de 
regressão da anestesia, porque elimina os anestésicos lentamente e, por isso, mantém a concentração alveolar apenas 
subanestésica.
FARMACODINƒMICA DOS ANESTSICOS INALAT‚RIOS
A estrutura química dos anestésicos é a responsável por determinar as suas propriedades físicas, sendo 
também capazes de explicar a ação farmacológica desses agentes. Existe uma relação entre peso molecular, 
solubilidade e ponto de ebulição. A halogenização (adição de elementos halogenados: Cl-, Fl-, Br-, I-) dos 
hidrocarbonetos promoveu os ensaios de um considerável numero de agentes, o que ocorreu após o grande 
desenvolvimento da química nuclear, com a preparação do hexafluoreto de urânio na década de 40. Quimicamente, 
quando se substitui átomos de Hidrogênio de um hidrocarboneto por Flúor, aumenta o peso molecular, solubilidade e 
ponto de ebulição. Atualmente, a tendência é para os menos solúveis, menos potente. A justificativa maior é a baixa 
metabolização. Sendo pouco potentes, com a concentração alveolar mínima elevada, para que esta venha a ser 
atingida, a vaporização do agente é muito grande e, obviamente, o gasto significativamente alto. 
Dentro das propriedades físico-químicas, destaca-se o tamanho e o peso molecular dos agentes. Alguns agentes 
anestésicos inalatórios, a depender do tamanho de sua molécula, conseguem ultrapassar a barreira hemato-encéfalica e 
hemato-placentária (quase todos os agentes inalatórios apresentam tal propriedade). Os que tem peso molecular abaixo 
de 200, passam estas barreiras tranquilamente; os que têm um peso molecular intermediário entre 400 e 600, passam 
mais lentamente; os anestésicos com mais de 600 de peso molecular não passam estas barreiras. Os anestésicos que 
conseguem difundir-se e chegar ao útero favorecem o relaxamento da musculatura uterina, podendo causar aborto ou 
trabalho de parto prematura em pacientes obstétricas submetidas a cirurgias que não o parto. A recomendação técnica é 
que se utilize metade dos valores da DA95 dos anestésicos inalatórios juntamente à anestesia venosa para este grupo de 
pacientes.
OBS3: O óxido nitroso, ao contrário da maioria dos anestésicos inalatórios, não interfere na ação da musculatura uterina. 
Esta particularidade expõe a importância de explorar o efeito de segundo gás do N2O durante a indução anestésica 
inalatória em pacientes gravídicas.
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OBS4: A paciente grƒvida, por si s†, apresenta uma menor necessidade de subst‹ncias opi†ides (apresentam uma 
prote€o da intera€o das catecolaminas end†genas). A mesma indica€o deve ser feita para a succinilcolina
(bloqueador neuromuscular despolarizante), uma vez que a paciente grƒvida apresenta pouca quantidade de 
pseudocolinesterase (dependendo de doses menores deste bloqueador). Devemos saber ainda que a paciente grƒvida 
deve sempre ser considerada um paciente de “estomago cheio”, aumentando a possibilidade de a grƒvida desenvolver 
uma aspira€o de conteŒdo gƒstrico regurgitado.
MECANISMO DE AÇÃO
Duas teorias tentam explicar o mecanismo de a€o dos agentes inalat†rios:
 Teoria de Meyer-Overton: droga lipossolŒvel aumenta o volume da membrana lip‡dica que, por sua vez, 
distorce as prote‡nas da membrana.
 Hipótese do receptor de proteína: o agenteinalado liga-se diretamente a parte hidrof†bica da prote‡na de 
membrana.
EFEITOS CARDIOVASCULARES DOS ANESTÉSICOS INALATÓRIOS
Os efeitos cardiovasculares dos anest…sicos inalat†rios so de grande import‹ncia pois podem alterar o 
equil‡brio entre a oferta e o consumo de oxig‚nio pelo miocƒrdio.
Dentre as propriedades farmacodin‹micas dos anest…sicos inalat†rios, uma das principais caracter‡sticas a ser 
estudada … o impacto destes agentes no sistema cardiovascular. Alguns agentes anest…sicos aumentam a freqŠ‚ncia 
card‡aca, outros diminuem, outros ainda sensibilizam a produ€o de catecolaminas end†genas. Todos os agentes 
anest…sicos inalat†rios so cardiodepressores (alguns deprimem mais do que outros). O halotano, por exemplo, diminui 
a contratilidade miocƒrdica, o debito card‡aco, a presso arterial m…dia, a frequ‚ncia card‡aca e a resist‚ncia vascular. 
Alguns agentes anest…sicos aumentam o fluxo sangu‡neo cerebral, excluindo a sua escolha para a realiza€o de 
procedimentos neurocirŒrgicos. O oxido nitroso apresenta capacidade de aumento exagerado da presso parcial, da‡ 
que, ocorre o preenchimento de determinadas cavidades (propicia o pneumot†rax, distenso abdominal, dentre outros). 
Aumenta a possibilidade de que ocorra embolia de fossa posterior. 
O halotano produz redu€o dose-dependente da contratilidade miocƒrdica e do d…bito card‡aco, do que resulta 
aumento da pr…-carga. Hƒ pouca altera€o da resist‚ncia vascular sist‚mica. Como o d…bito card‡aco estƒ diminu‡do, 
ocorre diminui€o dose-dependente da presso arterial m…dia, sendo a sist†lica mais afetada do que a diast†lica. O fluxo 
sangŠ‡neo cerebral estƒ aumentado, ao passo que o fluxo sangŠ‡neo hepƒtico estƒ dim‡nu‡do. O halotano parece 
influenciar menos a resist‚ncia vascular coronariana do que o isoflurano. Diferentemente dos demais anest…sicos 
inalat†rios, a freqŠ‚ncia card‡aca diminui em parte porque as respostas simpƒticas esto deprimidas (efeito central do 
anest…sico) e em parte por efeito direto sobre o n†dulo sinoatrial e o sistema de condu€o, levando  redu€o da 
velocidade de gera€o e condu€o de impulsos. Ocorre uma importante intera€o entre o halotano e as catecolarninas 
end†genas e ex†genas, originando arritmias ventriculares, incluindo taquicardia e fibrila€o ventriculares. 
O enflurano possui efeitos cardiovasculares intermediƒrios entre os do halotano e os do isoflurano. Assim, o 
halotano e o enflurano possuem maior efeito inotr†pico negativo, ao passo que o isoflurano … o mais potente 
vasodilatador entre os tr‚s agentes. A diminui€o da presso arterial observada durante anestesia com o enflurano 
resulta em parte da redu€o do d…bito card‡aco e em parte da diminui€o da resist‚ncia vascular sist‚mica. A freqŠ‚ncia 
card‡aca estƒ comumente aumentada, e as respostas mediadas por barorreflexo esto deprimidas. Por efeito direto 
sobre o cora€o anest…sico reduz a gera€o e a condu€o de impulsos e no sensibiliza o miocƒrdio s catecolaminas. 
A estabilidade do ritmo card‡aco na presen€a de epinefrina circulante (end†gena ou ex†gena) … maior com o isoflurano e 
menor com o halotano, ocupando o enflurano uma posi€o intermediƒria. O enflurano causa redu€o da resist‚ncia 
vascular coronariana, a qual parece ter significado cl‡nico. O enflurano … nefrot†xico.
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O isoflurano produz menor alteração do débito cardíaco, em função do menor efeito inotrópico negativo quando 
comparado ao halotano e ao enflurano. Gera aumento da freqüência cardíaca e este efeito parece ter mediação central. 
Causa a maior redução da resistência vascular sistêmica quando comparado ao halotano e ao enflurano e não 
sensibiliza o miocárdio às catecolaminas endógenas e exógenas. O ritmo cardíaco é notavelmente estável, constituindo 
uma vantagem definida sobre o halotano e, em menor extensão enflurano. Essa maior estabilidade do ritmo cardíaco 
está ligada provavelmente ao menor efeito do isoflurano sobre a geração e a condução de impulsos, de tal modo que as 
arritmias causadas por alteração do automatismo e pelo fenômeno de reentrada são raras. Concentrações de isoflurano 
inferiores a 1 CAM não provocam aumento do fluxo sangüíneo cerebral na presença de PaCO2 normal, ao contrário do 
que ocorre com halotano e enflurano. Em níveis mais profundos de anestesia, o isoflurano aumenta fluxo sangüíneo 
cerebral e, consequentemente, a pressão craniana, mas ainda assim em menor extensão do que a com o halotano. Esta 
característica do isoflurano é de grande importância em anestesia para neurocirurgia. O isoflurano diminui a resistência 
vascular coronariana. Por outro lado, diminui também a resistência vascular sistêmica e, se em conseqüência ocorre 
queda da pressão arterial média, pode causar diminuição do fluxo sangüíneo coronariano. Não obstante, a diminuição da 
resistência vascular coronariana tende a aumentar o fluxo sangüíneo nas áreas com vasculatura coronariana normal. O 
global do anestésico sobre a perfusão coronariana depende do balanço entre esses dois fatores. Na presença de 
doença vascular coronariana, pode haver redistribuição do fluxo sangüíneo levando à redução distal na área da 
estenose. O termo "roubo do fluxo coronariano" foi proposto para definir esta situação em que o fluxo sanguíneo é 
desviado de áreas isquêmicas para áreas com vasculatura normal (efeito Robin Hood), piorando a isquemia miocárdica.
Este efeito do isoflurano é, até certo ponto, semelhante ao de substâncias utilizadas no tratamento de doença isquêmica 
do miocárdio, como a nitroglicerina e antagonistas de cálcio. O benefício ou a piora do quadro parecem depender do 
calibre dos vasos afetados pelo agente vasodilatador, Embora não tenha sido demonstrado agravamento da isquemia 
por "roubo" de fluxo sanguíneo de áreas isquêmicas para áreas não-isquêmicas do miocárdio no paciente anestesiado 
com ísoflurano, é prudente evitar o uso desse agente em pacientes com doença vascular coronariana atingindo múltiplos 
vasos, especialmente na presença de insuficiência ventricular esquerda. 
O desflurano produz diminuição dose-dependente da contratilidade miocárdica e da pressão arterial média, de 
maneira similar ao que ocorre com o isoflurano. Diminui a resistência vascular sistêmica e eleva a freqüência cardíaca. 
Associa-se à hiperatividade simpática em concentrações superiores a 6%. Ocasiona pequena alteração da resistência 
vascular coronariana, não havendo evidência do fenômeno de "roubo de fluxo coronariano" com este agente. Pode haver 
piora da isquemia em coronariopatas quando seu uso é acompanhado de taquicardia e hipertensão arterial, o que é 
eliminado pela combinação do desflurano com um opióide como o entanil. Não sensibiliza o miocárdio à ação de 
catecolaminas endógenas ou exógenas, apresentando perfil semelhante ao do isoflurano. 
O sevoflurano deprime a contratilidade rniocárdica em extensão semelhante do isoflurano, provavelmente 
devido ao bloqueio do influxo de íons cálcio. Reduz a pressão arterial de maneira paralela à redução resistência vascular 
sistêmica. O débito cardíaco é preservado em concentrações de uso clínico. Não altera significativamente a freqüência 
cardíaca, o que é benéfico para o portador de doença isquêmica do miocárdio, uma vez que não há aumento do 
consumo de oxigênio pelo órgão nem diminuição do tempo disponível para o enchimento coronariano durante a 
perfusão. ·É um vasodilatador coronariano menos potente que o isoflurano, não tem efeito sobre o diâmetro dos grandes 
vasos coronarianos nem promove o fenômeno de "roubo de fluxo coronariano" em modelo experimental. Ele não 
sensibiliza o miocárdio à ação de catecolaminas endógenas ou exógenas; a dose de epinefrina capaz de produzir 
ectopia ventricular não difere da observada com o isoflurano. 
O óxido nitroso embora haja relato de propriedades depressoras do miocárdio, elas não parecem ter significadona prática clínica. A freqüência cardíaca não se altera ou diminui ligeiramente, a resistência vascular sistêmica eleva-se 
e não há alteração da pressão arterial média. Ele não sensibiliza o miocárdio à ação de catecolaminas endógenas ou 
exógenas. 
\
OBS5: Fatores que determinam a oferta de oxigênio para o miocárdio
 Fluxo sanguíneo coronário (diretamente proporcional)
 Resistência vascular coronariana (inversamente proporcional)
 Pressão aórtica diastólica (diretamente proporcional)
 Pressão ventricular esquerda em final de diástole (inversamente proporcional)
 Tempo diastólico (diretamente proporcional)
 Conteúdo de oxigênio no sangue arterial (diretamente proporcional)
 Pressão intramural ventricular (inversamente proporcional)
OBS6: Fatores que determinam o consumo de oxigênio pelo o miocárdio
 Tensão na parede ventricular durante a sístole (pós-carga)
 Pressão ventricular esquerda no final da diástole (pré-carga)
 Pressão aórtica diastólica
 Espessura da parede do ventrículo
 Contratilidade do miocárdio
 Frequência cardíaca
OBS7: Uma anestesia ineficiente pode causar, secundário a dor do paciente, a liberação de catecolaminas endógenas 
(como a adrenalina e a noradrenalina) que aumentam a resistência vascular periférica e, com isso, aumentam a pressão 
sistólica a pressão diastólica, aumentando assim, o trabalho do miocárdio e o consumo de oxigênio por este músculo, 
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podendo causar hipóxia e arritmias cardíacas importantes. Em casos mais graves, a isquemia e a parada cardíaca são 
eventos consideráveis.
EFEITOS RESPIRATÓRIOS
Ocorre, nos primeiros momentos da anestesia, um aumento da frequência respiratória devido à inibição inicial 
dos neurônios inibitórios, seguida, só depois, da inibição dos neurônios excitatórios. É neste segundo momento que 
ocorre a diminuição da frequência e da amplitude respiratória. Contudo, os efeitos da anestesia sobre as condições 
respiratórias dependem muito do estado clínico do paciente durante o procedimento cirúrgico e outros fatores, como a 
posição e a idade do mesmo.
Todos os agentes inalatórios halogenados deprimem a ventilação alveolar de maneira dose-dependente, do que 
resulta elevação da PaCO2. Em um primeiro momento, há um aumento da freqüência respiratória (inibição dos neurônios 
inibitórios e predominância dos neurônios excitatórios) e, em um segundo momento, ocorrerá à diminuição do volume 
corrente (diminuição da freqüência respiratória e amplitude). A estimulação cirúrgica diminui o grau de depressão da 
ventilação, provavelmente pelo efeito da liberação de catecolaminas induzida pela cirurgia sobre o mecanismo de 
controle central da respiração. Além dessa inibição acima citada, é devido comentar sobre a inibição que ocorre por 
parte dos agentes anestésicos inalatórios dos centros respiratórios. Na medida em que o CO2 aumenta, ocorrerão 
estímulos ao centro respiratório para que o paciente respire. 
A resposta ventilatória à hipóxia é deprimida pelos agentes inalatórios. Todos possuem efeito broncodilatador, o 
que pode ser útil em anestesia no paciente asmático. Não obstante há que se considerar que o isoflurano e o desflurano 
são irritantes para o trato respiratório, e o halotano é arritmogênico. O odor agradável e a ausência de irritabilidade do 
trato respiratório parecem fazer do sevoflurano um agente especialmente indicado não só em anestesia do asmático, 
mas também na indução inalatória em pacientes pediátricos. 
Na circulação pulmonar, a resposta vasoconstritora à hipóxia é atenuada, em maior ou menor grau, por todos os 
agentes inalatórios. 
EFEITOS SOBRE A TRANSMISSÃO NEUROMUSCULAR
Todos os agentes inalatórios halogenados deprimem a transmissão neuromusculares e potencializam os 
bloqueadores neuromusculares não-despolarizantes, quando administrados em altas concentrações. O enflurano e o 
isoflurano são mais potentes do que o halotano na intensificação do efeito do pancurônio, ao passo que o enflurano é 
mais potente do que o halotano e o isoflurano na interação com o vicurônio. Esta propriedade dos agentes inalatórios 
parece ser devida a um efeito pré-sináptico, e ela é mais pronunciada quando é atingido o estado de equilíbrio entre as 
concentrações do agente inalatório nos vários compartimentos. 
Assim, a potencialização do efeito do bloqueador neuromuscular não-despolarizante é mais intensa com agentes 
como o sevoflurano e o desflurano, com os quais o estado de equilíbrio entre as frações alveolar e inspirada é atingido 
mais rapidamente. O isoflurano consegue potencializar os efeitos dos bloqueadores neuro-musculares aumentando a 
permanência desses bloqueadores nos receptores colinérgicos.
EFEITOS SOBRE O SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Determinados agentes inalatórios causam aumento ou diminuição do fluxo sanguíneo cerebral e, outros se 
apresentam indiferentes quanto esse processo. Quanto maior for a PaCO2, maior será a vasodilatação cerebral. Todas 
as vezes quando se realiza anestesia, deve-se evitar a PaCO2 muito elevada, pois, ocorrendo vasodilatação cerebral, o 
paciente ficará refratário ao edema cerebral e, posteriormente, poderá ocorrer isquemia e áreas de infarto cerebral. Por 
vezes, ainda podem ocorrer acidose respiratória e, posteriormente, acidose metabólica que deixa o paciente propenso à 
arritmias cardíacas, hipóxia, anóxia e infarto agudo do miocárdio. 
O halotano causa vasodilatação cerebral e aumento dose-dependente do fluxo sanguíneo cerebral (Rice; 
Sbordone; Mazze, 1980). A auto-regulação do fluxo sangüíneo cerebral é deprimida, e a pressão do líquido cérebro-
espinhal aumenta. Esses efeitos levam a um aumento da pressão intracraniana, o qual pode ser reduzido quando se 
pratica hiperventilação pulmonar para diminuir a PaCO2 antes da instituição do anestésico. O halotano é relativamente 
contra-indicado no paciente com hipertensão intracraniana. 
O enflurano, como o halotano, provoca aumento dose-dependente do fluxo sanguíneo cerebral e deprime o 
mecanismo de auto-regulação do fluxo cerebral levando a aumento da pressão intracraniana. Observa-se um padrão 
eletroencefalográfico convulsivante durante anestesia por enflurano, especialmente quando o agente é empregado em 
concentrações elevadas e quando coexiste hipocapnia. É, portanto, contra-indicado no paciente com epilepsia 
preexistente, até porque há outras opções quando se planeja utilizar anestesia inalatória nesta situação. 
O isoflurano eleva o fluxo sanguíneo cerebral em uma proporção inferior à observada com o halotano e o 
enflurano. Ele deprime o metabolismo cerebral e, assim, o consumo cerebral de oxigênio. Não produz atividade 
convulsivante detectável no EEG, mesmo em níveis profundos de anestesia concomitantes com hipocapnia. É assim, um 
anestésico inalatório adequado para uso em neurocirurgia (assim como o sevoflurano). Não obstante, pode ocorrer 
aumento de pressão intracraniana na presença de grandes tumores cerebrais. 
O desflurano é um anestésico muito utilizado nos países de primeiro mundo. No Brasil, é pouco utilizado devido 
ao seu alto custo e CAM bastante elevada. Este anestésico produz redução dose-dependente da resistência vascular 
cerebral e do consumo cerebral de oxigênio, com aumento do fluxo sangüíneo cerebral e da pressão intracraniana. Na 
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presen€a de lesˆes expansivas cerebrais, aumenta a presso intracraniana mais intensamente do que o isoflurano. 
Parece no alterar o mecanismo de auto-regula€o do fluxo sangŠ‡neo cerebral, a exemplo do que ocorre com o 
isoflurano, e no provoca atividade epileptiforme detectƒvel no EEG. Em fun€o da sua caracter‡stica de rƒpida 
recupera€o, pode ter lugar em neurocirurgia naqueles casos em que se necessita de rƒpida avalia€o neurol†gica ap†s 
a cirurgia.
O sevoflurano parece causar menorvasodilata€o cerebral do que o isoflurano. Administrado  concentra€o 
de 1 CAM, diminui o consumo cerebral de oxig‚nio em 50% e no altera de maneira significativa o fluxo sangŠ‡neo 
cerebral global, mesmo na vig‚ncia de hipocapnia. O mecanismo de auto-regula€o do fluxo sangŠ‡neo cerebral … 
preservado. Hƒ alguns relatos sobre atividade epileptiforme detectƒvel no EEG durante a indu€o da anestesia em 
crian€as, especialmente quando altas concentra€ˆes do agente so empregadas. 
O óxido nitroso provoca aumento do consumo cerebral de oxig‚nio e do fluxo sangŠ‡neo cerebral. A presso 
intracraniana tende a aumentar. Todas estas altera€ˆes so minimizadas ou eliminadas pela administra€o 
concomitante de barbitŒricos, opi†ides, e pela hipocapnia. Estudos experimentais mostraram piora de isquemia cerebral 
induzida em animais anestesiados com isoflurano, pela adi€o do †xido nitroso (Baughman et al., 1989). Em vista destas 
propriedades, … prudente evitar o uso do †xido nitroso em pacientes com hipertenso intracraniana ou com grau 
significativo de isquemia cerebral. 
EFEITOS GERAIS
 Fígado: Todos os agentes inalat†rios apresentam uma parte de seu metabolismo pelo f‡gado. O halotano 
apresenta 17% de metaboliza€o hepƒtica. Todos os pacientes que usam este agente anest…sico por vƒrias 
vezes, apresentaro lesˆes hepƒticas, podendo trazer altera€ˆes nas transaminases. Tamb…m induz o sistema 
microssomal hepƒtico, sobretudo o sistema p450, fazendo com que ocorra aumento da indu€o dessas enzimas. 
Dessa forma, todas as vezes em que se deparar com o paciente hepatopata, deve-se utilizar agentes 
anest…sicos que menos sejam metabolizados pelo f‡gado (isoflurano, sevoflurano e desflurano; estes dois 
Œltimos so os menos hepatot†xicos). Tamb…m no existe tanta contra-indica€o quanto ao uso de †xido nitroso 
para pacientes hepatopatas.
 Rins: Alguns agentes anest…sicos inalat†rios sofrem elimina€o renal, como o enflurano. Pacientes com 
altera€ˆes na fun€o renal no devem fazer o uso deste agente anest…sico inalat†rio.
 Mutagenicidade e teratogenicidade: No se existe ainda um estudo especifico que identifique a correla€o 
existente entre o uso de anest…sicos inalat†rios e tais altera€ˆes. Alguns estudos experimentais em animais 
demonstram que pequenos tumores sofrem altera€ˆes de reprodutibilidade quando se utiliza tais drogas. No se 
existe um conceito formado. Foi demonstrado que, durante os 3 primeiros meses, os agentes anest…sicos 
podem gerar mutagenicidades que levaro  teratogenicidade fetal, da‡ que, em pa‡ses de primeiro mundo, 
quando se opera, previamente se faz um exame de teste de gravidez. Caso esteja grƒvida, usa uma medica€o 
com DA50. 
 Útero: Todos os agentes anest…sicos inalat†rios promovem relaxamento do mŒsculo uterino. Inclusive, 
apresentam uma indica€o na anestesia geral da grƒvida, que … quando se existe uma hipertonia uterina que 
dificulte a extra€o do concepto e extra€o placentƒria. ’ apenas neste contexto que os anest…sicos inalat†rios 
so indicados. Acima de 1 CAM, todos os anest…sicos promovem por dose-depend‚ncia relaxamento uterinos. 
At… o 4“ m‚s de gravidez, quando a gestante … exposta ao ambiente em que se t‚m res‡duos de agentes 
inalat†rios, ocorrerƒ uma suscetibilidade para apresentar trabalhos de abortamento (sobretudo, pacientes 
grƒvidas que so submetidas ao processo cirŒrgico-anest…sico antes dos quatro primeiros meses de gesta€o). 
’ necessƒrio, portanto, utilizar alguns medicamentos que relaxem a musculatura uterina para que a paciente no 
venha a desenvolver contra€ˆes ou relaxamentos uterinos que facilitem um abortamento ou um trabalho de parto 
prematuro.
OBS8: 99% das anestesias para o parto so os bloqueios do neuroeixo (raquianestesia, principalmente, e anestesia 
peridural). A anestesia geral … indicada quando hƒ recusa da paciente, quando hƒ algum processo inflamat†rio no local 
de pun€o para o bloqueio do neuroeixo, quando hƒ distŒrbios na anatomia dos bloqueios do neuroeixo ou em casos de 
instabilidades hemodin‹micas que possam vir a ser complicados em casos de bloqueios simpƒticos (como os que 
ocorrem nos bloqueios de neuroeixo). Para a indu€o desta anestesia geral, faz-se necessƒrio o uso concomitante e 
balanceado da anestesia inalat†ria e venosa complementar. Contudo, como vimos, todas as grƒvidas devem ser 
consideradas pacientes de “est„mago cheio” e, portanto, esto inclusas no grupo de risco de aspira€o de conteŒdo 
gƒstrico regurgitado durante a anestesia geral. Quando hƒ estas intercorr‚ncias, deve-se fazer na paciente grƒvida a 
indu€o anest…sica com a t…cnica de sequ‚ncia rƒpida (pr…-oxigena€o, administra€o de fƒrmacos adequados; 
intuba€o rƒpida com o uso da manobra de Sellick; etc; ver OBS² do cap‡tulo de Anestesia Venosa). 
PROPRIEDADES DO AGENTE ANESTSICO INALAT‚RIO IDEAL
As propriedades do agente inalat†rio ideal coincidem com os requisitos bƒsicos para a obten€o de qualidade 
total em anestesia inalat†ria. As caracter‡sticas de um anest…sico geral ideal so (Jones, 1990; Heijke; Smith, 1990):
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 Estabilidade molecular. Não deve ser decomposto por luz, álcalis, cal sodada. Deve ser estável sem que haja 
necessidade de preservativos, podendo ser armazenado por longos períodos nas mais diversas condições 
climáticas.
 Não-explosivo. Não deve formar misturar explosivas ou inflamáveis com ar, oxigênio ou óxido nitroso.
 Elevada potência anestésica. Deve ser razoavelmente potente, permitindo o uso de altas concentrações de 
oxigênio.
 Baixa solubilidade sanguínea. Esta propriedade proporciona indução e recuperação rápidas da anestesia, e 
garante flexibilidade no controle da sua profundidade.
 Odor não-pungente. Deve ser agradável e não-irritante para as vias aéreas, permitindo suave indução e 
recuperação rápidas da anestesia, e garante flexibilidade no controle da sua profundidade.
 Não-tóxico. Não deve sofrer biotransformação no organismo, nem produzir efeitos tóxicos orgânicos específicos, 
mesmo durante inalação crônica de baixas concentrações como ocorre o pessoal dos centros cirúrgicos.
 Efeitos colaterais mínimos, especialmente nos sistemas cardiovascular e respiratório.
 Efeitos sobre o sistema nervoso central reversíveis e não-estimulatórios. Eles devem ser prontamente 
reversíveis após a interrupção e não devem acompanhar-se de estimulação. O agente deve proporcionar algum 
grau de analgesia além da hipnose.
 Interações farmacológicas. Não deve participar de interações adversas com outros fármacos, nem sensibilizar o 
coração às catecolaminas.