RESUMO PATOLÓGICA

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ANATOMIA PATOLÓGICA GERAL
AULA 6
Degeneração: são alterações celulares, existem três tipos.
Gordurosa > esteatose ou lipidose > Acúmulo de triglicerídeos, órgão apresenta amarelado e
gorduroso.
Glicogênica > estão em pacientes diabéticos, e apresentam vacúolos claros.
hidrópica > Acúmulo de águas nas células, causas > hipóxia, hipertermia, intoxicação,
infecção…
Hialina > Acúmulo de proteínas na células, causas > reabsorção de proteínas, produção
excessiva de proteínas, defeitos no dobramento das proteínas, infecções virais como cinomose
e a raiva apresentam corpúsculos de inclusão.
Alterações irreversíveis da célula:
● Ocorre quando a célula passa do ponto e não tem retorno à normalidade.
NECROSE: morte de uma célula ou parte de um tecido em um organismo vivo.
Alterações de necrose > Digestão enzimática celular ( Autólise) e desnaturação de proteínas (
heterólise).
tecido desenvolve-se:
● Necrose Coagulativa > Catálise progressiva, levando a necrose liquefativa.
● Necrose liquefativa > requerem horas para se desenvolver.
Hipoxia : agressão tecidual, dependendo do estado as células podem se adaptar, sofrer lesões
reversíveis e morrer > apoptose.
Agentes Físicos:
● traumatismo mecânico, variações de temperatura, choque elétrico.
Agentes Químicos:
● Venenos biológicos, poluentes ambientais, inseticidas, herbicidas etc.
Agentes Biológicos ou infecciosos:
● Vírus, parasitos, bactérias, protozoário, fungos etc.
Mecanismos Imunes:
● Reação anafilática, enfermidades auto-imunes.
Distúrbios Nutricionais : Def. vitamínica e excesso de alimentos.
Morfologia da necrose:
● Picnose > redução de volume nuclear, condensação do DNA.
● Cariorrexe > núcleo sofre fragmentação, perdas dos limites nucleares.
● Cariólise ou Cromatólise > Dissolução da cromatina, núcleo sem coloração ou pouco
colorado.
● Acidofilia > redução do pH, lise do citoplasma, tecidos e as células se mostram pálidas e
vacuolizadas, perda do contorno celular.
Todas estas alterações celulares deve ser também observadas na AUTÓLISE.
Como reconhecer a Necrose:
● Perda da cor do tecido ( pálido), perda da elasticidade do tecido, músculo assume um
aspecto de ( carne cozida ), cria demarcação entre tecido necrosado e o tecido vivo.
Necrose de Coagulação:
● Tipo mais comum de necrose, amarelo pálido, sem brilho, forma irregular ou triangular
dependendo do órgão atingido.
● 99% das vezes as necroses tem tonalidade pálida, pode ser denominada necrose
Isquêmica, representa as necroses observadas nos infartos > coração, rim, baço e
tumores.
O processo de necrose coagulativa é característico:
● morte hipóxica das células em todos os tecidos exceto no cérebro. EX: infarto do
miocárdio, necrose focal bovina na brucelose, necrose focal em ruminantes.
● Necrose Caseosa > estrutura semelhante a caseum ( queijo branco e fresco).
● Infecção crônica granulomatosa causam necrose > tuberculose bovina, linfadenite
caseosa dos ovinos, tularemia.
Necrose de liquefação:
● é característica de infecções bacterianas focais que levam a formação de pús, o pús é o
principal resultado da agressão celular.
● quando localizado com cápsula > Abscesso; sem cápsula e sem limites > flegmão;
cavidade torácica e abdominal, vesícula biliar, bexiga etc é denominado Empiema.
● leucoencefalomalácia dos equinos > intoxicação por milho mofado toxina de fungo.
Necrose Gangrena:
● ocorre quando bactérias saprófitas crescem no tecido necrótico, ocorre a interação entre
necrose e a putrefação, encontradas em tecidos que são de fácil acesso > pele, pulmão,
intestino, glândula mamária.
● gangrena seca > chamado de mumificação, tecidos secos e duros, causada por
isquemia, acontece durante processos de congelamento ou vasoconstrição extrema >
temperatura baixo de zero, bandagem ou gesso muito apertado, localizadas em cauda
nariz, orelha e membros. (local não apresenta dor).
● gangrena úmida > esse tipo é facilitada pela midade dos tecidos, ocorre em pulmões,
mucosa uterina, intestino e glândula mamária.
● gangrena gasosa > formação de gás sobre o tecido devido as bactérias.
Importância da Apoptose:
● ajuda a eliminar células que não são necessárias,manutenção da homeostase, resposta
a estressores > células danificadas devem ser eliminadas para evitar a propagação de
danos, células com DNA danificado que podem levar ao câncer .
Apoptose :
● Estímulo > Fisiológico e Patológico;
● HistologIa > Células Isoladas, Condensação cromatina, Corpos apoptóticos;
● Degradação do DNA > Internucleossomal, Ativação gênicEn, Endonuclease
● Reação Tissular > Sem inflamação, Fagocitose de Corpos apoptóticos.
Necrose:
● Estímulo > hipóxia, Toxinas;
● Histologia > Degeneração Turva, Necrose de Coagulação, Rompimento de organelas;
● Degradação do DNA > Aleatório, depleção ATP, Lesão Membranosa , Danos por
Radicais Livres
● Reação Tissular > Com Inflamação.
AULA 7 Neoplasia
Agentes indutores de neoplasias:
● Físicos > radiação, ionizante, radiação ultravioleta.
● Químicos > aflatoxinas, Aminas, aromáticas, benzeno etc.
● biológicos > vírus, bactérias, parasitas.
Causa > Qualquer situação que leve à alteração do genoma celular, gerando uma célula
mutante.
● Alteram-se a morfologia e a função celular e, quanto maior a lesão no genoma, maiores
as alterações morfofuncionais.
● Obs > Célula mutagênicas sofrem alterações na forma, função e replicação.
Tipos de Neoplasias:
● benignas > crescimento lento, bem delimitadas, fáceis de separar do tecido adjacente,
não invadem tecidos vizinhos nem fazem metástase. tipos : Adenoma, lipoma, fibroma,
hemangioma.
● malignas ( câncer ) > crescimento rápido, invasão de tecido, capacidade de metastatizar
para outras partes do corpo. tipos: carcinoma (carcinoma de mama e pulmonar);
sarcoma (origem em tecidos como músculo, osso ou tecido adiposo); leucemia (afeta
células sanguíneas,proliferação de glóbulos brancos anormais); linfoma (origem nos
linfócitos, um tipo de célula sanguínea).
Influência no processo metastático:
Carcinogênese Etapas
Iniciação
• Interação entre causador de lesão e DNA celular;
• Fixa lesão após replicação do DNA e divisão celular;
• Genoma alterado, mas não-expresso;
• Fenótipo celular normal.
Promoção
•Expressão da alteração ocorrida na iniciação;
• Ação indireta, agentes promotores estimulam a proliferação celular;
• Células com fenótipo alterado e/ou lesões tumorais benignas.
Progressão
• Neoplasia expressa histologicamente;
• Instabilidade do genoma das células;
• Elevada taxa de proliferação;
4. Manifestação
• Alterações bioquímicas;
• Alta capacidade invasiva e metastática.
• Manifestação clínica da neoplasia
• Metástases.
Fatores que conectam a Carcinogênese ao processo de metástase:
● Mutações genéticas causadas durante a fase de iniciação e progressão, alterações de
oncogenes e genes supressores > mutações nos genes supressores de tumor como
p53 e E-caderina podem promover a invasão tumoral.
● A angiogênese é o processo pelo qual novos vasos sanguíneos se formam, isto ajuda
na progressão e metastatização do câncer.
● células imunes > quando ativadas por tumores, podem ter papéis duplos, promove
metástase em macrófagos.
● células estromais e fibroblastos > promovem a agressividade tumoral.
● o papel dda inflamação > facilitar a migração celular ea angiogênese, além de promover
o crescimento e a sobrevivência celular, também libera citoquinas e fatores de
crescimento que alimenta o tumor primário.
● Grau de diferenciação > tumores bem diferenciados: grau 1, tumores moderadamente
diferenciados: grau 2, tumores pouco diferenciado: grau 3, tumores indiferenciados:
grau 4.
● Diagnóstico de neoplasia > exame clínico, complementares como histopatológico,
citologia, necropsia.
● vias de disseminação > via linfática: normalmente a metástase acontece no primeiro
linfonodo onde começa a disseminação tumoral. via hematopoiética: via que os
sarcomas são mais frequentes, mais comum em veias do que artérias, pode ser
transportada por qualquer parte do corpo, orgãos mais atingidos são fígado e pulmão.
Pigmentose pigmentações:
● fase 1 > formação de dopaquinon: A tirosinase atua convertendo a tirosina em Dopa e,
em seguida, Dopa em Dopaquinona, que é um ponto crucial na síntese da melanina.
● fase 2 > leva a formação de dois tipos de melanina > Eumelanina → pigmento escuro;
Feomelanina → pigmento claro.
● fase 3 > Dopaquinona e seus derivados polimerizam em cadeias maiores, formando a
melanina.
● fase 4 > a melanina é encapsulada nos melanossomos, que podem ser transportados
até as extremidades dos dendritos dos melanócitos, onde a melanina é então
transferida para as células adjacentes, como os queratinócitos, na epiderme.
Aula 8
Neuropatologia
tecido nervoso :
● subs. cinzenta > corpo celular de neurônios;
● subs. branca > não possui corpos celulares de neurônios.
● neurônio > transmitem sinais elétricos ao longo de suas fibras, sinais transmitidos para
células e liberados na sinapse, a sinalização neural é responsável por > informações
sensoriais, controle motor, regulação de funções autônomas etc. Neurônios multipolares
> são os mais comuns e possuem prolongamentos celulares, vários dendritos e um
axônio. Neurônios bipolares > apenas dois prolongamentos, um axônio. Neurônio
unipolares > apenas um prolongamento, o axônio. Neurônio sem axônio > sem
prolongamento, possui apenas dendritos.
● Considerações gerais > o SNC é diferente em muitos aspectos > presença de barreira
hematoencefálica, ausência de vasos linfáticos, rico em lipídios - favorece necrose
liquefativa.
● Barreira hematoencefálica (BHE) > Memb. que regula a passagem de grandes e
pequenas moléculas para microambientes dos neurônios.
● Função que ajuda de múltiplos canais de transporte celular, transportadores de
aminoácidos, transportador de glicose 1, transportadores de nucleosídeos etc.
● Degeneração walleriana > degeneração de axônio e suas bainhas de mielina após
secção do nervo.
● Cromatólise > processo de degeneração celular dos neurônios.
● Satelitose > proliferação anormal de células da glia, principalmente astrócitos e
oligodendrócitos, ao redor dos neurônios.
● Infec. virais > vírus da raiva, vírus da cinomose
● doenças neurodegenerativas > EEB
● Neuronofagia > células fagocíticas como microglia, engolfam e digerem neurônios
danificados ou mortos. Esse fenômeno é observado em resposta a injúrias graves ou
infecção no sistema nervoso central onde os neurônios necrosados são removidos.
● Espongiose > condição patológica por uma vacuolização no tecido do sistema nervoso
central resultando em uma aparência esponjosa.
● Gliose > Processo de hipertrofia e proliferação das células da glia, em resposta a uma
lesão no sistema SNC.
● Manguito perivascular > acúmulo de células inflamatórias em torno dos vasos
sanguíneos no SNC.
MALFORMAÇÕES:
Principais anomalias:
● Anencefalia > rudimentar ou ausência do cérebro
● Hiploplasia > desenvolvimento incompleto de órgão
● Crânio bífido > não fechamento da rafe cerebral
● Espinha bífida > não fechamento da região dorsal das vértebras
Meningocele / meningoencefalocele
● Protrusão da meninge / cérebro através de um defeito no crânio (crânio bífido).
● Nesta condição, o saco de meninge está cheio de líquido cerebrospinal, mas não
contém tecido neural:
● Fatores genéticos como defeitos do tubo neural.
● Deficiência de ácido fólico ou vitamina B9;
● Exposição a medicamentos abortivos;
● Condições Metabólicas como diabetes mellitus.
Hidrocefalia
● Acúmulo excessivo de LCR.
● Obstrução dentro do sistema ventricular associado a distensão dos ventrículos laterais,
terceiro ventrículo.
● Congênita > Malformações congênita do aqueduto, cães braquicefálicos.
● Adquirida > obstruções em casos de meningites, coroidites, neoplasias,granulomas de
colesterol.
● Compensatória > secundariamente a ausência ou perda de tecido cerebral.
Alterações circulatórias
• hiperemia
• hemorragias
● Traumas > lesão vascular direta
● Inflamações severas
● Septicemias
● Toxemias
● Diáteses hemorrágicas
● espontânea > distúrbio de coagulação
● Doenças infecciosas > Erliquiose
Isquemia: Causas > vasculite pela febre, trombos sépticos, tromboembolismo, compressão >
neoplasia ou processo inflamatório.
Doenças bacterianas: Abscessos ( extensão direta > hematógena) destruição do tecido.
Etiopatogênese:Solo, plantas, silagem e fezes , Silagem, milho e gramínea pH acima 5,5 ,
Ferimentos dentários, conjuntiva, abrasão (silagem), lesões mucosa nasal, Tronco encefálico
Ramos sensorial e motor do nervo trigeminal, Transporte axonal retrógrado.
Principais enfermidades:
• Raiva
• Cinomose
• Pseudoraiva (Doença de Aujesky)
• Febre catarral maligna
• Meningoencefalite bovina – (HVB-5)
• Encefalomielite equina
Príons:
BSE
• Condição degenerativa crônica e transmissível de bovinos caracterizada por nervosismo,
reação exagerada a estímulos externos e dificuldade de locomoção.
• 95% dos casos na Grã-Bretanha.
• Macro: não apresenta sintomas ou lesões
• Micro: lesões degenerativas simétricas e
bilaterais e localizam-se em certas regiões da
substância cinzenta do tronco encefálico.
• Há vacuolização neuronal.
AULA 9 Morte e alterações cadavérica
Alterações Cadavéricas
• Morte celular em vida→ necrose
• Morte somática→ autólise
Tanatologia: Estudo científico da morte e dos processos associados a ela.
Cronotanatognose: Refere-se à estimativa do tempo de morte, ou seja, quanto tempo se
passou desde que a morte ocorreu.
Conceito de Morte:
• Perda da consciência
• Desaparecimento da motilidade e do tônus muscular
• Cessação da respiração
• Parada do coração
• Perda da ação reflexa ao estímulo
• Cessação da função cerebral
Abióticos > Mudanças iniciais que ocorrem no corpo após a morte, não envolvendo
decomposição ou atividade biológica.
• Mediatos
Perda da consciência, respiração, tônus
• Consecutivos
Desidratação, resfriamento.
Algor Mortis
• Resfriamento do corpo após a morte.
Tempo de morte 2-3 horas 4-6 horas 6-8 horas 12 horas
temp. máx. 34,4°C 30°C 26,6°C 22°C
temp. méd. 27°C 23,8°C 24°C 20,5°C
temp. mín. 18,8°C 16,6°C 18,8°C 13,3°C
Rigor Mortis
• Rigidez dos músculos post-mortem.
• Começa de 2 a 6 horas após a morte, atinge o pico em cerca de 12 horas e desaparece em
48 a 72 horas à medida que os tecidos começam a decompor-se.
Tempo de morte Musculatura a entrar em rigor
2 a 3 horas cabeça (mandíbula)
3,5 a 4,5 horas região cervical, tronco e membro
6 a 9 horas no resto do corpo
Livor Mortis (ou Lividez Cadavérica)
• Descoloração da pele devido à estase sanguínea nas partes
dependentes do corpo.
• Ocorre entre 20 minutos a 3 horas após a morte e torna-se fixo de
6 a 12 horas.
Dessicatio (Desidratação)
• Perda de umidade nas superfícies expostas do corpo.
Fenômenos Cadavéricos
• Alterações Oculares
• Pálpebras entreabertas por ação do rigor dos músc. Palpebrais
• Retração do globo ocular (desidratação)
• Perda do brilho da córnea
• Tela viscosa
• Pupilas dilatadas
Autólise
• É o fenômeno de digestão enzimática da célula após a morte.
Putrefação
• É a progressão do processo autolítico com a invasão bacteriana do cadáver, principalmente
por germes saprófitas.
• Produz gases e fluidos de decomposição com um odor característico.
Esqueletização
• Última fase da decomposição onde apenas os ossos permanecem.
• Todos os tecidos moles são decompostos ou removidos, deixando
apenas o esqueleto. O tempo de esqueletização varia amplamente
com base no ambiente.
Mumificação
• Desidratação rápida do corpo, preservando os tecidos.
Alterações Cadavéricas Cronologia das Alterações Cadavéricas
Tempo Alteração