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Fisiopatologia e Dietoterapia - Dislipidemias

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Dislipidemias
Tipos de Lipídeos
• Fosfolípides (formam a estrutura básica das membranas 
celulares);
• Colesterol (precursor de hormônios esteroidais, dos ácidos 
biliares e vitamina D);
• Triglicérides (armazenamento energético mais importante 
do organismo, depositado no tecido adiposo e muscular).
Ácidos Graxos
Classificação dos ácidos graxos
• Comprimento da cadeia:
– Ácidos graxos cadeia curta (AGCC) – 2 a 6 átomos de carbono
– Ácidos graxos cadeia média (AGCM) – 8 a 12 átomos de 
carbono
– Ácidos graxos cadeia longa (AGCL) – 14 a 18 átomos de 
carbono
– Ácidos graxos cadeia muito longa (AGML) – 18 ou + átomos de 
carbono
Classificação dos ácidos graxos
• Grau de saturação:
– Ácidos graxos saturados
Láurico, mirístico, palmítico e esteárico
– Ácidos graxos monoinsaturados (14 ou + carbonos)
Ácido oléico
– Ácidos graxos poliinsaturados (18 ou + carbonos)
Ômega 3 (EPA e DHA) e ômega 6 (linoleico)
Ácidos Graxos
Mecanismos digestivos dos 
lipídeos
• Lipase salivar (estomago) – hidrólise – AG – controle esvaziamento gástrico
• Colecistoquinina (CCK) – estimula contração da vesícula
• Sais biliares – emulsificação - micelas
(+ colesterol; fosfolipídeos (lisolecitina e lecitina); ácidos graxos livres 
• Lipase pancreática – hidrólise – ácidos graxos mono e diacilglicerol
• Lipase da borda em escova – atividade complementar (vilosidades)
Lipoproteínas
• As lipoproteínas permitem a solubilização e o
transporte dos lípides, que são geralmente
hidrofóbicos.
• São compostos por lípides e proteínas as
apolipoproteínas, como as após B100 e B48.
Lipoproteínas fundamentais no 
plasma
– Quilomícrons
– VLDL – lipoproteína de muito baixa densidade ou 
Pré-β-lipoproteína (origem hepática)
– LDL - lipoproteína de baixa densidade ou β-
lipoproteína
– HDL - lipoproteína de alta densidade ou  -
lipoproteína
Vamos entender como isso 
acontece...
As gorduras dos alimentos – entre elas os ácidos
graxos e o colesterol – passam por todo o aparelho
digestivo e são absorvidas no intestino.
Ali, os ácidos graxos são empacotados de três em
três. Em desse jeito, formam os 
triglicérides.
Como água e óleo não se misturam (e o
sangue é um meio aquoso), o intestino fabrica
os chamados quilimícrons para transportar
triglicérides pelos vasos 
No sangue, os quilimícrons são quebrados por
enzimas, virando os remanescentes de quilimícron.
Nessa reação, soltam-se moléculas de triglicérides.
Algumas delas vão parar nos tecidos e ficam ali
estocadas, armazenando energia. Outras são
incorporadas em proteínas do fígado para formar o
embrião do HDL. 
Ainda cheio de gorduras, o remanescente de quilimicron é 
captado e destruído pelo fígado, a grande fábrica de colesterol
Do organismo. O órgão também se encarrega de sintetizar um
transportador para essa molécula, que não sabe circular 
por conta própria. Esse transportador é a lipoproteína VLDL.
Ela sai dali carregada de triglicérides e colesterol
A questão é que uma boa parte das
VLDLs sofre ação de enzimas,
perdendo várias moléculas de TG.
Essa transformação é que dá origem
ao LDL.
A função da LDL é levar o colesterol
para onde ele é requisitado: glândulas 
que irão incorporar a substância na fórmula de 
seus hormônios, tecidos, que usam colesterol
em suas membranas, por exemplo. O que
sobra de LDL volta para o fígado para ser
desmembrado novamente.
No meio do caminho, a LDL pode acabar presa
nas paredes dos vasos sanguíneos e até soltar 
até soltar algumas moléculas de colesterol
livre na circulação. É quando entra o HDL, 
responsável por recolher, como se fosse um 
lixeiro, uma grande parte do colesterol
excedente, derrubada nos órgãos e vasos. 
No fígado, a sobra de colesterol que 
chega com a LDL e com a HDL é jogada 
na bile. O destino desse líquido é o intestino,
onde ele ajuda a digerir gorduras. E assim
recomeça todo o ciclo. O organismo
reabsorve boa parte do que ele mesmo
tentou jogar fora.
Colesterol
• No fígado, o conteúdo de colesterol é regulado por três 
mecanismos principais:
 Síntese intracelular de colesterol;
 Armazenamento após esterificação
 Excreção pela bile
• Para a degradação do colesterol, é necessária uma
enzima (HMG-CoA redutase);
• É uma enzima bastante complexa, que qualquer
alteração no seu funcionamento, demanda em
prejuízo na degragação do colesterol.
• O alto nível de esterol promove a degradação dessa
enzima reguladora;
• A ação da HMG-CoA, pode ocorrer por hormônios.
Os hormônios insulina e glucagon, atuam ativando e
desativando a enzima.
Síntese intracelular do colesterol
Armazenamento após esterificação 
• Altas concentrações intracelulares de colesterol ativam uma
enzima que catalisa a transformação desse composto em
ésteres de colesterol para o armazenamento, a ACAT (acil-
CoA-colesterol aciltransferase). Os ésteres de colesterol assim
formados podem ser armazenados no próprio fígado ou
serem transportados pelas lipoproteínas de transporte para
os tecidos que fazem uso do colesterol.
Excreção pela Bile
• Quando as concentrações intracelulares de colesterol
estão altas, o gene que codifica receptores de LDL
tem sua transcrição diminuída. Dessa forma, a
captação do colesterol do sangue é diminuída,
ficando alta nos vasos sanguíneos;
• Uma outra forma que o organismo usa pra regular a
síntese do colesterol é induzindo a transição de
genes relacionados com a excreção desse lipídio,
como por exemplo, genes que codificam enzimas
reguladoras da síntese dos sais biliares.
Dislipidemias
Avaliação laboratorial
• Colesterol total (CT)
• HDL –c
• Triglicérides (TG)
• LDL-c
Preparo para exame:
• Dieta habitual, estado metabólico e peso 
habitual estáveis por pelo menos duas 
semanas antes do exame
• evitar ingestão de álcool nas 72h que 
antecedem o exame
• evitar atividade física vigorosa nas 24h 
que antecedem o exame
• jejum de 12 a 14 horas
Equação imprecisa:
• TG > 400mg/dl
• Hepatopatia colestática crônica
• DM
• Síndrome nefrótica
Dislipidemias
• Classificação
1) Laboratorial
2) Etiológica
- Primárias: hiperlipidemia / hipolipidemia
- Secundárias: Doenças / Medicamentos / MEV
Classificação dislipidemias primárias
• Genotípica 
• Monogênicas – mutação em um só gene
• Poligênicas – associações de múltiplas 
mutações 
• Fenotípica ou bioquímica
• Considera valores de CT, LDL-c, TG, HDL-c
• Compreende quatro tipos principais:
• Hipertrigliceridemia
• Acumulo de QM e/ou VLDL-c
• Possíveis causas:
Diminuição da hidrólise dos TG (QM e/ou VLDL-c) pela 
LPL
Aumento da síntese de VLDL-c
• Variantes genéticas das enzimas ou apoliproteínas
Bases fisiolpatológicas das 
dislipidemias primárias
• Hipercolesterolemia
• Acúmulo de LDL-c
• Possíveis causas
• Defeito no receptor de LDL-c ou no gene da apo B100
Bases fisiolpatológicas das 
dislipidemias primárias

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