Guyton (Resumo) - Controle Local e Humoral do Fluxo Sanguíneo pelos Tecidos

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Capítulo 17 – Controle Local e Humoral do Fluxo Sanguíneo pelos 
Tecidos 
Controle local do fluxo sanguíneo 
Cada tecido controla seu próprio fluxo sanguíneo de acordo com suas necessidades específicas, que são: 
 Suprimento de O2 e outros nutrientes (glicose, aa., ac. graxo) 
 Remoção de CO2 e H+ 
 Manutenção da concentração iônica 
 Transporte hormonal e de outras substâncias 
Há órgãos com necessidades especiais, exemplo: 
 Pele  controla a temperatura corporal 
 Rim  excreta metabólitos 
Variação do fluxo sanguíneo em diferentes tecidos 
e órgãos 
 Alto fluxo sanguíneo em alguns órgãos em relação 
à sua massa: tireóide, supra-renais 
 Alto fluxo sanguíneo total no fígado 
 Rins: fluxo extremamente volumoso pois o rim 
elimina metabólitos do sangue. 
 Músculos em repouso recebem baixo fluxo em relação à sua massa, mas quando. Fluxo pode aumentar mais 
de 20 vezes ao fazer exercício intenso. 
Importância do controle do fluxo sanguíneo pelos tecidos locais 
Se o fluxo sanguíneo fosse grande o tempo todo em qualquer tecido independentemente da atividade, ele seria 
muito maior do que o que o coração pode bombear. O fluxo é controlado de forma que os tecidos não passem 
deficência nutricional e a carga de trabalho do coração seja a menor possível. 
MECANISMO DE CONTROLE DO FLUXO SANGUÍNEO 
 Controle agudo 
o Vasodilatação e vasoconstrição das arteríolas, metarteríolas e esfincters pré-capilares 
o Mecanismo rápido (segundos ou minutos) 
 Controle a longo prazo 
o  ou  nas dimensões físicas e no números de vasos 
o Variação lenta: dias, semanas ou meses. 
o Melhor controle do fluxo em proporção às necessidades teciduais. 
CONTROLE AGUDO 
Metabolismo tecidual 
 
 
 de 8x no metabolismo ≅  de 4x no fluxo sanguíne 
 
 
 
metabolismo ou
 [O2] (principalmente) ou outros 
nutrientes
 intensidade/velocidade de 
formação de substâncias 
vasodilatadoras pelas células 
teciduais
Concentração de O2 
 [O2]   intenso do fluxo sanguíneo 
 
Saturação arterial de O2 diminuída  Altas altitudes, pneumonia, 
intoxicação por monóxido de carbono (impede hemoglobina de 
transportar oxigênio), intoxicação por cianeto (impede que tecidos 
utilizem O2) 
 
Teorias básicas para a regulação do fluxo sanguíneo local quando há alteração do metabolismo tecidual ou da 
disponibilidade de O2 
 
Teoria da vasodilatação (regulação aguda do fluxo sanguíneo local) 
 
 
 
 
Substâncias vasodilatadoras  adenosina, CO2, compostos fosfatos de adenosina, histamina, K+e H+. Combinadas, 
podem aumentar suficientemente o fluxo sanguíneo. 
Adenosina é a mais importante. Promovem vasodilatação coronariana para suprir demandas nutricionais 
aumentadas do coração ativo. 
 
Teoria da falta de O2 (falta de nutrientes) 
Nutrientes são necessários no processo de contração do músculo 
vascular, sem O2 e outros nutrientes os vasos relaxariam (dilatação). 
Ex.:  do metabolismo em outros tecidos  [O2] para o músculo 
vascular e causa dilatação. 
Mecanismo: 
Existem fibras musculares lisas ao redor das metarteríolas e esfíncteres 
pré-capilares na origem dos capilares. O número de esfíncteres abertos 
é quase proporcional às necessidades nutricionais do tecido. A 
abertura e fechamento dos esfíncteres pré-capilares e das 
metarteríolas são cíclicos e chamados de Vasomotilidade. 
Abertura acontece pois o músculo liso precisa de O2 para se manter 
contraído.  [O2]  relaxamento dos esfíncteres. 
Beribéri 
Deficiência de vitaminas do complexo B (tiamina, niacina e riboflavina), necessárias na fosforilação oxidativa (síntese 
de ATP). Logo:  ATP  vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo vascular periférico de 2 a 3x no corpo todo. 
Exemplos especiais do controle metabólico 
Controle metabólico  resposta às necessidades metabólicas dos tecidos. Os mecanismos até então citados são 
todos metabólicos. 
 da atividade do 
coração e do seu 
metabolismo
 utilização de O2 e 
 de sua 
concentração no 
miocárdio
Degradação de 
trifosfato de 
adenosina (ATP)
 liberação de 
adenosina
Metarteríola passando pelo tecido e um 
ramo capilar 
Hiperemia Reativa 
 do fluxo sanguíneo devido ao desbloqueio de um vaso anteriormente bloqueado. O tempo em que o fluxo 
permanece alto depende do tempo em que o vaso permaneceu bloqueado, a fim de repor o déficit de nutrientes do 
tecido. Isso ocorre pois ausência do fluxo ativa fatores vasodilatadores. 
Hiperemia Ativa 
Aumento na atividade de um tecido também aumenta a intensidade do fluxo sanguíneo neste. Isso ocorre pois o 
aumento no metabolismo leva a consumo rápido de nutrientes e liberação de substâncias vasodilatadoras, a 
vasodilatação aumenta o fluxo e repõe os nutrientes. Hiperemia ativa aumenta em até 20x o fluxo sanguíneo no 
músculo esquelético durante exercício. 
“Auto-regulação” do fluxo sanguíneo quando há ΔPA 
 aguda da PA   imediato do fluxo sanguíneo. O fluxo é normalizado após menos de 1 minuto devido à auto-
regularão do fluxo sanguíneo. 
2 teorias explicam essa auto-regulação: 
 Teoria metabólica (mais importante) 
 Teoria miogênica 
o Ocorre principalmente nas arteríolas 
 
 
 
 
 
 
o Impede estiramento excessivo do vaso quando a PA aumenta 
Controle agudo do fluxo sanguíneo nos tecidos específicos 
Rins  feedback tubuloglomerular 
 
Cérebro 
 
 
 
Note que enquanto a PA aumentou em 150% (70 
mmHg para 175 mmHg) o fluxo aumenta em 30% 
 da PA e 
excesso de 
fluxo 
sanguíneo
 do 
aporte de 
nutrientes 
(ex: O2) no 
tecido
Nutrientes 
provocam 
vasocons-
trição
Normaliza-
ção do 
fluxo
 da PA
Estiramento 
vascular
despolari-
zação
 da saída de 
Ca++ para o 
LEC
Contração do 
vaso
Normalização 
do fluxo
 de líquido filtrada 
pelo glomérulo
Líquido é detectado 
pela mácula densa
Feedback da mácula 
densa promove 
vasoconstrição das 
arteríolas aferentes
 do fluxo e da 
filtração glomerular
 de CO2 ou de H
+ Dilatação dos vasos 
cerebrais
Eliminação do 
excesso de CO2 e 
H+
Excitabilidade cerebral é
altamente dependente da
precisão desse controle
 
 
Relaxamento derivado do endotélio (Óxido Nítrico) 
Os mecanismos locais dilatam apenas as artérias e arteríolas muito pequenas, esse mecanismo causado pelo Fator 
de relaxamento derivado do endotélio (óxido nítrico) dilata as artérias maiores. 
 
CONTROLE A LONGO PRAZO 
O mecanismo agudo propicia um fluxo que atende apenas a 3/4 da demanda, a regulação proporcionada pelo 
controle a longo prazo é mais completa. 
Notar no gráfico que as alterações na pressão arterial exercem pouco 
efeito sobre a intensidade do fluxo sanguíneo. É um controle 
importante quando as demandas metabólicas a longo prazo de um 
tecido se alteram (ex: órgão torna-se cronicamente ativo e necessita 
de mais nutrientes). 
Alteração na “vascularização tecidual” 
 do metabolismo em um tecido por um período prolongado   
da vascularização (ou:  metabolismo   vascularização) 
Mais rápida e intensa em neonatos do que em idosos. 
Papel do O2 
Quanto menor a disponibilidade de oxigênio, maior a vascularização, ex:  Altitude   [O2] atmosférico   
vascularização. 
Fibroplasia retrolenticular 
 
Fator de crescimento do endotélio vascular na angiogênese 
 de O2  formação de fatores de crescimento vascular - FCEV (fatores angiogênicos). São esses: 
 Fator de crescimento do endotélio vascular, fator de crescimento de fibroblastos e angiogenina. 
As substâncias antiangiogênicas exercem efeito oposto e tem usos potenciais na interrupção do crescimento de 
vasos em células tumorais. São elas: 
 Alguns hormônios esteroides, angiostatinae endostatina. 
Vascularização  determinada pela necessidade máxima de fluxo sanguíneo (não a necessidade média) 
Exemplo: 
 do fluxo 
sanguíneo 
microvascular
Rápido fluxo 
sanguíneo nas 
artérias e 
arteríolas
Viscosidade do 
sangue contra 
as paredes 
causa estresse 
por 
cisalhamento
no endotélio
Liberação de 
óxido nítrico
Vasodilatação 
das artérias 
maiores
Prematuros 
mantidos em 
tendas de 
oxigênio por 
razões 
terapêuticas
 [O2] 
interrompe 
crescimendo 
vascular na 
retina (pode 
degenerar 
vasos pré-
formados)
Ao ser retirado 
da tenda, há 
hipercresci-
mento vascular 
para 
compensar a 
de O2
Hipercrescimen
to faz com que 
os vasos 
retinianos 
cresçam para 
fora da retina 
em direção ao 
humor vítreo
cegueira
 
 
 
CIRCULAÇÃO COLATERAL 
Estágios: 
O desenvolvimento de vasos colaterais é uma forma de controle agudo e a longo prazo: 
 Rápida dilatação inicial (agudo) 
 Multiplicação de novos vasos (a longo prazo) 
Exemplo: formação de circulação colateral após trombose coronariana. 
CONTROLE HUMORAL DA CIRCULAÇÃO 
Agentes vasoconstritores 
Norepinefrina (mais potente) e Epinefrina 
 Estimulação nervosa direta 
o Estresse ou exercício  estimulação do SNS  liberação de norepinefrina pelas terminações 
nervosas  excitação do coração e contração vascular 
 Efeitos indiretos da norepinefrina e/ou epinefrina pelo sangue circulante 
o Estimulação simpática nas adrenais  secreção de norepinefrina e epinefrina (provocam 
praticamente mesmo efeito que a estimulação direta) 
Antiotensina II 
 Pequena quantidade causa intensa constrição na arteríola 
 Age no corpo todo aumentando a RPT e elevando a PA 
Vasopressina (hormônio antidiurético) 
 Mais potente que angiotensina II 
 Sintetizada no hipotálamo e secretada pela hipófise 
 Em hemorragias, sua secreção aumenta para compensar a queda da pressão arterial 
 Aumenta intensamente a reabsorção de água pelos túbulos renais de volta para o sangue e auxilia no 
controle do volume do líquido corporal 
Exercício intenso
 de até 8x da 
necessidade 
corporal de fluxo 
sanguíneo
Formação 
suficiente de 
FCEV pelos 
músculos e  da 
vascularização 
até níveis 
necessários
Esse excesso de fluxo será usado
cada vez que a pessoa relizar um
exercício intenso (não será usado
o tempo todo), fornecendo os
nutrientes necessários para a
ação
Artéria ou veia bloqueada
Desenvolvimento de novo 
canal vascular ao redor do 
bloqueio
Nova irrigação parcial para 
o tecido afetado
Dilatação de 
pequenas alças 
vasculares que 
conectavam o vaso 
acima do bloqueio 
ao vaso abaixo 
(primeiro minuto)
Fluxo ainda 
insuficiente para 
manter a demanda
Maior abertuda 
dos canais nas 
horas seguintes
Meses depois, 
canais colaterais 
múltiplos são 
formados
Endotelina 
 Potente, e liberada após lesão endotelial, ajudando a impedir o sangramento extenso pelas artérias de até 5 
mm de diâmetro que possam ter sido lesadas. 
Agentes vasodilatadores 
Bradicinina 
 Síntese 
o Alfa2-globulinas –(calicreína)–> cininas –(enzimas teciduais)–> bradicinina 
o A calicreína é ativada por maceração do sangue e inflamação 
 Provoca intensa dilatação arteríolar e aumento da permeabilidade capilar. 
 Injeção local de bradicinina pode provocar edema acentuado devido ao aumento dos poros capilares. 
Histamina 
 Liberada quando há lesão ou inflamação tecidual, ou se passar por uma reação alérgica. 
 Provoca dilatação e aumento da permeabilidade capilar (também pode causar edema) 
Controle vascular por íons e outros fatores 
Vasoconstrição Vasodilatação 
 Íons Cálcio 
Cálcio estimula a contração do músculo liso 
 
 Íons Potássio e  Íons magnésio 
Íons que inibem a contração do músculo liso 
 H+ ( pH) 
Dilatação das arteríolas 
 H+ ( pH) 
Constrição arteriolar 
Ânions acetato e citrato 
 CO2 
Vasodilatação acentuada no cérebro. 
Efeito indireto  vasoconstrição generalizada no corpo