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A IMPORTÂNCIA DO LABORATÓRIO DE
MICROBIOLOGIA NO DIAGNÓSTICO DAS 
INFECÇÕES RELACIONADAS A ASSISTÊNCIA A
SAÚDE
MARILETE LUIZA ZAGO TOEBE
MT LABORATÓRIO – LACEN
NOVEMBRO-2010
Esta aula foi apresentada na Oficina de Capacitação para a utilização do Sistema Formsus na notificação dos 
indicadores de Infecção Hospitalar ocorrida em 25 e 26/11/2010 em Cuiabá-MT e gentilmente cedida pela 
autora para disponibilização no site da SES-MT.
IMPORTANCIA DO LABORATÓRIO DE MICROBIOLOGIA
Quadro infeccioso : agente biológico responsável
perfil de S / R aos antibióticos
Monitoramento do perfil microbiológico das bactérias dos ambientes (hospital)
Ajuste do tratamento adequado para cada microorganismo
Uso racional de antimicrobianosUso racional de antimicrobianos
Prevenção e controle da resistência microbiana em IRAS
Combate das infecções hospitalares de forma intersetorial (CCIH)
Ação em vigilância epidemiológica: detectar e confirmar surto
Realizar cultura de vigilância. Ex: enterococos
Transferências intra ou interinstitucional dos pacientes infectados/colonizados
por agentes multiresistentes
IMPORTANCIA DO LABORATÓRIO DE MICROBIOLOGIA
• Ajuda a reduzir o risco de morte dos pacientes por infecção 
hospitalar / por agravamento do quadro em uso de hospitalar / por agravamento do quadro em uso de 
antibioticoterapia inadequada
• Ajuda a reduzir a seleção de microorganismos 
multiresistentes em ambientes de tratamento intensivo, 
onde se encontram os pacientes mais críticos (UTIs, 
Unidades coronarianas...) 
IMPORTANTE
O ambiente hospitalar é inevitavelmente um 
grande reservatório de microorganismos patógenos 
e oportunistas, de modo que as infecções 
hospitalares podem ser adquiridas não apenas por 
pacientes, que apresentam maior susceptibilidade, pacientes, que apresentam maior susceptibilidade, 
mas também, embora com menos freqüência, por 
visitantes e funcionários do próprio hospital. 
A META DO LABORATÓRIO DE MICROBIOLOGIA
Testes microbiológicos com acurácia (cuidado, perfeição, 
exatidão) diagnóstica e com serviços de qualidade em custos 
reduzidos: 
- insumos de qualidade
- controle de qualidade interno / externo
- resultados em tempo adequado
- qualificação profissional contínua
- coleta de amostras clínicas relevantes aos quadros clínicos 
investigado
EXAME MICROBIOLÓGICO
1-coleta da amostra (representativa)
2-cultivo microbiológico em meios adequados
3-gram da amostra, para orientar o cultivo e a abordagem 
médica inicial (morfologia, tamanho e reação aos corantes): médica inicial (morfologia, tamanho e reação aos corantes): 
recurso rápido que avalia a qualidade da amostra clinica e o 
andamento do cultivo 
4-antibiograma (TSA) para os isolados positivos
ETAPAS DO EXAME MICROBIOLÓGICO
FASE PRÉ ANALÍTICA
1-Amostra biológica representativa do processo infeccioso: 
-local correto (evita contaminação de microbiota residente). 
Ex: ferida cirúrgica
-local correto (evita contaminação de microbiota residente). 
Ex: ferida cirúrgica
-porção adequada (parte mais representativa da amostra). Ex: 
Sangue, pus e muco nas fezes diarreicas
-momento certo (considerar curativo, antibioticoterapia em 
uso ou sua modificação...)
-volume correto (V insuficientes induzem a falso-negativo, não 
viabilizam todas as análises; amostra em 1 único swab para 
vários procedimentos)
-coletas com técnicas pré-estabelecidas, de forma correta
FASE PRÉ ANALÍTICA
2- Documentação da amostra correta: nome completo do 
paciente, idade, dia da coleta, hora se possível, uso ou não 
de antimicrobianos, responsável pela solicitação, 
especificação da amostra coletada, relato de intercorrencias, 
identificação da amostra...
3- Suspeita clinica do agente etiológico: influi na forma de 3- Suspeita clinica do agente etiológico: influi na forma de 
coleta e nos materiais usados
4- Acondicionamento e transporte correto da amostra: meios 
de transporte microbiológicos, temperatura adequada, 
tempo entre coleta e análise da amostra (amostras de centro 
cirúrgico, de PA, amostras de biópsia com formalina, em 
frascos não estéreis, manipulados...)
FASE ANALÍTICA
Procedimento analítico (técnico)
FASE PÓS ANALÍTICA
Expressão do resultado do exame laboratorial correlacionado
com a clínica.
BIOSSEGURANÇA,SEMPRE
Toda a amostra clinica é potencialmente infectante e deve ser
manuseada com cuidado, utilizando-se os equipamentos de
proteção individual (EPIs) preconizados pela biossegurança.
CRITÉRIOS PARA REJEIÇÃO DE AMOSTRAS
- identificação incorreta da amostra
- material insuficiente para todos os testes microbiológicos
- transporte inadequado: frascos com vazamento, não estéreis
- não compatível com o sitio informado- não compatível com o sitio informado
- amostra incompatível com os exames solicitados
- amostras em solução de fixação (formalina)
- swab único para múltiplos exames (gram, cultura)
- swab seco, amostra ressecada
- mais de uma amostra da mesma espécie coletadas no mesmo
dia e na mesma origem.
AMOSTRAS NÃO RECOMENDADAS
- swab de queimadura
- swab de ulcera de decúbito
- swab de abscesso perianal
- swab de lesão de gangrena
- swab de lesão periodontal- swab de lesão periodontal
- swab de ulcera varicosa
OBS: se necessário, colher como biópsia ou aspirado
Não processar: vômitos, material de colostomia, aspirado gástrico de RN,
ponta de sonda vesical (flora da uretra distal), e secreção traqueal (pode
refletir colonização local, incorreto para diagnostico de pneumonias
hospitalares).
COLETA DAS PRINCIPAIS AMOSTRAS
1- CATETER
-Cultivo pela técnica de Maki (semiquantitativa)
-Colonização? Infecção? > / < 15 UFC / ml
-As regras de desinfecção para a retirada são as mesmas
adotadas na introdução do cateter.
Fontes de infecção do sangue pelo cateter: central, periférico,
arterial, umbilical...
-pele ao redor da inserção
-forame de entrada
-disseminação hematopoiética por sitio distante
-infusão contaminada
CATETER
Forma de coletar:
-coletar e enviar ao laboratório apenas os 5 cm próximos do
ponto de inserção (que estavam introduzidos na pele)ponto de inserção (que estavam introduzidos na pele)
-não usar tesouras embebidas em anti-sépticos
-enviar ao laboratório imediatamente, em frasco estéril, para
evitar que resseque; não utilizar meio de cultura de transporte
-o ideal é coletar a ponta do cateter junto de uma hemocultura
venosa
2- HEMOCULTURA
-ideal: hemocultura pareada quantitativa
(indicada para infecção sanguínea de cateter central)
procedimento caro e trabalhoso
-cultura concomitante: sangue do cateter com sangue-cultura concomitante: sangue do cateter com sangue
periférico e monitoramento contínuo (automação); a
hemocultura do cateter positiva antes da do sangue periférico
-coletas arteriais não são melhores que as venosas
-método de coleta e volume certo favorecem a recuperação do
organismo (2 a 3 hemoculturas, 20 min ou em 24 h)
HEMOCULTURA
A infecção da corrente sangüínea é uma das infecções
relacionadas aos serviços de saúde mais importantes. Além
da sua elevada freqüência ela acarreta morbiletalidade e
dificuldades quanto à troca ou manutenção do acesso
vascular.vascular.
HEMOCULTURA ( COLETA)
-preferencialmente antes do uso de antibióticos
-identificando os frascos com nome por extenso, data e hora de
coleta
-anti-sepsia previa das tampas dos frascos com álcool a 70% 
-anti-sepsia do braço (local punção), com álcool 70% + PVPI -anti-sepsia do braço (local punção), com álcool 70% + PVPI 
10% de forma circular, de dentro para fora
- sem anticoagulante (frasco comercial tem polietanolsulfonato
de sódio-SPS)
-coletas venosas: melhores que as arteriais
-volume certo da amostra: beneficia o isolamento bacteriano
(10% do volumedo frasco de sangue total)
HEMOCULTURA (COLETA)
-não refrigerar o frasco, incubar imediatamente (36-37 ºC)
-nº frascos à critério medico, conforme condição clinica do
paciente
3-“FERIDAS EM GERAL”, ABSCESSOS E EXUDATOS
-”FERIDAS”: termo inapropriado, correlacionar com sitio
anatômico especifico – FERIDA DE...
-retirada das crostas secas superficiais: não representativa-retirada das crostas secas superficiais: não representativa
-margens e superfícies lavadas com soro fisiológico
-coletar pus das partes mais profundas: aspirar sempre que
possível, ou usar swab umedecido em soro fisiológico e com
meio de transporte
-material seroso pós escarificação das bordas: útil ao cultivo
-não coletar pus emergente, superficial (impróprio)
“FERIDAS EM GERAL”, ABSCESSOS E EXUDATOS
-não coletar amostras ressecadas para cultivo
-ferida de queimadura: após debridamento de lesão; biopsia é-ferida de queimadura: após debridamento de lesão; biopsia é
preferencial, em tecido profundo-3 a 4 mm (superfície é
colonizada por microbiota do paciente e pode aumentar
dando infecção cutânea com bacteremia)
4-ESCARRO
-não é ideal para avaliar microbiologia do trato respiratório
-não deve conter saliva
-coleta pela manha, antes da alimentação-coleta pela manha, antes da alimentação
-não usar dentrificio ao escovar os dentes, mas água com vários 
bochechos.
-em suspeita de tuberculose coletar 3 amostras em dias 
consecutivos
-pode ser feita nebulização previa para induzir a coleta 
5-LAVADO BRONCOALVEOLAR
-ótimo método para obter etiologia das pneumonias por
ventilação mecânica (ponto de corte entre colonização eventilação mecânica (ponto de corte entre colonização e
infecção é de 100000 UFC/ml).
-coleta antes de biopsias de escovados para evitar sangue na
amostra
-envio ao laboratório entre 30 min - 2 horas
6-FLUIDOS ORGANICOS ESTEREIS
Liquido pleural, ascítico, biliar, liquor, de articulações e outros
-coleta com anti-sepsia previa: álcool 70%, PVPI
-coleta feita pela equipe medica
-cultura com especificação: micológica, para micobacterias, 
para aeróbios...
MICROORGANISMOS CAUSADORES DE INFECÇÕES 
HOSPITALARES
Podem ser:
-multiresistentes: R a diferentes classes de drogas testadas no
antibiograma (TSA)
Ex: Enterococcus spp R aos Glicopeptideos
Staphylococcus spp R/I para a VancomicinaStaphylococcus spp R/I para a Vancomicina
Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumanii e
Enterobactérias R aos carbapenêmicos (imipenem,
ertapenem, meropenem)
-microorganismos pan-resistentes (resistentes “in vitro” a todas 
as drogas testadas)
GRAM-NEGATIVOS, FERMENTADORES
-bacilos gram negativos (Enterobacterias): usam a fermentação 
dos açucares para obter energia
-possuem em comum reações bioquímicas que as identificam 
fenotipicamentefenotipicamente
-42 gêneros e mais de 100 espécies
-poucas são consideradas patogênicas (enteroinfecções)
-outras são oportunistas associadas em IRAS
-universalmente distribuídas em solo, plantas, água, e algumas
no trato gastrointestinal , ex: klebsiella pneumoniae
-poucas delas são encontradas em nichos, ex, a Salmonella
typhi, apenas em humanos.
GRAM-NEGATIVOS, FERMENTADORES 
-são responsáveis por: abscessos, pneumonia, meningites,
septicemias, infecções em feridas, do trato urinário e do trato
gastrointestinal
-99% dos isolamentos de Enterobacterias em IRAS, são:
- Escherichia coli- predominam
- Klebsiella spp- predominam- Klebsiella spp- predominam
- Enterobacter spp- predominam
- Proteus spp
- Providencia spp
- Morganella spp
- Citrobacter spp
- Salmonella spp
- Shigella spp
- Serratia spp
-PLACA DE AGAR MAC CONKEY, COM COLONIAS LACTOSE + E LACTOSE –
-LAMINA COM BACILOS GRAM NEGATIVOS
-COLONIA MUCOIDE DE Klebsiella spp
MECANISMOS DE RESISTENCIA DAS ENTEROBACTERIAS
-intrínsecos: inerentes à bactéria
Salmonella spp R a cefens de 1ª e 2 ª geração, cefuroxima e 
aminoglicosídeos; Proteus mirabilis R a Polimixina, colistina, 
tetraciclina e nitrofurantoina
-adquiridos: por mutação, aquisição de plasmideo, e outros
plasmideo: moléculas de DNA que se replicam independentes 
do DNA cromossomico, mais veloz, contendo marcadores 
selecionáveis que conferem vantagens à célula bacteriana 
que os abriga, por exemplo, um gene que codifica enzima 
capaz de neutralizar determinado antibiótico ; quando têm
gene de transferencia, formam pili que transfere plasmideo.
MECANISMOS DE RESISTENCIA DAS ENTEROBACTERIAS
1-RESISTENCIA AOS BETA-LACTAMICOS: alteração do sitio de 
ligação (nas proteínas PBPs) das penicilinas, cefalosporinas, 
monobactamicos e carbapenens com a parede da bactéria . 
Raro nos bacilos gram negativos, mais comum nos cocos 
gram positivos.
2- ALTERAÇÃO DA PERMEABILIDADE DA MEMBRANA EXTERNA 2- ALTERAÇÃO DA PERMEABILIDADE DA MEMBRANA EXTERNA 
DAS BACTERIAS: perda das proteínas PORINAS, que são os 
canais de entrada dos beta-lactamicos ( exclusivo das gram 
negativas) e presença de bombas de efluxo, que jogam as 
drogas para fora da célula ( gram negativas e gram positivas)
3- DEGRADAÇÃO DE DROGAS PELA PRODUÇÃO DE BETA-
LACTAMASES: enzimas que hidrolisam o anel beta-lactamico 
das drogas
AS BETA-LACTAMASES
ESBLs: -são beta-lactamases de espectro ampliado, plasmidiais
-encontradas em ambientes hospitalares e eventualmente, nos 
comunitários
-pesquisada em rotina para K. penumoniae, K. oxytoca e E. coli
independente do sitio de infecção
-pesquisada em isolados de Proteus mirabilis em sítios estereis, como 
sangue e liquor
-devem ser pesquisadas na forma de triagem (disco-difusão) 
(discos de CTX, CRO, ATM, CAZ em distancias iguais do disco de AMC)
-devem ser confirmadas por inibição “in vitro” pelo ácido clavulânico
(discos de CAZ e CAZ+ CLAV com discos de CTX e CTX + CALV e a diferença 
entre halos das formas simples com as associadas e de =/> a 5 mm).
ESBL
BETA-LACTAMASES
KPC: -Klebsiella pneumoniae carbapenemase, gene plasmidial
-EUA-2001: bactéria que degradava também os carbapenemicos
-pode ser expressa por outras Enterobacterias devido ser plasmidial
-ver NOTA TECNICA ANVISA 01/2010 de 25/10/2010. Medidas para 
identificação, prevenção e controle de infecções relacionadas à assistência à 
saúde por microorganismos multiresistentes ( com tabela CLSI/ EUCAST)
-testar imipenem e meropenem em todas as cepas de K. pneumoniae de -testar imipenem e meropenem em todas as cepas de K. pneumoniae de 
internados ( desconsiderar o ertapenem)
-soltar OBS nos laudos, havendo suspeita em casos de R às duas drogas
-poderá ser enviada a cultura pura, crescida em Agar Nutriente ou Agar 
Mueller Hinton (TSA), em tubo pequeno de tampa rosqueável, ao Lacen-MT 
laboratório. Anexar documentos do paciente e laudo de microbiologia assinado.
-encaminhamento a um centro colaborador (FIOCRUZ) para teste molecular
-observar que a R a Imipenem e a Meropenem pode ser também expressa pela 
produção de enzimas que degradam carbapenêmicos denominada METALO-
BETALACTAMASE alem da KPC (enzima zinco dependente).
BETA-LACTAMASES
AmpC: -beta-lactamase cromossômica, produzida pelo gene do mesmo nome
-ocorre nos generos Citrobacter, Enterobacter, Serratia, Morganella e 
em isolados de Proteus vulgaris
-enzima é induzida quando estas espécies são expostas aos beta-
lactamicos
-elas hidrolisam as cefalosporinas causando falha terapeutica
-os cefens de 4ª geração e carbapenens são mais estaveis -os cefens de 4ª geração e carbapenens são mais estaveis 
-a enzima é expressa após o uso de cefalosporinas de 1ª geração que 
apresentam R nas culturas subseqüentes. 
NOTA: nas ESBL, o laudo do TSA é resistente a todas as cefalosporinas (1ª, 2ª, 3ª, 
4ª geração, aos monobactamicos-aztreonam- e as penicilinas) ainda que noTSA “in vitro” seja S. Podem ser usados quinolonas, carbapenemicos e 
aminoglicosideos.
GRAM NEGATIVOS, NÃO FERMENTADORES
-bacilos ou cocobacilos gram negativos: não fermentam para 
ter energia, oxidam os substratos
-habitat: água, solo, soluções desinfetantes, leite cru, outros
-ambientes hospitalares: água torneira, respiradores, cateteres, -ambientes hospitalares: água torneira, respiradores, cateteres, 
anti-sépticos, e outros
-identificação complexa pela baixa atividade metabólica 
(lentos)
- são oportunistas numéricos e tem importância em: UTIs, 
pacientes com processos invasivos, unidades de queimados, 
infecção respiratória em paciente com FC (doença pulmonar 
obstrutiva crônica progressiva)
GRAM NEGATIVOS, NÃO FERMENTADORES
Generos principais: Pseudomonas
Acinetobacter
Complexo Burkholderia
Stenotrophomonas
-Psedomonas aeruginosa e Acinetobacter baumannii: mais 
isolados em hemoculturas e trato respiratório em pacientes 
internados.internados.
-menos isolados que as Enterobacterias, mas mais resistentes. 
-podem fazer septicemia/bacteremia e levar a morte.
-gram: ferramenta auxiliar
-prova da oxidase: ferramenta auxiliar imediata após o 
crescimento
-possuem alta R aos antimicrobianos, principalmente a R aos 
carbapenemicos, devido as suas enzimas
- Bacilos gram negativos de Pseudomonas aeruginosa
- Placa de cultivo de Pseudomonas aeruginosa (pigmento de 
fluoresceina característico) 
MECANISMO DE RESISTENCIA
-metalo-betalactamases
-perda de porinas (proteínas presentes na membrana celular 
externa lipopolissacaridica das bactérias gram negativas, que 
são canais usados especificamente para a entrada das 
drogas). As bactérias usam esta estratégia para aquisição de 
R.
EX: Assim, uma alteração na porina específica da membrana EX: Assim, uma alteração na porina específica da membrana 
celular externa de P. aeruginosa, pela qual o imipenem 
geralmente se difunde, pode excluir o antimicrobiano de seu 
alvo, tornando P. aeruginosa resistente ao imipenem
-bomba de efluxo (bombeamento da droga no espaço 
intracelular, para fora da célula, ao espaço extracelular)
MECANISMO DE RESISTENCIA
-Burkholderia cepacia tem R intrínseca a polimixina B
-Stenotrophomonas maltophilia é intrinsecamente R aos beta-
lactamicos, inclusive carbapenemicos (imipenem), pois alem 
da beta-lactamase, tem baixa permeabilidade celular.
-O grande problema do ambiente hospitalar é a multi-
resistencia hospitalar do Acinetobacter baumannii, alguns resistencia hospitalar do Acinetobacter baumannii, alguns 
sensíveis apenas à polimixina.
MECANISMO DE RESISTENCIA
COCOS GRAM POSITIVOS 
ESTAFILOCOCOS: cocos gram positivos em pares e cachos
Eles estão relacionados a pneumonias, bacteremia (os mais 
isolados em ICS), infecções de pele e tecidos, ao uso de 
próteses e cateteres venosos, meningites, ou como 
colonizantes (transitórios ou persistentes em 
assintomáticos) em: diabéticos, usuários de cateteres de 
longa duração, usuários de drogas endovenosas e longa duração, usuários de drogas endovenosas e 
trabalhadores da saúde. Apresentam facilidade de 
disseminação em ambiente intra e inter hospitalar pela 
facilidade em sobreviver nestes meios.
-Staphylococcus aureus (coagulase positiva): 
• coloniza 20 a 40% dos humanos (vias aéreas). 
• Patógeno responsável por grande número de Infecções 
hospitalares e Infecções comunitárias, com alta R aos 
antibióticos.
-placa de Agar sangue com colônias de S. aureus hemolíticas
-lamina de gram de S. aureus de cultivo
-hemocultura com cocos gram positivos em cachos
COCOS GRAM POSITIVOS 
Staphylococcus spp (coagulase negativa): tem tido R a oxacilina, 
induzindo o uso maior de vancomicina (Glicopeptideos) e 
induzindo o surgimento de clones mais R
Japão (1997): cepa VISA/GISA
EUA (2002): cepa VRSA (plasmideo de R para a vancomicina do 
Enterococo)
S. epidermidis (cateteres endovenosos, endocardites, próteses)
S. saprophyticus (vias urinarias femininas)
S. hominis (bacteremia de imunossuprimidos)
S. lugdunensis (endocardites)
S. haemolyticus (endocardite, sepse, peritonite)
MECANISMOS DE RESISTENCIA
-PENICILINAS: penicilinases degradam anel beta-lactamico
-OXACILINAS: alteração das proteínas (PBPs) no sitio de ligação 
da droga com a parede bacteriana. È comum nos MRSA 
(ORSA)
-GLICOPEPTIDEOS: 
VISA/GISA: S. aureus com R intermediaria para a vancomicinaVISA/GISA: S. aureus com R intermediaria para a vancomicina
Espessamento da parede , impede ação da droga
VRSA/ GRSA: S. aureus com R para a vancomicina (raros)
Plasmideo carreador do gene de R a Glicopeptideos
-LINCOSAMINAS, MACROLIDEOS E ESTREPTOGRAMINA: efluxo 
ativo da droga e sua inativação
COCOS GRAM POSITIVOS
ESTREPTOCOCOS: cocos gram positivos em pares e cadeias
-Enterococcus spp: distribuídos na natureza, fazem parte da 
microbiota humana (trato gastrointestinal, pele, orofaringe, 
genitália, anus, e via hepato-biliar).
Em IRAS: infecção do trato urinário (infecção, colonização)Em IRAS: infecção do trato urinário (infecção, colonização)
Infecção de corrente sanguínea
Infecção de sitio cirúrgico e intra-abdominal
Endocardite bacteriana
E. faecalis, E. faecium, E. gallinarum, E. casseliflavus
ESTREPTOCOCOS
-enzimas para degradar beta-lactamicos e aminoglicosídeos
(para baixo e alto nível de concentração de gentamicina e 
estreptomicina)
-R para Glicopeptideos: cepas VRE por genes, o vanA, vanB e 
vanC que podem ser transferidos a outras bactérias(VRSA)
-Estreptococcus spp: relacionados principalmente às infecções 
de tato respiratório, pele, tecidos moles, sepse, endocardites 
e meningites. 
-S. pneumoniae (pneumococo): tem na capsula que o envolve e 
é seu maior poder de virulência, protegendo-o de fagocitose 
e do sistema imunológico
ESTREPTOCOCOS
Importância clinica: 
-homem é reservatório e hospedeiro exclusivo da espécie, 
no sistema respiratório
-taxa de isolamento em indivíduos saudáveis é de 20 a 40%. 
-isolado em líquidos normalmente estéreis, como sangue, -isolado em líquidos normalmente estéreis, como sangue, 
pleural, ascitico, sinovial e LCR, abscessos.
Não produz beta-lactamase, mas pode alterar as PBPs da 
parede celular e alterar/dificultar a ligação dos beta-
lactamicos, como a penicilina.
ESTREPTOCOCOS
- S. pyogenes (grupo A) : toxinas virulentas que causam febre 
escarlatina e choque toxico. Podem causar doenças 
respiratórias, erisipela, endocardites, artrites, meningites e 
faringite com evolução para glomerulonefrite. Resistentes 
aos macrolideos.aos macrolideos.
- S. agalactiae (grupo B) causam sepse, meningite e infecções 
em neonatos.
- S. do grupo viridans participa da flora normal da cavidade 
oral, gastrointestinal, genitália, mas podem estar associados 
a endocardites em pacientes com próteses de válvulas, 
quando isolados em hemoculturas.
- Colônias de Streptococcus grupo A, Agar sangue (hemólise)
- gram de estreptococos
- isolado de Streptococcus pneumoniae (LCR) – LACEN MT
COMO ESTAMOS TRABALHANDO EM NOSSOS SERVIÇOS DE SAUDE
PARA ESTARMOS COM CEPAS MULTIRESISTENTES? 
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MT laboratório - Lacen