FISIOPATOLOGIA -AULA 16 E 17 -DOENÇAS DO SISTEMA ENDÓCRINO (JÚNIOR PEREIRA)

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

Fisioanatomia e patologia do sistema endócrino
Junior pereira 
Enfermeiro
2015
UNIFAVIP-DEVRY CARUARU -PERNAMBUCO 
Fisioanatomia do sistema endócrino
SISTEMA ENDÓCRINO
O Sistema Endócrino é constituído por diversas glândulas e tecidos que secretam substâncias químicas responsáveis pelo controle da maioria das funções biológicas. 
As substâncias secretadas são chamadas hormônios (hormao = excitar) que atuam em tecidos alvos ligando-se a receptores específicos.
Fisioanatomia do sistema endócrino
As glândulas endócrinas são um grupo de órgãos (algumas vezes referido como glândulas de secreção interna) cuja função principal é produzir e secretar hormônios diretamente no interior da corrente sangüínea.
Fisioanatomia do sistema endócrino
A atividade do sistema endócrino é regulada por mecanismo de "feedback” ou retro-controle.O"feedback" é denominado "feedback negativo" quando a concentração do hormônio secretado por uma glândula atinge uma concentração acima do necessário ocorrendo interrupção da secreção deste hormônio e a conseqüente interrupção deste circuito de ação. 
Fisioanatomia do sistema endócrino
O "feedback" é denominado "feedback positivo“ quando a concentração de um hormônio é baixa e há necessidade de a glândula secretá-lo para que uma determinada atividade fisiológica possa ser desenvolvida.
Fisioanatomia do sistema endócrino
PRINCIPAIS GLÂNDULAS ENDÓCRINAS HUMANA:
O sistema endócrino é constituído por:
HIPOTÁLAMO
HIPÓFISE OU GLÂNDULA PITUITÁRIA
GLÂNDULA TIREÓIDE
GLÂNDULAS PARATIREÓIDES
GLÂNDULAS SUPRA-RENAIS OU ADRENAIS
GLÂNDULA PINEAL
ILHOTAS DE LANGERHANS (PÂNCREAS ENDÓCRINO)
GÔNADAS (gone = semente) (glândulas sexuais)
Fisioanatomia do sistema endócrino
Hormônios
Os hormônios são substâncias liberadas na corrente sanguínea por uma glândula ou órgão e que afetam a atividade de células de um outro local. Em sua maioria, os hormônios são proteínas compostas de cadeias de aminoácidos de comprimento variável. 
Fisioanatomia do sistema endócrino
Controles Endócrinos
Quando as glândulas endócrinas funcionam mal, as concentrações séricas dos hormônios podem tornar-se anormalmente altas ou baixas, alterando as funções orgânicas.
 Para controlar as funções endócrinas, a secreção de cada hormônio deve ser regulada dentro de limites precisos.
Fisioanatomia do sistema endócrino
HIPOTÁLAMO 
o hipotálamo, além de ser responsável pela regulação da liberação e inibição dos hormônios da hipófise, também produz oxitocina e ADH ("antidiuretic hormone"), que são posteriormente estocados no lobo posterior da hipófise.
Fisioanatomia do sistema endócrino
HIPÓFISE: 
é um pequeno órgão, pesando cerca de 0,5 g, que se localiza na sela túrcica do ossoesfenóide.
 Ela liga-se por um pedúnculo ao hipotálamo na base do cérebro, com o qual guardaimportantes relações anatômicas e funcionais. A hipófise pode ser dividida em lobo anterior e lobo posterior.
Na maioria dos mamíferos, os hormônios oxitocina e ADH (hormônio anti-diurético) são estocados no lobo posterior da hipófise, após serem secretados pelo hipotálamo.
A hipófise anterior secreta seis hormônios: hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), hormônio tireoestimulante (TSH), hormônio de crescimento (GH), hormônio folículo estimulante (FSH),hormônio luteinizante (LH) e Prolactina.
Fisioanatomia do sistema endócrino
Fisioanatomia do sistema endócrino
GLÂNDULA TIREÓIDE: 
a glândula tireóide mantém o metabolismo dos tecidos em nível ótimo para suas funções normais. O hormônio tireoideano estimula o consumo de oxigênio da maioria das células do organismo, auxilia a regulação do metabolismo dos carboidratos e dos lipídeos e é necessário para o crescimento e maturação normais.
Os principais hormônios secretados pela glândula tireóide são: tiroxina (T4), triiodotironina (T3) e calcitonina
Fisioanatomia do sistema endócrino
GLÂNDULAS PARATIREÓIDES: 
são quatro glândulas muito pequenas, cujo peso total não passa de 0,2 g. Localizam-se na face posterior da tireóide, geralmente dentro da cápsula que reveste os lobos dessa glândula.
O hormônio das paratireóides é o Paratormônio. Seu papel fisiológico é regular o nível de íons cálcio e fosfato no plasma sangüíneo. 
A diminuição da taxa de cálcio no plasma estimula as paratireóides a liberar seu hormônio
Fisioanatomia do sistema endócrino
GLÂNDULA TIMO:
atinge o máximo do desenvolvimento por volta dos 2 anos de idade e em seguida começa a regredir lentamente até a puberdade,quando então se acelera esse processo de involução para deixar apenas vestígios na idade adulta.
O principal hormônio do timo é a timosina.
O timo também desempenha destacado papel no processo imunológico, caracterizando o Linfócito T.
Fisioanatomia do sistema endócrino
GLÂNDULAS SUPRA-RENAIS OU ADRENAIS:
 em número de duas, cada uma situada sobre o pólo superior de cada rim. 
São achatadas e têm forma de meia-lua. 
O tamanho das adrenais varia com a idade e as condições fisiológicas do indivíduo, mas em geral, no adulto, as duas glândulas juntas pesam cerca de 8 g. 
As adrenais são constituídas por uma camada denominada cortical ou córtex da adrenal, e outra camada denominada camada medular ou medula da adrenal.
Fisioanatomia do sistema endócrino
Fisioanatomia do sistema endócrino
Medula Adrenal:As principais secreções da medula adrenal são: adrenalina (epinefrina) e noradrenalina (norepinefrina).
Córtex Adrenal:As principais secreções do córtex adrenal são: cortisol (glicocorticóides) que são esteróides de ampla ação sobre o metabolismo dos carboidratos e das proteínas; 
aldosterona (mineralocorticóides) que são essenciais para a manutenção do balanço de sódio e do volume do líquido extra-celular
a angiotensina II, que é um octapeptídeo formado na corrente sangüínea pela ação da renina (uma enzima secretada pelo rim). 
A angiotensina II também exerce uma função fisiológica muito importante que é a manutenção dos níveis normais da pressão sanguínea (pressão arterial).
Fisioanatomia do sistema endócrino
GLÂNDULA PINEAL: 
A glândula pineal tem um formato oval e está localizada entre os hemisférios cerebrais, na parte superior do tálamo. Ela secreta um hormônio chamado melatonina, que é sintetizado a partir da serotonina (um neurotransmissor)
Fisioanatomia do sistema endócrino
ILHOTAS DE LANGERHANS:
 estas estruturas constituem a porção endócrina do pâncreas e apresentam-se sob a forma de aglomerados arredondados de células, imersos no tecido pancreático exócrino.
Pelo menos quatro peptídeos com atividade hormonal são secretadas pelas Ilhotas de Langerhans do pâncreas.
 Dois desses hormônios, a insulina e o glucagon, têm importantes funções na regulação do metabolismo intermediário dos carboidratos, proteínas e gorduras.
Fisioanatomia do sistema endócrino
Fisioanatomia do sistema endócrino
Testículos
Secreção do Hormônio masculino (Testosterona) 
Secreção pelas células intersticiais de Leydig 
Controle pela hipófise anterior (FSH = espermatogênese) e (LH = testosterona) 
Função: 
Desenvolvimento dos caracteres secundários masculinos 
Diferenciação dos órgãos sexuais femininos 
Fisioanatomia do sistema endócrino
Os hormônios sexuais são substâncias produzidas nas gônadas, testosterona nos testículos e progesterona e estrógeno nos ovários.
Durante a infância esses hormônios são inibidos, tendo sua produção iniciada durante a puberdade, sendo responsável pelo aparecimento das características sexuais secundárias
Fisioanatomia do sistema endócrino
Ovários
Secreção do Hormônio feminino (estrogênio) 
•Folículo ovariano após ovulação (secreta progesterona) 
•Regulação pelos hormônios hipofisários (FSH e LH) 
•Função: 
•Desenvolvimento dos caracteres secundários femininos 
•preparação do útero para a gravidez 
Quadro de referência dos hormônios
Glândulas produtoras
Hormônio
Hipotálamo
Várias hormônios de regulação
da hipófise;
Hipófise
(glândula mestra)
Hormônios de crescimento,
lactação eestimulinas;
Tireóide
Tiroxina; Calcitonina
Supra--renais
Corticóides; Adrenalina
Pâncreas
Insulina;Glucagon(glucagina)
Testículos
Testosterona;
Ovários
Estrogênio; progesterona
PRINCIPAIS GLÂNDULAS ENDÓCRINAS E SEUS RESPECTIVOS HORMÔNIOS 
ADENO-HIPÓFISE
Hormônio do Crescimento (GH)Adrenocorticotropina(ACTH) Hormônio Estimulador daTireóide(TSH)
Hormônio Folículo Estimulante (FSH) Hormônio Luteinizante (LH)
Prolactina
NEURO-HIPÓFISE
Hormônio Antidiurético (ADH)
Ocitocina
TIREÓIDE
Tiroxina(T4)Triiodotiroxina(T3)
Calcitonina
PLACENTA
GonadotropinaCoriônica Estrógeno ProgesteronaSomatomamotropina
PARATIREÓIDE
Paratormônio
ADRENAL
Cortisol
Aldosterona
Catecolaminas
OVÁRIOS(GÔNADA♀)
TESTÍCULOS(GÔNADA♂)
Estrógeno
Progesterona
Testosterona
PÂNCREAS
InsulinaGlucagon
somastotina
Fisiopatologia do sistema endócrino(hipotálamo e hipófise
Estudos recentes implicaram o hipotálamo ou a hipófise na fisiopatologia de várias doenças complexas com componentes: comportamentais expressivos, o que inclui os distúrbios de ansiedade, nos quais as anormalidades do eixo hipotalâmicohipofisário/hormônio do crescimento parecem ser marcadores patológicos específicos;
Fisiopatologia do sistema endócrino(hipotálamo e hipófise)
OBESIDADE
As alterações do peso corporal podem ser causadas por anormalidades de diversas variáveis, tais como (1) quantidade e composição dos alimentos ingeridos; (2) controle central da saciedade; (3) controle hormonal da assimilação ou do armazenamento;e (4) atividade física ou taxa metabólica.
Fisiopatologia do sistema endócrino(hipotálamo e hipófise)
Fisiopatologia
O reconhecimento de que a obesidade desempenha um papel importante na fisiopatologia das doenças baseou-se em estudos epidemiológicos que identifcaram a obesidade como fator de risco, embora sem esclarecer o mecanismo responsável por isso.
Fisiopatologia do sistema endócrino(hipotálamo e hipófise)
Sono/vigilia – Ritmo circadiano: Marcapasso cerebral:
O nosso ciclo de sono/vigilia é controlado por estrutura cerebrais denominadas  núcleos supraquiasmáticos (NSQ) que estão localizadas no hipotálamo anterior acima do quiásma óptico com aproximadamente 10 mil células .
 Os NSQs representam o relógio biológico capaz de gerar de um ritmo próprio passível de sincronização a partir de sinais sincronizadores internos a partir de estímulos do sistema límbico (ex. estresse) ou do meio ambiente (ex. luz solar). 
Fisiopatologia do sistema endócrino(hipotálamo e hipófise)
Fisiopatologia do sistema endócrino(hipotálamo e hipófise)
Sono/vigilia – Despertar: Sistema hipocretina/orexina:
As hipocretinas (Hcrts), também chamadas de orexinas, são dois neuropeptídeos secretados por alguns milhares de neurônios restritas ao hipotálamo lateral. Os peptídeos Hcrt se ligar a dois receptores localizados nos núcleos associados às diversas funções cognitivas e fisiológicas – mantêm o corpo desperto e tem importante atuação também no equilíbrio de energia
Fisiopatologia do sistema endócrino(hipotálamo e hipófise)
Hipocretina na motivação para buscar recompensa em geral, e consumo de drogas – As hipocretinas atuam na mediação da excitação, especialmente quando um organismo deve responder a estressores inesperados e desafios ambientais, que servem para moldar comportamentos de sobrevivência.
 Este sistema normalmente envolvido na regulação dos estados de vigilância e hiperestimulação pode promover um estado patológico que desencadeia o desejo compulsivo e recaída de drogas procurando.
Fisiopatologia do sistema endócrino(hipotálamo e hipófise
Reações emocionais e amnésia – Locais no Hipotálamo:
A perda da memória (amnésia) para fato recentes ou antigos ocorre quando o cérebro perde a capacidade de processar e armazenar informações obtidas a curto, seja por mau funcionamento das células nervosas causada por um traumatismo craniano, um tumor cerebral, uso indevido de medicações ou deficiência de vitamina B, seja devido a um trauma psicológico que inibe as lembranças, como nos casos de luto por perda de um familiar muito querido.
Fisiopatologia do sistema endócrino(hipotálamo e hipófise)
Raiva  e  Agressividade – Além dos componentes estruturais (área hipotalâmica lateral), há estudos envolvendo a participação de neurotransmissores na modulação da raiva e agressão. 
A serotonina é um dos neurotransmissores implicados nessa regulação, o que pode ser facilmente sugerido, uma vez que se conhece a localização de neurônios serotoninérgicos na rafe do tronco encefálico, no feixe prosencefálico medial, no hipotálamo e em outras estruturas límbicas associadas. 
Fisiopatologia do sistema endócrino(hipotálamo e hipófise)
Síndrome dolorosa – Tálamo: Síndrome Talâmica
Quando o tálamo é lesado junto com o córtex,  a  perda  da  função  cerebral  é muito  maior  que  quando  apenas  o córtex  é lesado,  pois  é necessária  a excitação  talâmica  para  quase  toda atividade cortical.
Síndrome Talâmica – A síndrome talâmica é um bom exemplo da complexidade das funções do tálamo. O núcleo ventral póstero-lateral (veja figura) pequena estrutura do tálamo é a conexão talâmica para as vias que conduzem as sensibilidades tátil, térmica e dolorosa e profunda consciente
)
Fisiopatologia do sistema endócrino(hipotálamo e hipófise)
Sudorese – Hiperhidrose hipotalâmica:
A hiperidrose provocada por estímulo dos centros reguladores da temperatura corporal que se localiza no hipotálamo. 
Os estímulos podem causado por agentes infecciosos, por exercícios e por doenças metabólicas como hipertireoidísmo, hiperpituitarísmo, obesidade mórbida, diabetes mellitus, gota úrica, final da gravidez e fogachos do climatério. 
Alguns medicamentos com atuação no sistema nervoso central pode causar hiperhidrose hipotalâmica com reação adversa. Esta sudorese não diminui com o sono e até torna-se mais intensa.
Fisiopatologia do sistema endócrino(hipotálamo e hipófise)
Fisiopatologia do sistema endócrino(tireoide)
VISÃO GERAL DA DOENÇA TIREOIDIANA
Os sinais e sintomas da doença tireoidiana em humanos são conseqüências previsíveis dos efeitos fisiológicos do hormôniotireoidiano, previamente discutidos. 
O clínico habitualmenteencontra pacientes com um dos cinco tipos de disfunção tireoidiana:
(1) hipertireoidismo (tireotoxicose),
(2) hipotireoidismo(mixedema), causado por uma defi ciência de hormônios tireoidianos;
Fisiopatologia do sistema endócrino(tireoide)
(3) bócio, um crescimento difuso da glândula tireóide, causado pela elevação prolongada do TSH; 
(4) nódulo tireoidiano, um aumento localizado de uma parte da glândula, causado por uma neoplasia benigna ou maligna; 
 (5) testes anormais da função tireoidiana em um paciente clinicamente eutireoidiano.
Fisiopatologia do sistema endócrino(tireoide)
Fisiopatologia do sistema endócrino(tireoide)
HIPERTIREOIDISMO
Etiologia :As causas do hipertireoidismoMais comumente, a superprodução de hormônio tireoidianodecorre da doença de Graves. Nessa doença, o auto-anticorpodo receptor do TSH, TSH-R [estim] Ac, estimula as células tireoidianas foliculares a produzirem quantidades excessivas de T4 e T3.
Hipertireoidismo = doença causada pela produção excessiva de hormônios tireoidianos.
Fisiopatologia do sistema endócrino(tireoide)
Sintomas
Vigilância, instabilidade emocional, nervosismo, irritabilidade;
Déficit de concentração;
Fraqueza muscular, fadiga;
Palpitações;
Apetite voraz, perda de peso;
Hiperdefecação (freqüência aumentada dos movimentos intestinais);
Intolerância ao calor;
Fisiopatologia do sistema endócrino(tireoide)
Sinais
Hipercinesia, fala rápida
Fraqueza muscular proximal (quadríceps)
 tremor fino
Pele fina e úmida; 
cabelo fino abundante;
 onicólise
Pálpebras afastadas, 
olhar fixo, 
quemose, 
edema periorbital
proptose
Primeira bulha cardíaca acentuada, taquicardia, fibrilação atrial
(resistente aos digitálicos), pressão de pulso aumentada, dispnéia
Fisiopatologia do sistema endócrino(tireoide)
Fisiopatologia do sistema
endócrino(tireoide)
Doença de Graves
 PATOLOGIA
A doença de Graves é a causa mais comum do hipertireoidismo.
Nesta condição, a glândula tireóide é simetricamente aumentada e sua vascularização marcadamente elevada. 
A glândula pode dobrar ou triplicar de peso. 
Microscopicamente, as células epiteliais foliculares são de aparência colunar e aumentadas em número e tamanho
Fisiopatologia do sistema endócrino(tireoide)
HIPOTIREOIDISMO
Etiologia:As causas do hipotireoidismo,A mais comum é a tireoidite de Hashimoto, a qual provavelmente resulta da destruição auto-imune da tireóide, embora a destruição subseqüente sejam desconhecidos. O hipotireoidismo também pode ser causado pela tireoidite linfocítica, após um período transitório do hipertireoidismo. 
A ablação tireoidiana,seja pela ressecção cirúrgica ou pela radiação terapêutica, comumente resulta no hipotireoidismo.
Fisiopatologia do sistema endócrino(tireoide)
Sintomas
Raciocínio lento
Letargia, vigor diminuído
Pele seca; cabelo espessado; perda de cabelo; unhas quebradiças
Ingestão alimentar diminuída; ganho de peso
Prisão de ventre
Menorragia; libido diminuída
Intolerância ao frio
Fisiopatologia do sistema endócrino(tireoide)
Sinais
Face edemaciada, arredondada; fala lenta; rouquidão
Hipocinesia; miopatia generalizada; alentecimento do relaxamento dos reflexos tendíneos profundos
Pele fria, seca, grossa, descamativa; cabelo seco, grosseiro,
quebradiço; unhas secas, longitudinalmente estriadas
Edema periorbital
Batimento cardíaco normal ou fraco; ausculta cardíaca indefi nida;
dilatação cardíaca; bradicardia
Ascite; derrame pericárdico; edema do tornozelo
Obnubilação mental, depressão
Fisiopatologia do sistema endócrino(tireoide)
Achados laboratoriais 
Nível sérico de TSH aumentado Tiroxina sérica livre diminuída, T4 e T3 séricos totais diminuídos;
captações de T3 e T4 resina diminuídas; índice de tiroxina livre diminuído
Captação diminuída do iodo radioativo pela tireóide
Taxa metabólica basal diminuída (TMB)
Anemia macrocítica
Nível sérico de colesterol elevado
Nível sérico de CK elevado
Tempo de circulação diminuído; complexos QRS de baixa voltagem
no ECG
Fisiopatologia do sistema endócrino(tireoide)
Fisiopatologia do sistema endócrino(tireoide)
Bócio
O bócio é o aumento de tamanho da tireoide, que pode ser notado como um abaulamento na região anterior do pescoço. 
Pode ocorrer no hipotireoidismo e no hipertireoidismo.
O bócio era um sinal muito comum até o início do século XX devido à deficiência de iodo na alimentação (o iodo é um elemento necessário para a formação dos hormônios tireoidianos).
 A partir da metade do século passado, o iodo foi adicionado ao sal de cozinha, e desde então a sua carência deixou de ser uma causa comum de bócio e de doenças da tireoide.
Fisiopatologia do sistema endócrino(tireoide)
Manifestações clínicas
Após décadas de estimulação de TSH, podem ocorrer enormes hipertrofias e aumentos da glândula. 
A glândula aumentada pode pesar de 1 a 5 kg e pode produzir dificuldades respiratórias secundárias pela obstrução da traquéia ou disfagia secundária à obstrução do esôfago. 
Aumentos mais modesto trazem problemas cosméticos.
Alguns pacientes com bócio multinodular também desenvolvem o hipertireoidismo mais tarde na vida (doença de Plummer), particularmente após administração de iodeto ou fármacos contendo iodo.
Fisiopatologia do sistema endócrino(paratireóides)
 o hormônio das glândulas paratireóides influencia muitos tecidos no corpo humano e é essencial para o transporte apropriado de cálcio e outros íons em osso, intestino e rins; o efeito essencial é promover a liberação de cálcio do osso para o sangue enquanto a segunda ação do PTH é estimular a remodelação óssea. 
A alteração da função glandular causa quebra na homeostase do cálcio, levando a anormalidades características, constatadas radiograficamente.
Fisiopatologia do sistema endócrino(paratireóides)
Hipoparatirioidismo 
A atividade aumentada da glândula paratireóide provoca uma rápida absorção de sais de cálcio dos ossos,resultando em hipercalcemia no líquido extracelular;inversamente, a hipofunção das glândulas paratireóides causa uma hipocalcemia, quase sempre resultando em tetania;
Fisiopatologia do sistema endócrino(paratireóides)
Hipoparatirioidismo
 Manifestações clinicas
Os sinais e sintomas da hipocalcemia são similares independentemente da causa fundamental Os pacientes podem ser assintomáticos ou apresentar tetania latente ou evidente
A tetania é definida como contrações musculares tônicas espontâneas. 
Os espasmos dolorosos do carpo e o estridor laríngeo são manifestações marcantes da tetania. 
A tetania latente pode ser demonstrada testando os sinais de Chvostek e Trousseau
Fisiopatologia do sistema endócrino(paratireóides)
Tetania: sinais de tetania tetania hipocalcêmica
Fisiopatologia do sistema endócrino(paratireóides)
Hipoparatirioidismo
Sinais e sintomas da hipocalcemia
Sistêmicos :Confusão, fraqueza ,Retardamento mental e Alterações comportamentais
Neuromusculares :Parestesias,Psicose ,Acessos,Espasmos carpopedálicos ,Sinais de Chvostek e de Trousseau ,Depressão ,Contração muscular ,Parkinsonismo Irritabilidade ,Calcificações dos núcleos basais 
Cardíacos :Intervalo QT prolongado ,Alterações da onda T ,Insufiiciência cardíaca congestiva ,
Oculares :Catarata
Dentárias :Hipoplasia do esmalte dos dentes Formação deficiente da raiz ,Falha no aparecimento da dentição adulta
Respiratórios :Laringospasmo ,Broncospasmo e Estridor
Fisiopatologia do sistema endócrino(paratireóides)
Síndrome de DiGeorge
a síndrome de DiGeorge recebe outras denominações, a saber: hipoplasia tímica, síndrome da terceira e quarta bolsas faríngeas. 
A síndrome é caracterizada por uma imunodeficiência congênita;
clinicamente apresentada tetania decorrente de hipocalcemia,cardiopatia congênita, fácies característica e suscetibilidade aumentada a infecções.
Fisiopatologia do sistema endócrino(paratireóides)
Hiperparatirioidismo:
o diagnóstico precoce do hiperparatireoidismo é necessário, visto que a doença avançada pode causar dano renal irreversível, hipertensão e morte. 
A característica mais comum do hiperparatireoidismo é a calcificação ectópica nos tecidos moles. 
A nefrolitíase e/ou nefrocalcinose foram relatadas em 45 a 80% dos pacientes; frequentemente, ocorre litíase no pâncreas e glândulas salivares.
Fisiopatologia do sistema endócrino(paratireóides)
Fisiopatologia do sistema endócrino(paratireóides)
Hiperparatirioidismo primário:
No hiperparatireoidismo primário a incidência de hipercalcemia aproxima-se dos 100%, sendo a incidência de osteíte fibrosa menor que 7% e a mortalidade por hipercalcemia não diagnosticada semelhante a 60%;
Os referidos autores citam como sinais e sintomas característicos do hiperparatireoidismo a nefrocalcinose, nefrolitíase, hipertensão, atrofia muscular, confusão mental, úlcera péptica, pancreatite, poliúria, polidpsia, náusea, vômito, constipação, perda de memória, perturbação emocional.
Fisiopatologia do sistema endócrino(paratireóides)
Hiperparatireoidismo secundário
o hiperparatireoidismo secundário a anormalidades das glândulas paratireóides em função da indução por um estímulo hipocalcêmico sustentado, resultando usualmente de doença renal crônica ou ocasionalmente estados de má absorção.
Fisiopatologia do sistema endócrino(paratireóides)
O hiperparatireoidismo secundário
refere à hipocalcemia por condições que podem diminuir o cálcio sérico, tais como a síndrome de insuficiência e má absorção intestinal, nas quais a secreção aumentada do hormônio representa uma resposta adaptativa ao estímulo normal.
Estes distúrbios são caracterizados por hipocalcemia ou, menos frequentemente, por normocalcemia.
Fisiopatologia do sistema endócrino(paratireóides
Hiperparatireoidismo terciário:
ocasionalmente, após o hiperparatireoidismo secundário
de longaduração, desenvolvem-se neoplasias das paratireóides, e esta condição é conhecida como hiperparatireoidismo terciário. 
Na verdade, um hiperparatireoidismo secundário transformou-se em um tipo de hiperparatireoidismo primário. 
Os níveis elevados de PTH produzem aumento da reabsorção óssea e resultam em hipercalcemia.
Fisiopatologia do sistema endócrino(paratireóides)
O hiperparatireoidismo terciário 
ocorre em pacientes com doença renal crônica ou má absorção e hiperparatireoidismo secundário por muito tempo.
Muitas das manifestações articulares descritas no hiperparatireoidismo foram analisadas em pacientes com doença renal crônica sob diálise. 
No pseudohiperparatireoidismo a hipercalcemia é uma complicação conhecida de outros estados como as neoplasias; 10 a 20% dos pacientes com neoplasias malígnas apresentam níveis aumentados de cálcio.
Fisiopatologia do sistema endócrino(paratireóides)
OSTEOPOROSE
Etiologia
A osteoporose é definida como massa óssea reduzida. 
O osso apresenta composição normal, porém fica diminuído em quantidade.
A massa óssea aumenta rapidamente durante a infância e muito rapidamente na adolescência;
 metade da densidade óssea do adulto é alcançada entre os 13 e 19 anos
O pico da massa óssea é atingido em torno dos 25 anos de idade.
rápida perda de osso nas mulheres, no período da menopausa.
Fisiopatologia do sistema endócrino(paratireóides)
Manifestações clinicas:
A osteoporose é assintomática, até que produza fraturas e deformidade.
As fraturas osteoporóticas típicas ocorrem na coluna, no quadril e na cintura (fratura de Colles). 
Nas mulheres, as fraturas da cintura têm a sua incidência aumentada na menopaus e, em seguida, ficam relativamente estabilizadas nessa taxaelevada com a idade. 
A incidência de fraturas no quadril e nas vértebras aumenta rapidamente com a idade, tanto em homens quanto em mulheres
Fisiopatologia do sistema endócrino(paratireóides)
Fisiopatologia do sistema endócrino(paratireóides)
Fisiopatologia do sistema endócrino(paratireóides
OSTEOMALACIA
Etiologia
A osteomalacia é defi nida como um defeito na mineralização do osso.
 Quando ocorre no jovem, também afeta a mineralização da cartilagem na placa de crescimento, um distúrbio chamado de raquitismo.
Fisiopatologia do sistema endócrino(paratireóides)
Manifestações clinicas
Os pacientes com osteomalacia apresentam dor óssea, fraqueza muscular e um andar gingado. Radiologicamente, poderão apresentar massa óssea reduzida, porém a característica do distúrbio é a pseudofratura: reabsorção óssea local com a aparência de uma fratura não-deslocada, classicamente nos ramos púbicos, clavículas e escápulas
Fisiopatologia do sistema endócrino(gônadas)
Hipogonadismo
As células de Leydig secretam testosterona e pequenas quantidades de diidrotestosterona e estradiol. 
A testosterona e seus metabólitos, diidrotestosterona e estradiol,agem em sítios pituitários e hipotalâmicos, na alça de feedback negativo moduladora da secreção de LH.
 Estes esteróides junto à iniba, proteína secretória tubular, suprimem a secreção de FSH.
Assim, a destruição dos túbulos aumenta o FSH, enquanto aperda da função das células de Leydig causa aumento do LH e FSH.
Fisiopatologia do sistema endócrino(gônadas)
Hipogonadismo
a ausência de testosterona resulta em fenótipo feminino. 
Os pacientes geralmente apresentam baixo crescimento e desenvolvimento, ausência de barba e bigode, espermatogênese ausente, próstata pequena, pênis pequeno e escroto não-pigmentado e não enrugado, desenvolvimento muscular pobre e às vezes imaturidade psicossocial. 
A disfunção da célula de Leydig(hipogonadismo primário) ocorre na desnutrição, insuficiência renal e distrofia miotônica.
Fisiopatologia do sistema endócrino(gônadas)
Síndrome de Klinefelter
a síndrome de Klinefelter aparece em uma freqüência de 2:1000 homens na população em geral, e em aproximadamente 10% dos homens que manifestam esterilidade.
As características clínicas podem variar, mas os pacientes com a síndrome XXY têm, após a idade da puberdade, ginecomastia variável e altos níveis de gonadotrofinas na urina. O comportamento social, especialmente,o comportamento sexual, está geralmente alterado.
Fisiopatologia do sistema endócrino(gônadas)
Síndrome de Turner:
existem características de osteoporose juvenil,múltiplos defeitos na coluna vertebral e comprimento radicular comumente afetado.
a síndrome consiste de baixa estatura (usualmente 127 a 147 cm), amenorréia primária, útero infantil, vagina e tórax infantis, agenesia do ovário; a freqüência é de cerca de 1:2.500 nascimentos do sexo feminino
Fisiopatologia do sistema endócrino(gônadas)
Hipergonadismo:
O hipergonadismo ocorre quando a atividade andrógena ou gonádica está aumentada ou prematura Distinguem-se:
 puberdade precoce verdadeira;
pseudo puberdade precoce testicular
 puberdade precoce ovariana
hiperestrogenismo precoce ou tardio
hiperprogesteronismo (hiperluteinismo
Fisiopatologia do sistema endócrino(gônadas)
Hipergonadismo:
A precocidade sexual verdadeira é uma aceleração do processo normal, no qual a hipófise anterior libera gonadotrofinas levando ao estímulo gonadal e liberação dos hormônios sexuais, resultando no desenvolvimento de características sexuais secundárias. 
Em contraste, a pseudoprecocidade sexual é o resultado da secreção de hormônios sexuais por uma variedade de neoplasias produtoras de hormônios.
Fisiopatologia do sistema endócrino(gônadas)
Síndrome de McCune-Albright:
Nesta síndrome, as desordens da tireóide são a terceira manifestação de anormalidade endócrina mais comum, sendo que as primeiras são a aceleração no crescimento ósseo e precocidade sexual. 
As glândulas mostram alteração sugestiva de hiperplasia da tireóide na MAS por algum tempo, tal como pode ser visto em resposta à super produção de TSH endógeno. 
A precocidade sexual nesta síndrome deveria ser denominada puberdade pseudo precoce, já que geralmente é aceito que não é mediada via maturação do eixo hipotálamo -pituitária-ovário.
Fisiopatologia do sistema endócrino(adrenais)
Síndrome Adrenogenital:
Síndrome adrenogenital é caracterizada por um grupo de distúrbios causados por deficiências enzimáticas nas vias biossintéticas do córtex adrenal, relacionadas com herança autossômica recessiva.
Fisiopatologia do sistema endócrino(adrenais)
Doença de Addison (hipossupra-renalismo):
A doença de Addison resulta da insuficiência dos córtices supra-renais em produzir os hormônios adrenocorticais; isto é freqüentemente relacionado à atrofia primária dos córtices supra-renais, provavelmente por auto-imunidade contra os córtices, mas com freqüência também por destruição das glândulas supra-renais pela tuberculose ou invasão dos córtices supra-renais por neoplasias
Síndrome de addison
Fisiopatologia do sistema endócrino(adrenais)
Síndrome de Cushing (hipersupra-renalismo):
É um complexo de efeitos hormonais causado pela hipersecreção do córtex supra-renal resultante de neoplasia secretora de cortisol ou de hiperplasia geral de ambos os córticessupra-renais.
 A hiperplasia, por sua vez, é causada por uma secreção aumentada de ACTH pela adenohipófise. Característicaespecial é a mobilização dos lipídios da parte inferior do corpo,com deposição de gordura na região torácica, dando origem ao chamado dorso de búfalo.
Síndrome de Cushing
Síndrome de Cushing
Fisiopatologia do sistema endócrino(pâncreas)
Diabetes Mellitus:
o diabetes mellitus é causado por secreção diminuída de insulina pelas células beta das ilhotas de Langerhans.
 Usualmente é considerado como sendo de dois tipos: o diabetes juvenil que, usualmente, embora nem sempre, tem início em idade precoce, e o diabetes adulto, com início na idade adulta, principalmente em pacientes obesos.
Diabetes mellitus
Fisiopatologia do sistema endócrino(pâncreas)
Diabetes Mellitus Gestacional (DMG):
Em mulheres gestantes é importante definir e classificar a síndrome tão acuradamente quanto possível,
porque as alterações metabólicas complexas da gestação normal complicam o controle do diabetes e podem prejudicar o feto.
 Em conseqüência, guias individuais de tratamento são recomendadas para mulheres com diferentes tipos de diabetes.
Diabetes mellitus
Referências bibliográficas
Geral:Greenspan FS, Gardner DG (editors): Basic and Clinical Endocrinology, 7th ed. McGraw-Hill, 2004.
Adan RAH, Kas MJH: Inverse agonism gains weight. Trends Endocrinol 2003;24:315.
Bates SH, Myers Jr MG: Th e role of leptin receptor in signaling in feeding and neuroendocrine function. Trends Endocrinol 2003;14:447.
Howarth NC et al: Dietary fi ber and weight regulation. Nutr Rev 2001;59:129.
O’Rahilly S et al: Human obesity—Lessons from monogenetic disorders.Endocrinology 2003;144:3757.
Smith SR et al: Contributions of total body fat, abdominal subcutaneous adipose tissue compartments, and visceral adipose tissue to the metabolic complications of obesity. Metabolism 2001;50:425.
Referências bibliográficas
Hipopituitarismo
Cohen LE, Radovick S: Molecular basis of combined pituitary hormone deficiency. Endocr Rev 2002;23:431.
Lamberts SW et al: Pituitary insuffi ciency. Lancet 1998;352:127.
Savage JJ et al: Transcriptional control during mammalian anterior pituitary development. Gene 2003;319:1.
Diabetes insípido
Maghnie M: Diabetes insipidus. Horm Res 2003;59(suppl 1):42.
Morello JP, Bichet DG:
Referências bibliográficas
Hipertireoidismo
Bauer DC et al: Study of Osteoporotic Fractures Research Group: Risk for fracture in women with low serum levels of thyroid-stimulating hormone.Ann Intern Med 2001;134:561;
Biondi B et al: Eff ect of thyroid hormone on cardiac function: Th e relative importance of heart rate, loading conditions, and myocardial contractility in the regulation of cardiac performance in human hyperthyroidism. J Clin Endocrinol Metab 2002;87:968;
Wiersinga WM, Prummel MF: Pathogenesis of Graves’ ophthalmopathy— Current understanding. J Clin Endocrinol Metab 2001;86:501.
Referências bibliográficas
Hipotireoidismo
Bayan CM, Daniels GH: Chronic autoimmune thyroiditis. N Engl J Med 1996;335:99.
Collu R: Genetic aspects of central hypothyroidism. J Endocrinol Invest
2000;23:125.
Bócio
Hegedüs L et al: Management of simple nodular goiter: Current status andfuture perspectives. Endo Review 2003;24:102.
Samuels MH: Evaluation and treatment of sporadic nontoxic goiter—Some
answers and more questions. J Clin Endocrinol Metab 2001;86:994.
Referências bibliográficas
Síndrome de Cushing
Bertagna X et al: Aberrant receptor-mediated Cushing’s syndrome. Horm Res2003;59(suppl 1):99.
Boscaro M et al: Cushing’s syndrome. Lancet 2001;357:783.
Hiperparatireoidismo
Bilezikian JP: Primary hyperparathyroidism. When to observe and when tooperate. Endocrinol Metab Clin North Am2000;29:465.
Carpten JD et al: HRPT2, encoding parafi bromin, is mutated in hyperparathyroidism-jaw tumor syndrome. Nat Gen 2002;32:676