4. FISIOPATOLOGIA ENDÓCRINA

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UNIP – Universidade Paulista 
FISIOPATOLOGIA 
Prof. Flávio Rossi de Almeida 
 ↑ da prevalência do diabets mellitus tipo 2 
(DM2) vertiginosamente 
Na América Latina: ↑ do Nº de casos nas 
faixas etárias mais jovens 
 ↑ OBESIDADE 
 A obesidade está relacionada: 
 ↑ do estoque de energia corporal 
 
GASTO 
ENERGÉTICO 
INGESTÃO 
CALÓRICA 
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Causas 
Obesidade 
 Alterações do estilo de 
vida: 
 Transporte motorizado 
 Equipamentos 
mecanicos 
 ↓ do esforço físico 
 Envelhecimento 
populacional 
 Modificações no 
consumo alimentar: 
 Dietas: 
o Hiperlipídica 
o Hiperproteica 
o Hipoglicidica 
 
Participação 
Endócrina do Tecido 
Adiposo 
Tecido 
Adiposo 
Aterosclerose 
HAS 
Síndrome 
Metabólica 
Resistência à 
Insulina 
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Fenótipo de Risco? 
Tecido Adiposo 
Características particulares 
1. TAV: Tecido Adiposo 
Visceral (OMENTO) 
o Metabolicamente + 
ATIVO 
2. TASA: T. A. Subcutâneo 
Abdominal 
3. TASG: T. A. Subcutâneo 
Gluteo-femoral 
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LEPTINA 
• Produzida pelo 
tecido Adiposo 
• Também pelo 
epitélio gástrico 
• Promove 
redução da 
ingestão 
alimentar 
GRELINA 
• Produzida pela 
mucosa gástrica 
(Cels Oxínticas) 
• Estimulada pelo 
esvaziamento 
gástrico 
Fatores secretados pelo tecido ADIPOSO 
ADIPOCINAS 
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Tecido Adiposo 
 Órgão que secreta 
vários fatores, 
denominados: 
ADIPOCINAS 
 
↑ Células 
Adiposas 
↑ Secreção 
de 
Adipocinas 
Principais ADIPOCINAS: 
TNFα 
 IL-6 
PCR 
LEPTINA 
ADIPONECTINA 
PRÓ-INFLAMATÓRIAS: 
Aterogênese → doenças 
vasculares 
Resistência à Insulina 
 Substâncias antioxidantes: 
 Evita reações IMUNOGÊNICAS nas 
ATEROGÊNESES 
CATEQUINAS: anti-inflamatório e 
antioxidante 
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UNIP – Universidade Paulista 
Fisiopatologia 
Nutrição – Aula 2 
Prof. Flávio Rossi de Almeida 
SÍNDROME 
METABÓLICA (SM) 
e Proteína C reativa 
(PCR) 
Grupo de fatores de risco interrelacionados 
Origem METABÓLICA e ENDÓCRINA 
Contribuem para o desenvolvimento de: 
Doenças cardiovasculares (DCV): 
o Angina e Infarto Agudo do Miocárdio 
o Acidente Vascular Encefálico 
o Tromboembolia Pulmonar 
Diabete do tipo 2 (DM2) 
 
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 Hiperglicemia e Hiperinsulinemia 
 Dislipidemia aterogênica: 
 ↑ Níveis de LDL-colesterol (lipoproteínas de 
baixa densidade) [vulgo “colesterol ruim”] 
 ↓ Níveis de HDL-colesterol (lipoproteínas de alta 
densidade) [vulgo “colesterol bom”] 
 Hipertensão arterial 
Múltiplas causas 
 Parecem ter um papel fundamental: 
Obesidade abdominal 
Resistência à insulina 
Fonte: guideline NCEP/ATP III 
PARAMETROS No de alterações ≥ 3: 
Glicose ≥ 100 mg/dL ou em tto. para HIPERGLICEMIA 
HDL 
♂: <40 mg/dL ou em tto. para HDL ↓ 
♀: <50 mg/dL ou em tto. para HDL ↓ 
Triglicerídeos ≥ 150 mg/dL ou em tto. para triglicérídeos ↑ 
Obesidade 
♂: cintura ≥ 102cm 
♀: cintura ≥ 88cm 
HAS ≥ 130x85mmHg ou em tto. medicamento para HAS 
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Gordura Abdominal 
Tecido Metabólico mais Ativo 
Síndrome Metabólica 
Características 
 A SM ↑ o risco de 
desenvolvimento de 
DCV, provavelmente 
devido à 
RESISTÊNCIA À 
INSULINA e não tanto 
à OBESIDADE 
OBESIDAD
E 
RESISTENCIA 
À INSULINA 
Síndrome Metabólica 
Proteína C reativa 
 Proteína C reativa → preditor de eventos 
cardiovasculares 
 Associada à resistência à insulina. 
 
 Proteína c-reativa é uma proteína plasmática 
produzida pelo fígado. 
 Sua concentração é muito baixa em indivíduos sadios 
 Na presença de infecções ou inflamações pode ter um 
aumento de até 1.000 
 É um indicador extremamente sensível de inflamação 
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Objetivos de Tratamento: 
 ↓ do peso corpóreo 
Melhorar perfil lipídico 
 ↓da PA 
 ↓ glicemia 
Melhorar a sensibilidade à insulina 
Síndrome Metabólica 
Ações Terapêuticas 
 Modificações do estilo 
de vida: 
↑ atividade física 
modificação 
alimentar 
 
 Farmacologia: 
 Estatinas 
 AAS 
 
 
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Revisão Morfológica 
Pâncreas Endócrino 
Pâncreas Endócrino 
Ilhotas Pancreáticas 
Células (B) ou β - 
Secreção de 
insulina: 
 Basal 
 Picos (pós-prandial) 
 
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1. A Glicose entra nas células β através do 
GLUT 
2. ↑↑↑ de ATP. 
3. Liberação de INSULINA por exocitose 
GLICOSE 
CICLO DE 
KREBS 
EXOCITOSE 
DE INSULINA 
ATP 
A Insulina age no RECEPTOR de 
INSULINA 
Divididos em 2 subtipos: 
 Receptor de Insulina A (RIA): em ↑ [ ] no feto 
 Receptor de Insulina B (RIB): adulto (mm, tec. 
adiposo e fígado) 
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Facilitar a 
CAPTAÇÃO de 
GLICOSE pelas 
CÉLULAS 
ARMAZENAR o 
EXCESSO de 
GLICOSE 
DIMINUIR a 
GLICOSE no 
SANGUE 
CONSERVAR 
COMBUSTÍVEL 
ENERGÉTICO 
↑ Transporte de glicose nas células-alvo 
(músculo e tecido adiposo) → GLUT 4 
Resistência à Insulina 
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 Diminuição da capacidade da insulina estimular a 
utilização da GLICOSE 
 Causa mecanismo de RESISTENCIA À INSULINA 
NORMOGLICÊMICOS 
INTOLERANTES À 
INSULINA 
DIABÉTICOS 
Resistência à Insulina 
Alimentação Inadequada por 
anos 
Picos de Liberação de Insulina 
→ HPIERINSULINEMIA 
Desencadeia: Resistência à 
Insulina 
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↑GLICEMIA 
↓ da Captação 
e Metabolismo 
Periférico 
↑da 
ABSORÇÃO no 
TGI 
Tipo de alimentação: 
Excesso do consumo 
de Gorduras, Açucares 
e Carboidratos 
Diabete Melito 
• Auto-imune 
• Idiopática (causa desconhecida) 
Tipo 1 
• Adquirida – Resistência à Insulina 
• Fatores de Riscos 
Tipo 2 
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Conseqüências 
Diabetes 
 Hiperglicemia 
 Cetoacidose 
 Glicosúria 
 ↓ Peso 
 
 Poligênica – polimorfismos em genes que 
codificam proteínas envolvidas: 
1. NAS CÉLULAS: receptor de Insulina 
2. PANCREAS: Secreção de insulina 
 
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 Indivíduos de : 
 Dislipidêmicos 
 Hipertensos 
 Obesidade 
 Síndrome 
Metabólica 
 + de 40 anos 
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 Similar ao DM 2 
RESISTÊNCIA À INSULINA → não 
reconhecimento da Insulina pelas Células 
 ↓ Função das células β 
 Intolerância à glicose, diagnosticado pela 1ª 
vez durante a gestação 
 
 ↑ Morbidade e 
mortalidade 
perinatal 
 Pode persistir após 
o parto: 
 Risco de 17-63% 
para virar DM2 em 5-
16 anos após o parto 
 
 Fatores de Riscos: 
 Idade > 35 anos 
 Excesso de peso 
 HAS 
 Histórico familiar de 
DM 
 
Diabete Gestacional 
 Caracterísiticas 
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Dieta + Exercícios 
Dieta + Exercícios + 
Monoterapia medicamentosa 
Dieta + Exercícios + 
Combinações de medicamentos 
Insulinoterapia plena e Dieta