Capitulo 19b - Funci+¦n dominante de los ri+¦ones en el control

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Hipertensión 
Dr. Blas Aquino
Las presiones arteriales sistólica y diastólica normales varían en torno a 120/80 mmHg, con una presión arterial media de 93 mmHg en condiciones de reposo. La hipertensión se define cuando la presión diastólica es mayor de 90 mmHg o la presión sistólica es mayor de 135 o 140 mmHg.
La elevación de la presión arterial, aunque sea moderada, acorta la esperanza de vida, al menos de tres formas:
1. Un exceso de la carga de trabajo sobre el corazón produce insuficiencia cardíaca precoz y cardiopatía coronaria, insuficiencia cardíaca congestiva o ambas, provocando la muerte como consecuencia de un ataque cardíaco.
2. La hipertensión arterial daña algún vaso sanguíneo mayor del cerebro o provoca la hipertrofia y obstrucción final de un vaso sanguíneo cerebral. En cualquier caso, es causa de isquemia cerebral y muerte de una porción del cerebro, una afección que se conoce como ictus.
3. La hipertensión casi siempre provoca lesiones en los riñones, produciendo finalmente insuficiencia renal.
Existen varias formas por las que se desarrolla la hipertensión. Sin embargo, en todos los tipos de hipertensión estudiados hasta la fecha se produce un desplazamiento de la curva de eliminación renal hacia zonas de presiones sanguíneas más altas. Las lecciones aprendidas en un tipo de hipertensión denominado hipertensión por sobrecarga de volumen han sido cruciales para entender el papel del mecanismo de retroalimentación de líquidos corporal-renal para la regulación de la presión arterial.
Cambios secuenciales de la función circulatoria durante el desarrollo de la hipertensión por sobrecarga de volumen.
El incremento de la ingestión de agua y sal en animales de experimentación en los que la masa renal se ha reducido hasta el 30% de lo normal provoca una hipertensión intensa. Aunque la reducción de la masa funcional renal no causa una hipertensión significativa por sí sola, reduce la capacidad del riñón de excretar eficientemente una gran carga de sal y agua.
Cuando la ingestión de sal y agua aumenta, se producen los siguientes efectos:
. Expansión del volumen del líquido extracelular y del volumen de sangre.
. El aumento del volumen de sangre aumenta la presión media de llenado circulatorio, el retorno venoso y el gasto cardíaco.
. El aumento del gasto cardíaco eleva la presión arterial.
. Durante el primer día después del aumento de la ingestión de sal y agua, se produce un descenso de la resistencia periférica total, causado principalmente por el mecanismo reflejo de barorreceptores, que intenta prevenir el aumento de la presión.
. Tras varios días, se produce un retorno gradual del gasto cardíaco hacia la normalidad gracias a la autorregulación a largo plazo del flujo sanguíneo, lo que causa simultáneamente un incremento secundario de la resistencia periférica total.
. A medida que aumenta la presión arterial, los riñones excretan el exceso de volumen de líquido mediante diuresis por presión y natriuresis por presión, y se restablece el equilibrio entre la ingestión y la eliminación renal de sal y agua.
Esta secuencia ilustra cómo una anomalía inicial de la función renal y la ingestión excesiva de sal y agua pueden desembocar en la hipertensión, y cómo los aspectos de la sobrecarga de volumen de la hipertensión podrían no ser evidentes cuando los riñones han tenido tiempo suficiente para restablecer el balance de sodio y agua y después de que los mecanismos autorreguladores hayan provocado el aumento de la resistencia periférica total.
Los siguientes son dos ejemplos clínicos de la hipertensión por sobrecarga de volumen:
. La hipertensión por sobrecarga de volumen se presenta cuando los riñones no funcionan y el paciente se mantiene con un riñón artificial. Si el volumen de sangre de un paciente se mantiene con un riñón artificial y no está regulado a nivel normal y se le permite aumentar, la hipertensión se desarrolla casi exactamente del mismo modo que acabamos de comentar.
. El exceso de la secreción de aldosterona provoca hipertensión por sobrecarga de volumen. En ocasiones, un tumor suprarrenal segrega un exceso de aldosterona, lo que aumenta la reabsorción de sal y agua en los túbulos de los riñones. De esta forma, se reduce la diuresis, aumenta el volumen del líquido extracelular y se inicia la misma secuencia descrita previamente para la hipertensión por sobrecarga de volumen.
El sistema renina-angiotensina: su función en el control de la Presión arterial y la hipertensión
Además de su capacidad para controlar la presión arterial mediante los cambios de volumen del líquido extracelular, los riñones controlan la presión a través del sistema renina-angiotensina.
Cuando la presión arterial desciende demasiado, los riñones liberan una enzima proteica, la renina, que activa el sistema renina-angiotensina y ayuda a aumentar la presión arterial de varias formas, corrigiendo así el descenso inicial de la presión.
Componentes del sistema renina-angiotensina y papel de la angiotensina II en la regulación de la presión arterial. El sistema renina-angiotensina actúa de la siguiente forma para lograr el control de la presión arterial:
. El descenso de la presión arterial estimula la secreción de renina desde las células yuxtaglomerulares del riñón hacia la sangre.
. La renina cataliza la conversión del sustrato de la renina (angiotensinógeno) para liberar un péptido de 10 aminoácidos, la angiotensina I.
. La angiotensina I se convierte en angiotensina II por la acción de una enzima conversora presente en el endotelio de los vasos de todo el cuerpo, especialmente en pulmón y riñones.
. La angiotensina II, el principal componente activo de este sistema, es un potente vasoconstrictor y ayuda a elevar la presión arterial.
. La angiotensina II persiste en sangre hasta que se inactiva con rapidez por múltiples enzimas sanguíneas y tisulares, denominadas colectivamente angiotensinasas.
La angiotensina II tiene dos efectos principales que pueden elevar la presión arterial:
1. La angiotensina II contrae las arteriolas y venas de todo el cuerpo, lo que aumenta la resistencia periférica total y disminuye la capacidad vascular, favoreciendo el aumento del retorno venoso hacia el corazón. Esos efectos son importantes para prevenir la reducción excesiva de la presión arterial en situaciones agudas, como en caso de hemorragia.
2. La angiotensina II disminuye la excreción de sal y agua por los riñones. Esta acción incrementa lentamente el volumen del líquido extracelular, lo que aumenta la presión arterial en un período de horas o días.
Los efectos de la angiotensina II que provocan la retención renal de sal y agua son especialmente importantes para el control a largo plazo de la presión arterial. La angiotensina II provoca retención de sal y agua por los riñones, de dos formas:
. La angiotensina actúa directamente en los riñones para causar retención de sal y agua. La angiotensina II contrae las arteriolas eferentes, que disminuyen el flujo sanguíneo a través de los capilares peritubulares, permitiendo la reabsorción osmótica rápida desde los túbulos. Además, la angiotensina II estimula directamente las células epiteliales de los túbulos renales para aumentar la reabsorción de sodio y agua.
. La angiotensina II provoca la secreción de aldosterona de las glándulas suprarrenales; la aldosterona, a su vez, aumenta la reabsorción de sal y agua en los túbulos renales.
El sistema renina-angiotensina mantiene la presión arterial normal durante las amplias variaciones de la ingestión de sal. Una de las funciones más importantes del sistema renina-angiotensina es permitir que la persona ingiera una cantidad de sal muy pequeña o muy grande sin causar grandes cambios en el volumen del líquido extracelular o en la presión arterial. Por ejemplo, cuando la ingestión de sal aumenta, el volumen del líquido extracelular y la presión arterial tienden a aumentar. Esta mayor presión arterial también disminuye la secreción de renina y la formación de angiotensina II, lo que,
a su vez, disminuye la reabsorción tubular renal de sal y agua. El descenso de la reabsorción tubular permite excretar las cantidades extra de sal y agua con un incremento mínimo del volumen del líquido extracelular y de la presión arterial.
Cuando la ingestión de sal disminuye por debajo de valores normales, el efecto es el opuesto. Mientras el sistema reninaangiotensina esté completamente operativo, la ingestión de sal puede ser hasta de la décima parte de lo normal, o hasta 10 veces mayor, solo con cambios de presión arterial de unos milímetros de mercurio. Por otro lado, los mismos cambios en la ingestión de sal causan importantes variaciones de la presión arterial cuando el sistema renina-angiotensina está bloqueado, a menudo hasta de 50 mmHg.
La formación excesiva de angiotensina II provoca hipertensión. En ocasiones, aparece un tumor secretor de renina de las células yuxtaglomerulares, con un exceso de formación de angiotensina II. Esto provocará hipertensión grave en prácticamente todos los casos.
El efecto de la angiotensina II para aumentar la resistencia periférica total es la causa principal del rápido incremento de la presión arterial que se produce cuando la angiotensina II aumenta bruscamente. El incremento a largo plazo de la presión arterial asociado al exceso de formación de angiotensina II se debe, principalmente, a varias acciones de la angiotensina II que provocan la retención renal de sal y agua.
El deterioro de la circulación renal causa hipertensión
Cualquier afección que reduzca gravemente la capacidad renal de excreción de sal y agua puede causar hipertensión. Una de las disfunciones renales que causan hipertensión grave es el daño vascular renal, como sucede en: 
1) la estenosis de las arterias renales; 
2) la constricción de las arteriolas aferentes, o 
3) el aumento de la resistencia a la filtración de líquidos a través de la membrana glomerular (es decir, descenso del coeficiente de filtración glomerular capilar). 
Cada uno de esos factores reduce la capacidad del riñón de formar el filtrado glomerular, lo que, a su vez, provoca la retención de sal y agua, así como el aumento de volumen de sangre y de la presión arterial. Este aumento de la presión arterial colabora en el retorno a la normalidad de la filtración glomerular y reduce la reabsorción tubular, permitiendo que los riñones excreten cantidades normales de sal y agua a pesar de los trastornos vasculares.
La constricción de las arterias renales causa hipertensión.
Cuando se elimina un riñón y se coloca un elemento constrictor en la arteria renal del riñón remanente, el efecto inmediato es un gran descenso de la presión en la arteria renal distalmente al elemento constrictor. Después, en minutos, la presión arterial sistémica comienza a aumentar, y sigue haciéndolo durante varios días hasta que la presión arterial renal distal a la constricción ha vuelto prácticamente a la normalidad. La hipertensión producida de esta forma se conoce como hipertensión de Goldblatt con «riñón único», en honor al Dr. Harry Goldblatt, primer científico que estudió las importantes características cuantitativas de la hipertensión causada por la constricción de la arteria renal en animales de experimentación.
El aumento precoz de la presión arterial en la hipertensión de Goldblatt se debe al mecanismo vasoconstrictor de renina-angiotensina. Debido al escaso flujo sanguíneo renal después de la reducción de la presión en la arteria renal, se segregan grandes cantidades de renina en el riñón, lo que provoca el aumento de angiotensina II y la rápida elevación de la presión arterial. El aumento más tardío de la presión arterial, en un período de varios días, se debe a la retención de líquido. La retención de líquido y la expansión del volumen del líquido extracelular continúan hasta que la presión arterial ha aumentado lo suficiente como para que la presión de perfusión renal vuelva a niveles casi normales.
La hipertensión también puede aparecer cuando se produce la constricción de solo un riñón, mientras que la arteria del otro es normal; es lo que se denominada Hipertensión de Goldblatt con dos riñones. El riñón que tiene la constricción segrega renina y también retiene sal y agua por el descenso de la presión arterial. El riñón contrario «normal» retiene sal y agua por la presencia de la renina producida por el riñón isquémico y por el incremento de la angiotensina II circulante, lo que provoca que el riñón contrario retenga sal y agua. Ambos riñones retienen sal y agua y se desarrolla la hipertensión.
La coartación aórtica por encima de las arterias renales también causa hipertensión, con características similares a las descritas para la hipertensión de Goldblatt con riñón único. La coartación aórtica disminuye la presión de perfusión hacia ambos riñones, simulando la liberación de renina y la formación de angiotensina II, así como la retención de sal y agua en los riñones. Esos cambios incrementan la presión arterial en la parte superior del cuerpo por encima de la coartación, ayudando a volver la presión de perfusión de los riñones hacia la normalidad.
La isquemia parcheada de uno o ambos riñones también provoca hipertensión. Cuando esto sucede, se consiguen efectos casi idénticos a los de la hipertensión de Goldblatt con dos riñones. Es decir, el tejido renal con parches isquémicos segrega renina, que, a su vez, actúa a través de la formación de angiotensina II, con lo cual la masa renal residual también retiene sal y agua. Este tipo de hipertensión es mucho más frecuente que la causada por la constricción de las arterias renales principales o la coartación aórtica, especialmente en pacientes mayores con ateroesclerosis.
La toxemia del embarazo (preeclampsia) también se asocia a hipertensión. Aunque se desconocen las causas exactas de la preeclampsia, se cree que la isquemia de la placenta y la liberación consecuente de factores tóxicos por una placenta isquémica son las causantes de muchas de las manifestaciones de este trastorno, como la disfunción endotelial, la natriuresis por presión por el deterioro renal y la hipertensión en la madre.
Otra anomalía patológica que puede contribuir a la hipertensión en la preeclampsia es el engrosamiento de las membranas glomerulares renales (quizás causado por un proceso autoinmunitario), que también reduce el coeficiente de filtración glomerular capilar y la tasa de filtración de líquidos desde los glomérulos hacia los túbulos renales.
Las causas de la hipertensión primaria (esencial) en el hombre son desconocidas.
Entre el 25 y el 30% de los adultos de países industrializados tienen presión arterial alta, si bien la incidencia de la hipertensión es mayor entre los ancianos. La causa precisa de la hipertensión en el 90% de esas personas es desconocida, y este tipo de hipertensión se denomina hipertensión primaria o esencial.
Aunque tampoco se conocen las causas exactas de la hipertensión primaria, la mayor parte de los pacientes que desarrollan hipertensión esencial lentamente a lo largo de muchos años tienen cambios significativos en la función renal. Sobre todo, los riñones no pueden excretar cantidades adecuadas de sal y agua con presiones arteriales normales, al contrario, requieren una presión arterial alta para mantener el balance normal entre la ingestión y la pérdida de sal y agua, a menos que reciban tratamiento con fármacos que mejoren su capacidad para excretar sal y agua con presiones sanguíneas más bajas.
Las anomalías de la capacidad excretora renal podrían deberse a trastornos vasculares renales que reducen la filtración glomerular, o a trastornos tubulares que aumentan la reabsorción de sal y agua. Como los pacientes con hipertensión esencial son muy heterogéneos con respecto a las características de la hipertensión, parece probable que ambos trastornos contribuyan al aumento de la presión arterial.
Fin