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Dislipidemias Tipos de Lipídeos • Fosfolípides (formam a estrutura básica das membranas celulares); • Colesterol (precursor de hormônios esteroidais, dos ácidos biliares e vitamina D); • Triglicérides (armazenamento energético mais importante do organismo, depositado no tecido adiposo e muscular). Ácidos Graxos Classificação dos ácidos graxos • Comprimento da cadeia: – Ácidos graxos cadeia curta (AGCC) – 2 a 6 átomos de carbono – Ácidos graxos cadeia média (AGCM) – 8 a 12 átomos de carbono – Ácidos graxos cadeia longa (AGCL) – 14 a 18 átomos de carbono – Ácidos graxos cadeia muito longa (AGML) – 18 ou + átomos de carbono Classificação dos ácidos graxos • Grau de saturação: – Ácidos graxos saturados Láurico, mirístico, palmítico e esteárico – Ácidos graxos monoinsaturados (14 ou + carbonos) Ácido oléico – Ácidos graxos poliinsaturados (18 ou + carbonos) Ômega 3 (EPA e DHA) e ômega 6 (linoleico) Ácidos Graxos Mecanismos digestivos dos lipídeos • Lipase salivar (estomago) – hidrólise – AG – controle esvaziamento gástrico • Colecistoquinina (CCK) – estimula contração da vesícula • Sais biliares – emulsificação - micelas (+ colesterol; fosfolipídeos (lisolecitina e lecitina); ácidos graxos livres • Lipase pancreática – hidrólise – ácidos graxos mono e diacilglicerol • Lipase da borda em escova – atividade complementar (vilosidades) Lipoproteínas • As lipoproteínas permitem a solubilização e o transporte dos lípides, que são geralmente hidrofóbicos. • São compostos por lípides e proteínas as apolipoproteínas, como as após B100 e B48. Lipoproteínas fundamentais no plasma – Quilomícrons – VLDL – lipoproteína de muito baixa densidade ou Pré-β-lipoproteína (origem hepática) – LDL - lipoproteína de baixa densidade ou β- lipoproteína – HDL - lipoproteína de alta densidade ou - lipoproteína Vamos entender como isso acontece... As gorduras dos alimentos – entre elas os ácidos graxos e o colesterol – passam por todo o aparelho digestivo e são absorvidas no intestino. Ali, os ácidos graxos são empacotados de três em três. Em desse jeito, formam os triglicérides. Como água e óleo não se misturam (e o sangue é um meio aquoso), o intestino fabrica os chamados quilimícrons para transportar triglicérides pelos vasos No sangue, os quilimícrons são quebrados por enzimas, virando os remanescentes de quilimícron. Nessa reação, soltam-se moléculas de triglicérides. Algumas delas vão parar nos tecidos e ficam ali estocadas, armazenando energia. Outras são incorporadas em proteínas do fígado para formar o embrião do HDL. Ainda cheio de gorduras, o remanescente de quilimicron é captado e destruído pelo fígado, a grande fábrica de colesterol Do organismo. O órgão também se encarrega de sintetizar um transportador para essa molécula, que não sabe circular por conta própria. Esse transportador é a lipoproteína VLDL. Ela sai dali carregada de triglicérides e colesterol A questão é que uma boa parte das VLDLs sofre ação de enzimas, perdendo várias moléculas de TG. Essa transformação é que dá origem ao LDL. A função da LDL é levar o colesterol para onde ele é requisitado: glândulas que irão incorporar a substância na fórmula de seus hormônios, tecidos, que usam colesterol em suas membranas, por exemplo. O que sobra de LDL volta para o fígado para ser desmembrado novamente. No meio do caminho, a LDL pode acabar presa nas paredes dos vasos sanguíneos e até soltar até soltar algumas moléculas de colesterol livre na circulação. É quando entra o HDL, responsável por recolher, como se fosse um lixeiro, uma grande parte do colesterol excedente, derrubada nos órgãos e vasos. No fígado, a sobra de colesterol que chega com a LDL e com a HDL é jogada na bile. O destino desse líquido é o intestino, onde ele ajuda a digerir gorduras. E assim recomeça todo o ciclo. O organismo reabsorve boa parte do que ele mesmo tentou jogar fora. Colesterol • No fígado, o conteúdo de colesterol é regulado por três mecanismos principais: Síntese intracelular de colesterol; Armazenamento após esterificação Excreção pela bile • Para a degradação do colesterol, é necessária uma enzima (HMG-CoA redutase); • É uma enzima bastante complexa, que qualquer alteração no seu funcionamento, demanda em prejuízo na degragação do colesterol. • O alto nível de esterol promove a degradação dessa enzima reguladora; • A ação da HMG-CoA, pode ocorrer por hormônios. Os hormônios insulina e glucagon, atuam ativando e desativando a enzima. Síntese intracelular do colesterol Armazenamento após esterificação • Altas concentrações intracelulares de colesterol ativam uma enzima que catalisa a transformação desse composto em ésteres de colesterol para o armazenamento, a ACAT (acil- CoA-colesterol aciltransferase). Os ésteres de colesterol assim formados podem ser armazenados no próprio fígado ou serem transportados pelas lipoproteínas de transporte para os tecidos que fazem uso do colesterol. Excreção pela Bile • Quando as concentrações intracelulares de colesterol estão altas, o gene que codifica receptores de LDL tem sua transcrição diminuída. Dessa forma, a captação do colesterol do sangue é diminuída, ficando alta nos vasos sanguíneos; • Uma outra forma que o organismo usa pra regular a síntese do colesterol é induzindo a transição de genes relacionados com a excreção desse lipídio, como por exemplo, genes que codificam enzimas reguladoras da síntese dos sais biliares. Dislipidemias Avaliação laboratorial • Colesterol total (CT) • HDL –c • Triglicérides (TG) • LDL-c Preparo para exame: • Dieta habitual, estado metabólico e peso habitual estáveis por pelo menos duas semanas antes do exame • evitar ingestão de álcool nas 72h que antecedem o exame • evitar atividade física vigorosa nas 24h que antecedem o exame • jejum de 12 a 14 horas Equação imprecisa: • TG > 400mg/dl • Hepatopatia colestática crônica • DM • Síndrome nefrótica Dislipidemias • Classificação 1) Laboratorial 2) Etiológica - Primárias: hiperlipidemia / hipolipidemia - Secundárias: Doenças / Medicamentos / MEV Classificação dislipidemias primárias • Genotípica • Monogênicas – mutação em um só gene • Poligênicas – associações de múltiplas mutações • Fenotípica ou bioquímica • Considera valores de CT, LDL-c, TG, HDL-c • Compreende quatro tipos principais: • Hipertrigliceridemia • Acumulo de QM e/ou VLDL-c • Possíveis causas: Diminuição da hidrólise dos TG (QM e/ou VLDL-c) pela LPL Aumento da síntese de VLDL-c • Variantes genéticas das enzimas ou apoliproteínas Bases fisiolpatológicas das dislipidemias primárias • Hipercolesterolemia • Acúmulo de LDL-c • Possíveis causas • Defeito no receptor de LDL-c ou no gene da apo B100 Bases fisiolpatológicas das dislipidemias primárias
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