Tuberculose - Mycobacterium tuberculosis

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Doenças Microbianas – Trato Respiratório Inferior
Mycobacterium não pertence à classificação Gram;
Tuberculose não ocorre só nos pulmões, mas também nos rins, por exemplo;
Tuberculose
Comum em países em desenvolvimento, não erradicada;
Transmitida na fase bacilar, quando o paciente está com carga muito grande de bacilos;
Infecção grave nos pulmões, crônica e pode levar ao óbito por danos aos pulmões e disseminação (rins);
Tuberculoses renal e óssea são de difícil diagnóstico. Crônicas, com danos mais acentuados se comparados aos da tuberculose pulmonar;
Apenas 3% dos pacientes desenvolve tuberculose clínica, sendo a pulmonar a principal (80% dos casos );
Agente Etiológico → Mycobacterium tuberculosis (Bacilo de Koch) e o complexo bacteriano (Mycobacterium bovis, M. africanum, M. Microti);
M. tuberculosis não é necessariamente a mais difícil de tratar. Existem casos de resistência da M. Bovis;
Todas as espécies do gênero são bacilos álcool-ácido resistentes (BAAR), aeróbicas obrigatórias, crescendo (lentamente) em atmosfera de 3% a 10% de CO2;
Podem viver em aridez por vários meses. Resistentes à desinfetantes de ação moderada (latência prolongada);
Gênero diferente dos Gram (positivos e negativos) pela constituição da PC: camada de peptideoglicanos com complexo de açucares e enzimas (ácido micólico);
Transmissão → respiração de aerossóis contendo bacilos (viáveis no ar por horas). Paciente infectado joga no ar 2 milhões de bacilos (pedigotos têm tamanho ideal para penetrar na orofaringe);
Início da infecção se dá com os bacilos alojados no alvéolo (retidos por fagocitose). A partir disso, há multiplicação bacilar no epitélio pulmonar ou em macrófagos (dentro de macrófagos liberam enzimas que inibem e destroem lisossomos);
Ocorre reação inflamatória inespecífica, que forma um tubérculo inicial (aglomeração de macrófagos);
Quando os macrófagos do centro morrem, forma-se uma cavidade, e surge o granuloma (lesão inicial);
Quando o granuloma recebe a formação de camada externa que circunda o conteúdo (macrófagos e linfócitos ativos e mortos), destaca-se a origem do tubérculo maduro;
No caso do granuloma, como há a formação da cavidade central (centro caseoso), origina-se área com gás, que facilita a proliferação das bactérias. O tubérculo maduro se rompe e permite que os bacilos se disseminem para o bronquíolo;
A morte de macrófagos desencadeia estimulação antigênica contínua, com ativação de inter-leucina 1 (febre);
IL-1 é a mediadora da febre;
Fator de Necrose Tumoral → perda de peso, relacionada à interferência no metabolismo de lipídeos;
Quando a carga de bactérias inalada é pequena, os macrófagos conseguem inibir e eliminar a invasão; 
Componentes da PC (carboidratos, enzimas e lipídeos) estimulam a resposta dos macrófagos (IL-6, IL-8 e IL-10), sendo que cada inter-leucina tem resposta diferente. A inter-leucina 10 pode suprimir a resposta imunológica e facilitar o desenvolvimento bacteriano;
Tuberculose Miliar → quando a infecção já está disseminada na corrente sanguínea;
Tuberculose Primária → há a primeira infecção (normalmente as crianças), em maior parte assintomática (tem tubérculo, mas não gera sintomas). 90% das tuberculoses primárias não evolui. O restante pode progredir para doença sistêmica (chance de desenvolver meningite se eleva);
Indivíduos deprimidos, em geral, não conseguem conter a infecção;
Tuberculose Pós-primária ou Secundária → há reativação dos bacilos endógenos ou uma reinfecção exógena, podendo levar a morte. Nos pacientes com suspeita e sem muco, é feito exame de lavado brônquico (com solução salina). 
Sintomas → tosse produtiva e emagrecimento (febre e sudorese em até 50% dos pacientes);
Diagnóstico Laboratorial e de Imagem → baciloscopia (coloração de Ziehl Neelsen é o mais ágil), raio-X do pulmão, tomografia computadorizada, cultura, tipificação do bacilo, broncoscopia e PPD;
Reação PPD → muito usado nos diagnósticos de tuberculose. Retirado o investimento. O diâmetro do nódulo na pele era medido em mm, recebendo classificações (não reator, reator fraco, forte);
Pacientes Soropositivos → exame indica paciente reator, com mais de 5mm aferidos (do nódulo);
Hipótese Cientifica → macrófagos e linfócitos ativados pela reativação da tuberculose produzem citocinas capazes de estimular a replicação do HIV;
Prevenção → vacina BCG e busca ativa de casos. Quimioterapia preventiva indicada como 3ª ação de prevenção para os já infectados;
BCG → contra-indicada para prematuros, RN com menos de 2kg e crianças com situação imunossupressora. Vacina composta pelo bacilo de Calmette & Guérin, obtido pela atenuação da M. bovis. Considerada obrigatória, deve ser tomada o mais cedo possível;