RESUMO DE MICROBIOLOGIA - FINAL EDITION

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RESUMO DE MICROBIOLOGIA
Staphylococcus aureus
→ FATORES DE VIRULENCIA: componentes da superfície
celular e toxinas. Capsula, peptideoglicanos, proteína A. Entre
as toxinas estão citotoxinas e superantígenos. 
→ PATOGENESE: as infecções podem ser profundas e
superficiais. A invasão se da por soluções de continuidade no
tecido. Sinal característico: abscesso + inflamação.
→ EPIDEMIOLOGIA: podem ser encontradas em fossas
nasais, gargantas, trato intestinal e pele. A transmissão ocorre
por contato direto e indireto. Presente em muitas infecções
hospitalares.
→ TRATAMENTO: drogas ativas contra gram-positivas.
Porém, bastante resistente.
Staphylococcus epidermidis
→ FATORES DE VIRULÊNCIA: apresenta alta capacidade
de aderir a superfícies formando biofilmes, produz toxinas e
enzimas.
→ PATOGENESE: infecções são frequentemente subagudas
e crônicas. Normalmente, porta de entratas são cateteres e
outros implantes como silicone. 
→ EPIDEMIOLOGIA: bactéria da microbiota. Infecção
ocorre geralmente durante procedimentos cirúrgicos.
→ TRATAMENTO: antibióticos, porém, assim como o
aureus, possui enorme resistência à meticilina/oxacilina e a um
grande numero de antibióticos.
Streptococcus pneumoniae
→ FATORES DE VIRULENCIA: incluem capsula, parede
celular e várias proteínas de membrana ou citoplasma.
→ PATOGENESE: início com a colonização da nasofaringe,
podendo alcançar o ouvido médio. Por diferentes vias de
disseminação, paciente pode apresentar otite média,
pneumonia e meningite.
→ EPIDEMIOLOGIA: habitante normal das vias aéreas
superiores. Afeta comumente crianças e a infeção se instala em
geral quando o sistema imune está suprimido.
→ TRATAMENTO: alguns são resistentes a penicilina. Usa-
se assim eritromicina, tetraciclina e outros. Desenvolvimento
de vacinas é estudado.
Streptococcus pyogenes
→ FATORES DE VIRULENCIA: incluem capsulas,
proteínas (M, F, PEPTIDADE DE C5 E PROTEINAS
INIBIDORAS DO COMPLEMENTO), e outras enzimas.
→ PATOGENESE: participação de adesinas que podem
facilitar adesão na mucosa, sendo as mais importantes a
proteína M e F. Processo patogênico se instala se a bactéria
vencer as defesas do organismo.
→ EPIDEMIOLOGIA: incidência maior entre jovens e
crianças. a infecção se trasmite normalmente por contato direto
pessoa pessoa, por gotículas de saliva ou secreção nasal.
→ TRATAMENTO: penicilina G.
Enterococcus faecalis
→ FATORES DE VIRULÊNCIA: as evidencias dos fatores
estão bastante relacionadas a duas substancias: a citosilina,
proteína de 2 subunidade que possui atividade lítica sobre
eritrócitos e outras células humanas; substancia agregativa, que
facilita a transferência de plasmidios.
→ PATOGENESE: os enterococcus são membros da flora
normal do trato intestinal, e tamebm são encontrados na
mucosa. As infecções surgem quando a bactéria é translocada
para órgãos ou locais sensíveis.
→ EPIDEMIOLOGIA: estão entre os agentes mais comuns
de infecção hospitalar. A bactéria é facilmente é no hospital
pelas mãos dos funcionários que se contaminam com roupas e
objetos dos pacientes e manuseio de equipamentos.
→ TRATAMENTO: tradicionalmente, associa-se
antibióticos, em especial um aminoglicosideo e outro contra a
parede celular tal como a penicilina ou ampicilina.
Neisseria gonorroeae
→ FATORES DE VIRULÊNCIA: Embora a N. gonorrhoeae
não secrete toxinas, uma série de fatores de virulência
relacionados à aderência e invasão. Todos esses fatores são
componentes da superfície da gonococo(outro nome que ela
recebe. 
→ PATOGÊNESE E INFECÇÕES: Compreendida em 3
estágios: 1> aderência da bactéria às microvilosidade do
epitélio, mediada por fimbrias do tipo 4; 2> entrada do
gonococo por endocitose e liberação do exocitose na
membrana basal da célula infectada, atingindo a camada
subepitelial; 3> proliferação neste local. A LOS (lipo-
oligossacarídeo(componente de membrana). 
→ EPIDEMIOLOGIA: A gonorreia é a segunda causa dentre
as doenças sexualmente trasmissíveis nos EUA. Houve
prevalência entre homossexuais masculinos. A incidência
geralmente está associada a baixas condições socioeconômicas
e é maior no sexo masculino, mulheres de 15-19 anos e
homens entre 20-24. No adulto, transmissão via contato sexual
e com múltiplos parceiros sexuais, aumenta. Recém Nascido
adquirem oftalmia neonatal durante o parto normal. 
→ TRATAMENTO: uso de cefalosporinas de largo espectro
ou o esquema duplo que inclui fluorquinolonas
(ciprofloxacina, norfloxacina, cefitriaxona, ofloxacina) e a
eritromicina (para o tratamento da Chlamydia trachonamatis,
geralmente associada.
Corynebacterium diphtheria
→ FATORES DE VIRULÊNCIA: O único fator de
virulência é a toxina diftérica produzida pelo bacilo. A
formação da toxina diftérica em 2 etapas: 1) ao atravessar a
memb. Citoplasmática tem o sinal removido e 2) a cadeia é
clivada por uma protease em fragmentos A e B que
permanecem unidos por uma ponte dissulfeto. 
→ PATOGÊNESE E INFECÇÕES: Os MO inalados se
fixam à mucosa faríngea, proliferam e produzem a toxina.
Pode atuar local com formação de pseudomembrana diftérica
(fribina bactérias e células inflamatórias) na laringe, traqueia e
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pulmões; e à distancia com lesões acometendo o coração, rins
e nervos.
→ EPIDEMIOLOGIA: O bacilo diftérico é transmitido por
meio de secreções oro e nasofaríngeas provenientes de doentes
ou portadores assintomáticos. É mais frenquente em crianças
com idade inferior a 10 anos. Ocorre em áreas mais pobres
onde o atendimento medico é precário e a vacinação pode
falhar ou em alguns caso não chegar ao local. 
→ TRATAMENTO: Tem 2 objetivos: neutralizar a toxina e
erradicar a bactéria. 1> soro diftérico preparado em cavalos;
2> Emprego de antibiótico: Penicilina G
Listeria monocytogenes
→ FATORES DE VIRULÊNCIA: A listerolisina O (LLO)
sendo o principal fator de virulência. É necessária para a
sobrevivência e proliferação das listerias. Também produz duas
fosfolipases C denominadas PlcA e PlcB, que promovem a
degradação dos fosfolipídeos presentes na membrana dos
fagossomas. 
→ PATOGÊNESE E INFECÇÕES: As infeções geramente
ocorrem após a ingestão de alimentos contaminados, a bateria
adere à mucosa intestinal e promove uma fagocitose induzida.
Uma vez dentro da fagossoma, rompe-o e escapa para o
citoplasma onde pode dividir-se e invadir os enterócitos
vizinhos. Essa bactéria forma cauda polar de actina e se move
em direção a Memb. Citoplasmática e formando projeções que
são fagocitas pela célula vizinha. A bactéria é envolvida por
essa fagocitose e se rompe no interior da célula vizinha
iniciando novamente o processo. 
→ EPIDEMIOLOGIA: Reconhecida por surtos veiculados
por alimentos e este serve como fonte de transmissão.
Alimentos mais frenquentes são: requeijão, patê e em geral
produtos industrializados prontos para o consumo. Conseguem
sobreviver às tecnologias de processamento de alimentos. →
→ TRATAMENTO: Ampicilina é consideradoa droga de
escolha no tratamento das infecções por Listeria 
Bacillus anthracis 
→ FATORES DE VIRULÊNCIA: Produz 2 toxinas: toxina
letal (LeTx) e toxina edemaciante (EdTx). LeTx é a
responsável pelo choque e morte dos pacientes com antraz
sistêmico (interação com macrófagos que resulta na indução de
IL-1, já EdTx é a toxina responsável pelo edema do antraz. A
capsula tem função de impedir a fagocitose da bactéria, na
virulenta. 
→ PATOGÊNESE E INFECÇÕES: Contaminação por
aquisição(inoculação, inalação ou ingestão) do esporo
bacterianoe sua germinação. A infecção localizada é
representada basicamente pelo edema do carbúnculo. As
infecções sistêmicas induzem a grande quantidades de IL-1
que deve ser a causa do choque apresentado pelo paciente. 
→ EPIDEMIOLOGIA: Seu habitai natural é o solo. É uma
doença que ocorre primariamente em herbívoros e o homem é
infectado pela exposição ao animal doente ou produtos
provenientes destes animais. Grande problema para países que
não tem política de vacinação animal não é aplicada.
→ TRATAMENTO: Administração de penicilina por via
endovenosa, durante 10 dias. A ciprofloxacina e a doxiciclina
também oferecem bons resultados. 
Haemophilus influenzae 
→ FATORES DE VIRULÊNCIA: Os fatores de virulência
de H. influenzae incluem cápsulas, LPS, peptidoglicano,
fímbrias, proteínas de membrana externa e proteínas
secretadas. Até o momento, não foi detectada produção de
toxinas por esta espécie. 
→ PATOGÊNESE E INFECÇÕES: Tem inicio com a
colonização das mucosas das vias aéreas superiores e os
determinantes da colonização incluem: fímbrias, as proteínas
de membrana externa e o LPS. A doença surgem quando a
bactéria se dissemina local (ouvido médio, seios nasais e trato
respiratório inferior) ou sistematicamente com invasão da
corrente sanguínea. 
→ EPIDEMIOLOGIA: O homem é o único hospedeiro
natural. A bactéria é normalmente encontrada na faringe e em
menor frequência na conjuntiva. A disseminação de um
individuo para outro ocorre por meio de gotículas
transportadas pelo ar ou por contato direto com as secreções. 
→ TRATAMENTO: Quando a bactéria isolado não produz B-
lactâmico> Ampicilina. Quando produz, recorre-se a uma
penicilina de terceira geração.
Bordetella pertussis
→ FATORES DE VIRULÊNCIA: Podem ser classificados
em adesinas e toxinas: adesinas> hemaglutinina filamentosa,
forma estruturas filamentares na superfície da célula bacteriana
com capacidade de aglutinar hemácias; toxinas> toxina
pertússica, adenil-ciclase e toxina traqueal. 
→ PATOGÊNESE E INFECÇÕES: (NOME-SETA):
Inalação da bactéria presente em aerossóis > adesão às células
ciliadas e fagócitos do epitélio respiratório > produção de
toxina. 
→ EPIDEMIOLOGIA: Distribuição universal com
predomínio em países subdesenvolvidos onde a cobertura
vacinal ainda não alcançou níveis satisfatórios. É endêmico,
mas pode ocorrer surtos em comunidades fechadas: orfanatos e
creches. 90% dos casos em crianças. Portadores assintomáticos
não transmitem a doença. Duas variedades de vacina:
celular(bactéria morta, é um componente da vacina tríplice) e
acelular (contém os fatores de virulência). 
→ TRATAMENTO: Eritromicina (elimina as bactérias). 
Shigella sp.
→ FATORES DE VIRULÊNCIA: proteína de invasão (genes
plasmídeos) e toxina Shiga (cromossomo), a invasão ocorre
por processo de endocitose induzido pela bactéria (interação de
proteínas IpaA e IpaC). A IpaB lisa a membrana do vacúolo e
liga a caspase cisteína do macrófago iniciando a apoptose. A
IcsA gera motilidade intracelular. Há três enterotoxinas
(SHET1, SHET2 e phage-borne) expressas durante seu
crescimento no intestino.
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→ PATOGÊNESE E INFECÇÃO: Nome-seta: Bactéria »
transcitose na célula M » espaço subepitelial » macrófago
fagocita e morre » libera citosina – processo inflamatório »
Neutrófilos chegam e rompem junções celulares » bactéria
podem então chegar ao enterócito. Diarréia aquosa (branda),
disenteria bacilar grave (febre, cólica, fezes mucopurolentas e
sanguinoelentas). Septicemia em crianças por outras bactérias
gram (-) que usam a ruptura da barreira intestinal. Disfunção
do cólon (secreta K e não absorve Cl), artrite asséptica.
→ EPIDEMIOLOGIA: O homem é reservatório,
excepcionalmente macacos. Países em desenvolvimento (fecal-
oral), nos desenvolvidos há surtos esporádicos (alimento mal
cozidos e água contaminada). Moscas-fezes,
→ TRATAMENTO: geralmente autolimitadas à cura
espontânea, mas, dependendo do agravo tem que haver o
reestabelecimento de equilíbrio eletrolítico ou o uso de
antibióticos – ampicilina, sulfametoxazol, caso haja resistência
usa-se quinolonas (cipro e norflo) menos em pessoas < 17 e
gestantes onde se usa ceftriaxone/ceftaxime..
Salmonella sp 
(bacilo gram-negativo e não forma esporos)
→ FATORES DE VIRULÊNCIA: Fimbrias de aderência a
células epiteliais e a fibronectina (MEC), fimbria plasmideal
reconhece microvilosidades dos enterócitos, fimbria longa
polar à placa de Peyer. Patogênese: translocação de proteínas
para o interior da célula havendo duas respostas: (1) endocitose
e destruição de células M e macrófagos se aprofundando aos
macrófagos dos tecidos (proteína SipB secretada induz a
morte). (2) proteínas que permitem sobreviver e multiplicar
nos macrófagos. RCK (impede a formação da MAC), LPS é
longo e impede a interação da MAC com a membrana interna,
Flagelina (estimula a secreção de IL-8).
→ PATOGÊNESE E INFECÇÃO: (1) Adesão e invasão da
mucosa intestinal (fimbrias interagem com cel. M e enterócitos
› translocam proteínas › endocitose › salmonela + endossomo
multiplicando-se e inserindo proteínas no citosol › sai pela
região basolateral) (2) Gastroenterite – infecção aguda limitada
ao intestino causada por tipos não-tifóides, há a infiltração,
neutrófilos e exsudato líquido seroso e diarreia, período de
incubação média de 48h, depois ocorre dor de cabeça, cólica,
calafrio, desidratação e desequilíbrio eletrolítico. (3) Febre
tifoide: infecção sistêmica que inicia na mucosa intestinal, há o
mecanismo geral de patogenia e disseminação no corpo pelas
células CD18+.Febre, dor de cabeça, letargia prolongada, a
bactéria se multiplica no baço e fígado.
→ EPIDEMIOLOGIA: Ingestão de alimentos contaminados
(geralmente), pessoa a pessoa (hospitais) ou contato com
animais infectados .Países desenvolvidos: amostras
multirresistentes por antibioticoterapia nos animais e aditivos
de ração, já nos em desenvolvimento se relaciona ao uso de
antibióticos no homem.
→ TRATAMENTO: Geralmente autolimitadas. Na
gastroenterite não se deve usar antibiótico (prolonga o período
de excreção e seleciona os resistentes). Em salmoneloses
sistêmicas e febre tifoide – S. Typhi (sintomático ou não) usa-
se cefalosporina de 3ª geração e as fluoroquinolonas, há
emergência de formas resistentes. A gastroenterite - S.
Typhimurium - pode ser evitada com o manuseio correto dos
alimentos.
Yersinia sp.
 Yersinia enterocolítica
→ FATORES DE VIRULÊNCIA: proteínas na membrana
externa de adesão e invasão (inv, ail, yadA – translocam a
bactéria da luz até o tecido subepitelial, inv e ail protege contra
o complemento), proteínas secretadas (pode formar poros na
m.p. da célula alvo ou efetores de funções diversas), sistema de
captação de ferro (produção de sideróforo – yersiniabactina
remove ferro de várias proteínas) e uma enterotoxicina
termoestável (Yst – ativa a guanilato ciclase)
→ PATOGÊNESE E INFECÇÃO: via oral – incubação de 4-
7 dias, ulceras na mucosa do íleo, necrose de placas de Peyer,
pode haver lesões supurativas em vários órgãos, febre, diarreia,
fezes com leucócitos e raramente com sangue.
→ EPIDEMIOLOGIA: mais em crianças, comum nos países
escandinavos, ingestão de água, alimentos contaminados,
contato com animais ou carnes, transfusão.
→ TRATAMENTO: antibiótico, a bactéria apresenta
resistência natural a b-lactâmicos
 Yersinia pestis
→ FATORES DE VIRULÊNCIA: não apresentam genes
para produzir inv, ail, yadA. Proteínas secretadas (pode formas
poros na m.p. da célula alvo ou efetores de funções diversas),
sistema de captação deferro (produção de sideróforo –
yersiniabactina remove ferro de várias proteínas) 
→ PATOGÊNESE E INFECÇÃO: picada da pulga
contaminada em seu intestino e massa bacteriana regurgitada.
Da pele vai aos vasos linfáticos (incha formando o bubo), caso
caia na circulação causa bacteremia transitória ou até
septicemia, chegando ao pulmão causa pneumonia grave, o
choque se dá pela liberação de LPS estimulando a produzir
citocinas
→ EPIDEMIOLOGIA: raro, no Brasil houve mil casos em
dez anos (Ceará e Pernambuco), pode adquirir-se a bactéria
pelo contato direto com animais infectados ou com aerossóis
na forma pneumônica. Os roedores são os principais
reservatórios, existem outros animais
→ TRATAMENTO: estreptomicina, tetraciclina, clorafenicol,
Resistência é rara.
Vibrio cholerae
→ FATORES DE VIRULÊNCIA: toxinas e fatores de
colonização. A TC (toxina do cólera) possui unidades A e B,
quando se liga ao receptor libera a A para o citoplasma
iterferindo na proteína GTP-hidrolase, aumentando o AMPc
resultando na secreção de Na, K, Cl, bicarbonato de
sódio.Pilus TCP é o fator de colonicação do epitélio intestinal é
um receptor para fagos que contribuem para patogenicidade da
bactéria hospedeira
→ PATOGÊNESE E INFECÇÃO: Doença exclusiva do
intestino delgado, secreta neuraminidases e proteases
penetrando na camada mucosa, se adere pelo Pilus TCP. A TC
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estimula síntese de PGE2 contribuindo para perda de fluidos e
eletrólitos. Diarreia aquosa e sem pus (pode 20l por dia!) se
houver acúmulo nas alças = Cholera sicca (íleo paralítico).
Pode aumentar a acidez dos fluidos (acidose metabólica) pela
perda de bicarbonato e acidose lática (baixa perfusão tecidual)
podendo levar edema pulmonar.
→ EPIDEMIOLOGIA: É autóctone do sistema aquático
(mar,rio,lagos...), superfície e intestino de animais vertebrados
e invertebrados (zooplancton, crustáceo, peixes, moluscos). O
homem se infecta através de ingestão de água/alimentos
contaminados (pescado). A Índia é endêmica, Brasil 1991 via
Tabatinga, mais forte no Nordeste (PE e AL). Houve sete
pandemias. Profilaxia: identificar e tratar, educação sanitária,
interrupção dos veículos de transmissão (cloração da água) .
→ TRATAMENTO: TRO de fluidos e eletrólitos e
antibioticoterapia como coadjuvante para diminuir o volume
diarreico, tempo de excreção do vibrião (tetraciclina). Alguns
podem apresentar resistência (plasmídeo R)
Helicobacter pylori
→ FATORES DE VIRULÊNCIA: toxina vacA (produz
vacuolização intracelular), proteína cagA (imunodominante,
que é injetada no interior da célula epitelial gástrica
reorganizando o citoesqueleto). As amostras podem ser tipo I e
II (I = tem cagA e vacA induzem IL-8, II não tem cagA),
OmpA estimula a secreção de gastrina, Ure I transportador de
ureia, Urease aumenta o pH transformando em amônio (reage
com o HCl) e CO2, adesinas (Hop)
→ PATOGÊNESE E INFECÇÃO: (1) Lesão gástrica inicial:
mucinase bacteriana, ocorre infiltrado na lamina própria
(gastrite crônica ativa), a bactéria tem antígenos semelhantes
aos da mucosa, logo anticorpos os atingem (bomba de prótons)
= gastrite atrófica. (2) Gastrite Progressiva o infiltrado
ultrapassa e se expande além da lâmina própria, atrofia das
glândulas antrais, aparecimento de MALT (3) Doença Ulcerosa
Péptica (aumento da gastrina por alimentos, proteína OmpA,
hipercloridria, úlcera duodenal caso haja na lâmina própria do
bulbo duodenal). Muito IgM e IgA = cronicidade da doença.
Níveis altos de nitrito induzem mutação e carcinogênese. 
→ EPIDEMIOLOGIA: em todo o mundo. O homem é o
reservatório. Via oral-oral, oral-fecal, via gastrocópio
contaminado. Países desenvolvidos + de 50% de pessoas com
> 60 anos, em desenvolvimento infecção alta. 
→ TRATAMENTO: bloqueador de próton, amoxilina 1g e
claritromicina 500mg (2 x dia)
Mycobacterium tuberculosis
→ FATORES DE VIRULÊNCIA: fosfolipase C, lipases,
estearases, proteases. Atacam membrana celulares ou
vacuolares.
→ PATOGÊNESE E INFECÇÃO: Resposta imunológica
leva a danos teciduais (formação de granulomas e necrose), a
bactéria reside dentro de fagossoomas do macrófago. Há a
diminuição de replicação entrando em estado latente =
equilíbrio entre resposta imunológica e persistência do
patógeno (não é contagiosa, podendo voltar a ser ativa -
imunocomprometimento) 
→ EPIDEMIOLOGIA: Transmissão via aerossóis, 7% de
mortes na terra. Fatores que agravam: HIV/AIDS e emigração
de países subdesenvolvidos. 95% em países subdesenvolvidos.
Brasil (30-40%). MDR-TB (resistência a duas drogas de
DOTS). XDR-TB (resistência 2 dos DOTS e 3 de 6 drogas de
2a linhagem)
→ TRATAMENTO: DOTS (isoniazida, rifampicina,
pirazinamida e estreptomicina) durante dos 2 primeiros meses
seguida de isoniazida e rifampicina por mais 4.
Pseudomonasa aeroginosa
→ FATORES DE VIRULÊNCIA: Componentes estruturais -
fímbrias, pili (adesão), flagelo (motilidade/infecção), LPS
(atividade imunoestimulante interage com o receptor CFTR
que é um proteína de bomba de cloro), alginato (fator
antifagocitário, forma um gel em torno da colônia). Fatores
Extracelulares - Sideróforos, Exoenzimas S (toxina para os
neutrófilos) ExoU (macrófagos), ExoA (pega a ADP-ribose do
NAD – apoptose), proteases (elastase), fosfolipase C e
Ramnolipídeos (destroem o sulfactante pulmonar)
→ PATOGÊNESE E INFECÇÃO: Ocorre no
imunocomprometido. Três passos (1) adesão e colonização –
fimbrias no epitélio, adesinas no pulmão - (2) invasão local –
elastase e protease -e (3) infecção sistêmina – LPS choque
séptico
→ EPIDEMIOLOGIA: Bactéria ubiquitária (prefencia em
lugares húmidos), oportunista, equipamentos hospitalares
(trato respiratório), coloniza pulmao com fibrose cística.
Fontes podem ser profissionais da saúde, visitantes, pacientes
(indivíduos com infecção aguada, período de imcubação ou
pessoas colonizadas, própria microbiota).
→ TRATAMENTO: Naturalmente é resiste aos b-lactâmicos
(ceftazidima é a opção) e amicacina (dentre os
aminoglicosídeos), fluoroquinolonas (uso limitado) em
infecção grave usa-se um b-lactâmico + aminoglicosídeo.
Treponema Pallidum
→ FATORES DE VIRULÊNCIA: Adesina protéica que
interage com a fibronectina, mucopossacaridades que separam
as células endoteliais (passagem para o os espaços
extravasculares), cápsula com função antifagocitária (por que
contém substâncias semelhantes ás do organismo), porinas e
hemolisinas 
→ PATOGÊNESE E INFECÇÃO: São introduzidos pela
mucosa (ferimento ou corte), abrasão da pele, atingindo a
corrente linfática e sanguíneia. Clinicamente: período de
incubação (média de 3 semanas), Sífilis Primária (lesão no
local da inoculação, indolor, base lisa e limpa com borda
elevadada – cancro), Sífilis Secundária (mais bactérias, é
sistmêmica, erupção macular, maculopapular nas palmas de
mãos e pés), Sífilis Latente (sintomas subclínicos)
→ EPIDEMIOLOGIA: IST, transfusão, agulhas
contaminadas, a transmissão é mais intensa quando há
presença do cancro duro ou ulcerações da mucosa.
→ TRATAMENTO: Penicilina (com doses diferentes para
cada fase, não há relatos de resistência), caso haja alergia
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cefalosporina, tetraciclina ou eritromicina. Reação de
Hershemeier (febre, cefaléia após o antibiótico) .
Escherichia coli Enteropatogênica (EPEC)
Divididas em EPEC típicas e atípicas: ambas sem toxina
Shiga, produzem lesão A/E, a diferença esta no plasmídeo
EAF que ocorre na típica.
→ FATORES DE VIRULÊNCIA: fimbrias do tipo IV (BFP)
(adesão inicial,promove a ligação de uma bactéria a outra -
microcolônias), Intimina (a porção C-terminal se une ao
receptor Tir do enterócito, translocando-o e inserindo-o =
aderência irreversível), sistema de secreção do tipo III e várias
proteínas (morte celular, disfunção de mitocôndrias, ) 
→ PATOGÊNESE E INFECÇÃO: Fatores de adesão,
aderência inicial, fosforilação da Tir, adesão íntima,
montagem do sistema de transporte de proteínas promovendo
alteração do citoesqueleto gerando a lesão A/E
(desaparecimento de microvilosidade, destruição do epitélio
absortivo, atrofia vilocitária) acarretam diarreia (outros fatores)
→ EPIDEMIOLOGIA: Reservatório somente o homem, a
via de transmissão (não esta preciso) pode ser contato e/ou
ingestão de água/alimentos contaminados. As EPEC principal
causa diarreia na infancia no Brasil,
→ TRATAMENTO: Administração de antibiótico não reduz
a duração da diarreia. Hidratação precoce reduz mortalidade.
Prevenção – o aleitamento materno, desenvolvimento de
vacina baseada na regiao-N da BFP e da intimina.
Campylobacter jejuni
→ FATORES DE VIRULÊNCIA: componentes estruturais
ou toxinas. Adesinas, LPS, algumas toxinas de membrana
atuam como adesinas (as bactérias não produzem fimbrias),
toxina semelhante a LT da E. coli (aumentam o AMPc
intracelular)
→ PATOGÊNESE E INFECÇÃO: invasão da mucosa
intestinal (células hospedeira), mecanismo patogenia depende
de fatores bacterianos como da célula hospedeira – inflamação,
diarréia exsudativa, bacteremia. Actina/microtúbulos são
responsáveis na internalização
→ EPIDEMIOLOGIA: Ubiquitário, é encontrado na água,
nos alimentos e nos intestinos do homem e animais
(domésticos e vida livre). Transmissão via oral-fecal ou
contato com animais e portadores, pode ocorrer infecção neo-
natal.
→ TRATAMENTO: Autolimitadas, dispensando o uso do
antibiótico, se houver uso escolher eritromicina (especialmente
em crianças) para adultos ciprofloxacina.
Clostridium botulinum
→ FATORES DE VIRULÊNCIA:Toxina botulínica (BoNT)
é uma metaloprotease (Zn), cuja ativação depende de clivagem
em duas cadeia ligadas por dissulfeto.
→ PATOGÊNESE E INFECÇÃO: Botulismo infantil (o
intestinal tem esporos que germinam e produzem a BoNT no
intestino grosso onde é absorvido e se fixa irreversivelmente as
membranas pre-sinapticas). Botulismo adulto é raro. O
Clássico (ingestão de alimentos contendo o BoNT é absorvido
alcança as sinapses colinérgicas, altera a liberação de acetil-
colina). Botulismo de lesão (raro, drogas injetáveis).
Borulismo por inalação (acidente em um lab na alemanha)
→ EPIDEMIOLOGIA: bacilo com esporos ovais
subterminais (solo, poeira, sedimento marinho, agroprodutos –
frescos ou industrializados)
→ TRATAMENTO: Suporte de ventilação. Antitoxina
trivalente (A,B e E), pentavalente ou heptavalente, a terapia
com antiimicrobianos é questionada (a lise da bactéria
aumentaria ao total de toxinas)
Clostridium perfringens
→ FATORES DE VIRULÊNCIA: várias toxinas letais, uma
enterotoxina (alteração de moléculas envolvidas na
permeabilidade das membranas),proteases, colagenases,
hialuronidade, sindromes histotóxicas (produção de gás e
toxinas). Cinco soorotoipos (A—E), no homem o A.
→ PATOGÊNESE E INFECÇÃO: gangrena gasosa
-infecção que destrói os musculos com toxicidade sistêmica
(alfa-toxina) esta associada a traumas ou ciirurgias com fatores
pre-disponentes para a infecção (corpos estranhos,
insulficiência vascular, co-infecção). Infecção alimentar – a
enterotoxina CPE acumulada intracelularmente é liberada
quanddo a esporulação se completa e há lise liberando o
endósporo, se dá com a ingestão de alimentos contaminados
com células produtoras de enterotoxina 
→ EPIDEMIOLOGIA: O solo deve ser o habitat natural.
Tipo A no homem C ocasionalmente, os demais em intestinos
de animais, 
→ TRATAMENTO: gangrana gasosa – debridamento
cirúrgico da necrose, terapia hiperbárica (demarcação de
tecido), antibioticoterapia (penicilina com clindamicina ou
metronidazol). Infecção alimentar – prevenção, reaquecimento
dos alimentos acima de 75 graus no interior da carne.
Clostridium tetani
→ FATORES DE VIRULÊNCIA:duas proteínas – a
hemolisina e a neurotoxina TeNT (gene plasmídeo) esta possui
uma cadeia leve e uma pesada. A pesada se liga a receptor de
neurônio motor e intermedeia a internalização da cadeia leve
ao citoplasma que faz mudar a cadeia pesada. A leve ou
fragmento A é uma metaloproteinase (Zn) que catalisa
atividade direciona a proteína VAMP ou sinaptrobrevina
(vesículas envolvidas com o trafego de neurotransmissores).
→ PATOGÊNESE E INFECÇÃO: Endocitose da toxina →
transporte retrógrado → SNC impedindo a liberação de GABA
e glicina bloqueando os impulsos inibitórios.
→ EPIDEMIOLOGIA: Esporo oval em forma de raquete
encontrado no solo em todo mundo. É associado à injúria
traumática, uso de drogas, piercing (instrumentos). Prevenção
se dá pela vacina em 3 doses no 3 primeiros meses, depois 5
anos e depois a cada 10.
→ TRATAMENTO: Controle do espasmo e da respiração,
neutralizar a toxina (sedação, bloqueador muscular) e
antimicrobianos (metronidazol)
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