Fisiologia Fetal e Neonatal

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INTRODUÇÃO
A gravidez é uma condição que envolve uma adaptação metabólica para satisfazer o aporte nutricional e o desenvolvimento fetal.
Logo após o parto, é preciso que o recém-nascido sofra modificações em sua fisiologia, pois ele deixa o ambiente uterino para ingressar em um ambiente externo muito diferente, principalmente no que se refere à temperatura e a satisfação de suas necessidades nutritivas.
O grau de adaptação ao ambiente externo obviamente depende das condições ambientais. Por exemplo, a temperatura uterina é na maioria das vezes maior do que as temperaturas ambientais, e com isso, lactantes que nascem em lugares muito mais frios ou em lugares abertos, precisam de uma rápida adaptação para que sobrevivam.
	
CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO FUNCIONAL DO FETO
Inicialmente o desenvolvimento da placenta e das membranas fetais é muito mais rápido do que o desenvolvimento do próprio feto. Nas três primeiras semanas o comprimento do feto permanece microscópico e, a partir daí, passa a crescer em uma proporção linear à idade gestacional (IG). O peso, por sua vez, permanece diminuto nas 12 primeiras semanas e tem um alavanço apenas a partir da 23° semana, onde a evolução será aproximadamente a IG elevada ao cubo.
DESENVOLVIMENTO DOS SISTEMAS DE ÓRGÃOS
Um mês após a fertilização, os diferentes órgãos do feto já começaram a desenvolver suas características mais gerais, e durante 2 a 3 meses seguintes, os órgãos do feto são em geral igual a do recém-nascido. No entanto, ainda são necessários 5 meses para um desenvolvimento satisfatório dos órgãos em formação e, mesmo ao nascer determinas estruturas, particularmente sistema nervoso, rins e fígado, ainda carecem de desenvolvimento completo.
Sistema circulatório
O coração humano começa a bater durante a quarta semana após a fertilização, contraindo-se na freqüência de cerca de 65 batimentos por minuto. Essa freqüência aumenta uniformemente com o crescimento do feto até atingir cerca de 140 batimentos por minuto imediatamente antes do nascimento.
Hematopoiese fetal
As hemácias começam a ser formadas no saco vitelino e nas camadas mesoteliais da placenta em torno da terceira semana do desenvolvimento fetal, seguida, 1 semana depois (em 4 a 5 semanas), pela formação de hemácias não nucleadas pelo mesênquima fetal e também pelo endotélio dos vasos sanguíneos fetais. Em 6 semanas , o fígado começa a formar células sanguíneas e, no terceiro mês, o baço e outro tecidos linfoides do corpo também começam a formar células sanguíneas. A partir do terceiro mês, a medula óssea gradativamente torna-se a principal fonte de hemácias, bem como da maioria dos leucócitos, exceto pela produção contínua de linfócitos e plasmócitos no tecido linfoide.
Sistema respiratório
Não ocorre respiração na vida fetal, até porque não existe ar, e isso porque mesmo que se existissem os pulmões ficariam repletos de liquido placentário. Os pulmões passam basicamente por quatro fases de desenvolvimento, sendo elas:
Período pseudoglandular (5 a 17 semanas): formam-se os elementos principais exceto alvéolos pulmonares.
Período canalicular (16 a 25 semanas): ocorre espeçamento da luz dos bronquíolos e vascularização intensa, também se formam  os ductos alveolares e alguns alvéolos terminais.
Período saco terminal (24 semanas até o nascimento): marcado pelo desenvolvimento de alvéolos terminais e produção de surfactante pelos pneumócitos II.
   Período alveolar (período fetal até a infância): amadurecimento dos alvéolos e intensificação na produção de surfactante.
 Figura nº 1. (Guyton 9ªedição, página 812)
Sistema nervoso
Verifica-se a presença da maioria dos reflexos cutâneos do feto em torno do terceiro ou quarto mês de gravidez. Todavia, as funções superiores do sistema nervoso central que envolvem o córtex cerebral ainda não estão totalmente desenvolvidas por ocasião do nascimento. Com efeito, a mielinização de alguns dos principais feixes do sistema nervoso central só se completa depois de cerca de 1 ano de vida pós-natal.
Sistema gastrointestinal
Na metade da gravidez, o feto ingere grande quantidade de líquido amniótico, e durante os últimos 2 a 3 meses, a função gastrointestinal aproxima-se à de um recém-nascido normal. Nessa época, grandes quantidades de mecônio são formadas continuamente no trato gastrointestinal e excretadas pelo ânus no líquido amniótico.
Composição do mecônio: em parte pelos resíduos de líquido amniótico deglutido e em parte por muco e outros resíduos de produtos  excretórios da mucosa e das glândulas gastrointestinais.
 O intestino primitivo forma-se na 4° semana a partir de parte do saco vitelino incorporada ao embrião.
Divisões do intestino primitivo:
 
Intestino anterior: origina estômago, duodeno, fígado, pâncreas e a maior parte do esôfago.
Intestino médio: parte do duodeno, intestino delgado, ceco e apêndice, cólon ascendente e metade do transverso.
Intestino posterior: metade do colon transverso, cólon descendente, sigmóide, reto e porção superior do canal anal, epitélio da bexiga urinária e a maior parte da uretra.
O sistema digestivo é anatomicamente formado com 20 semanas e funcionalmente até a infância. Com 33 semanas é possível nutrição enteral e a motilidade, peristaltismo e produção de mecônio com 16 semanas
Fígado: 1) funciona como órgão hematopoiético na vida fetal, 2) realiza gliconeogênese, 3) é imaturo na produção de bilirrubina e 4) produz factores de coagulação.
         Inferência clínica: após o nascimento alguns recém-nascidos, principalmente prematuros, tem que tomar fototerapia para quebrar a bilirrubina.
Sistema endócrino
         Os hormônios FSH e LH são detectáveis no feto a partir da décima semana de gestação.
         O FSH é maior em mulheres que em homens
         A tireóide é a primeira glândula endócrina que se desenvolve na vida fetal. No final do primeiro trimestre a tireóide é capaz  de concentrar iodo, sintetizar hormônios, assim como a hipófise já é capaz de produzir TSH. No entanto, a produção fetal é pequena e é a passagem de T4 materna através da placenta que supri a quantidade necessária para o desenvolvimento fetal. No terceiro trimestre a passagem placentária reduz bastante passando o suprimento de hormônio T4 ser fetal.
         A camada interna da supra-renal que permanece relativamente pequena até o parto é responsável pela produção de catecolaminas. A camada externa produz hormônios esteróides, sendo que a DHEA tem participação activa na fisiologia da gravidez por seu papel de esteroidogênese da gestante.
Rins
No inicio, a localização renal é pélvica, mas gradualmente ascendem no abdome. Os néfrons surgem com cerca de 10 semanas gestacionais, após surgirem ramificações do broto ureteral, mas a produção de urina só começa no inicio do segundo trimestre. Antes de 16 semanas gestacionais, os rins contribuem pouco para o volume do líquido amniótico. A partir daí, uma avaliação da quantidade de líquido amniótico pode inferir indiretamente na função renal. Antes da 16° semana, mesmo na ausência da função renal, pode ocorrer quantidade razoável de liquido amniótico.
Sistema imunológico
O sistema imunológico e linfático desenvolve-se associado ao venoso, a partir da oitava semana de gestação.
         Linfonodos: provem dos sacos linfáticos que são invadidos por células mesenquimais.
         Linfócitos: inicialmente são provenientes de células troncos do mesenquima do saco vitelino, posteriormente o fígado e o baço passam a ser sua principal fonte. Após um tempo a medula óssea assumirá o papel. Os linfócitos presentes nos linfonodos antes do nascimento são provenientes do timo e iniciam a migração para estes linfonodos a partir da 14° semana. Ao final do primeiro trimestre já é possível detectar linfócitos B no sangue fetal.
Obs1: como não há estimulo imunológico no ambiente intrauterino as imunoglobulinas são as IgGtransportadas por via placentária a partir de 16 semanas de gestação.
Obs2: caso o feto seja estimulado ele poderá produzir IgM, o que indica que está ocorrendo uma infecção.
         Células NK, granulócitos e neutrófilos são produzidos no primeiro trimestre.
METABOLISMO FETAL
Para obter energia, o feto utiliza principalmente glicose e armazena grandes quantidades de gordura e proteínas, sendo a maior parte da gordura, se não toda, sintetizada a partir da glicose, em vez de ser absorvida a partir do sangue materno. Além dessas generalidades, existem alguns problemas especiais do metabolismo fetal relacionados ao cálcio, fosfato, ferro e algumas vitaminas.
Utilização e armazenamento de vitaminas
O feto necessita da mesma quantidade de vitaminas que o adulto e, algumas vezes, até de muito mais. Em geral, a função das vitaminas no feto é igual à do adulto, entretanto, é preciso mencionar certas funções especiais de várias vitaminas.
As vitaminas B, em particular a vitamina B12 e o ácido fólico, são necessárias para a formação dos eritrócitos, bem como para o crescimento global do feto.
A vitamina C é necessária para a formação apropriada das substâncias intercelulares, especialmente a matriz óssea e as fibras do tecido conjuntivo.
A vitamina D provavelmente é necessária para o crescimento ósseo normal do feto; todavia, mais importante ainda é o fatco de a mãe necessitar dessa vitamina para a absorção adequada de cálcio pelo tubo gastrintestinal.
Se a mãe tiver quantidades abundantes dessa vitamina em seus líquidos corporais, grandes quantidades serão armazenadas pelo fígado fetal, as quais serão utilizadas durante vários meses após o nascimento pela criança.
A vitamina E, cujas funções precisas ainda não estão bem definidas, é, entretanto, necessária para o desenvolvimento normal das etapas iniciais do embrião. Na sua ausência, verifica-se habitualmente a ocorrência de aborto espontâneo em animais experimentais, em fase precoce.
A vitamina K é utilizada pelo fígado fetal para a formação de Factor VII, protrombina e vários outros factores da coagulação sanguínea. Quando a vitamina K é insuficiente na mãe, o Factor VII e a protrombina ficam deficientes tanto no feto quanto na mãe. Como a maior parte da vitamina K absorvida no sangue é formada pela ação bacteriana no cólon, o recém-nascido não dispõe de qualquer fonte adequada de vitamina K durante as primeiras semanas de vida, até que se estabeleça a flora bacteriana normal no cólon. Por conseguinte, o armazenamento pré-natal de pelo menos pequena quantidade de vitamina K no fígado fetal é útil para prevenir hemorragias — sobretudo hemorragia do cérebro, quando a cabeça é traumatizada pela compressão através do canal do parto.
ADAPTAÇÃO DO LACTANTE À VIDA EXTRAUTERINA
Início da respiração
O efeito mais óbvio do nascimento sobre o bebê é a perda da conexão placentária com a mãe e, portanto, a supressão desse meio de suporte metabólico. 
Sem dúvida, a adaptação imediata mais importante, necessária para o lactente, é o início da respiração. Após parto normal, em que a mãe não recebeu qualquer anestésico, a criança normalmente começa imediatamente a respirar e apresenta ritmo respiratório normal dentro de poucos segundos após o nascimento. A rapidez com que o feto começa a respirar indica que a respiração é iniciada pela súbita exposição ao mundo exterior, provavelmente em conseqüência de ligeiro estado de asfixia que coincide com o processo do parto, mas também devido a impulsos sensitivos que se originam do súbito resfriamento da pele. Se o lactente não respirar imediatamente, seu organismo torna-se progressivamente mais hipóxico e hipercápnico, gerando estímulo adicional para o centro respiratório e, em geral, ocasionando a respiração dentro de poucos segundos a minutos após o nascimento.
A causa da respiração ao nascimento
	Depois de um parto normal, a criança começa a respirar dentro de segundos, e atinge ritmo respiratório normal em menos de 1 minuto após o nascimento. O modo em que o feto começa a respirar indica que a respiração é iniciada pela súbita exposição ao mundo exterior, provavelmente resultante de:
Estado levemente asfixiado, incidente ao processo do nascimento;
Impulsos sensoriais que não respire imediatamente, o corpo resfriado;
Em bebé que não respire imediatamente, o corpo fica progressivamente mais hipóxico e hipercápnico, o que representa o estímulo adicional ao centro respiratório e geralmente causa a respiração dentro de mais 1 minuto depois do nascimento.
Grau de hipoxia passível de ser tolerado pelo lactante.
No adulto, a impossibilidade de respirar durante apenas 4 minutos quase sempre provoca morte; todavia, o recém-nascido, na maioria dos casos, sobrevive por 10 a 15 minutos após o nascimento sem respirar. Infelizmente, se a respiração for retardada por mais de 8 a 10 minutos, ocorre, quase invariavelmente, dano cerebral permanente e muito evidente. Com efeito, as lesões ocorrem principalmente no tálamo, nos colículos inferiores e em outras áreas do tronco cerebral, afetando, assim, muitas das funções motoras do corpo.
Expansão dos pulmões ao nascer
Ao nascimento, as paredes dos alvéolos são mantidas colapsadas pela tensão superficial do líquido viscoso neles existente. São necessários mais de 25 mm Hg de pressão negativa para se opor aos efeitos dessa tensão superficial a fim de que os alvéolos possam se abrir pela primeira vez. Todavia, uma vez abertos, a respiração pode ser efetuada com movimentos respiratórios relativamente fracos. Felizmente, as primeiras inspirações do recém-nascido são extremamente fortes e, em geral, capazes de criar pressão negativa de até 60 mm Hg no espaço intrapleural.
Figura nº 2. (Fonte: Guyton 9ªedição, pag 814)
Síndrome de angústia respiratória
O síndrome de angústia respiratória é causada pela falta de secreção de surfactante a partir das células tecidulares. Um pequeno número de lactentes, em particular prematuros e lactentes nascidos de mães diabéticas, desenvolve angústia respiratória grave dentro de poucas horas a vários dias após o nascimento, e, com freqüência, morrem no dia seguinte ou logo depois. Os alvéolos desses lactentes ao morrer contém grande quantidade de líquido proteináceo, quase como se tivesse ocorrido extravasamento de plasma puro dos capilares para os alvéolos. Esse líquido também contém células epiteliais alveolares descamadas. Essa condição também é conhecida como doença da membrana hialina, porque o exame microscópico de fatias do pulmão mostra que esse material alveolar é semelhante a uma membrana hialina.
Uma das principais características da síndrome de angústia respiratória consiste na incapacidade de secretar quantidades adequadas de surfactante, uma substância normalmente secretada nos alvéolos, que diminui a tensão superficial do líquido alveolar, permitindo que os alvéolos se abram com facilidade. As células secretoras de surfactante (células epiteliais alveolares tipo II) só começam a secretar surfactante entre o sétimo e o nono mês de gestação. Por conseguinte, muitos prematuros e alguns bebés a termo nascem sem a capacidade de secretar surfactante, causando tendência ao colapso dos alvéolos e desenvolvimento de edema pulmonar.
Reajustes circulatórios ao nascimento
As adaptações circulatórias imediatas que permitem fluxo sanguíneo adequado pelos pulmões são essencialmente tão importantes quanto o início da respiração ao nascimento. Além disso, os ajustes circulatórios nas primeiras horas de vida desviam quantidade cada vez maior de sangue para o fígado. 
CIRCULAÇÃO FETAL E NEONATAL
O sistema cardiovascular fetal é planejado para suprir as necessidades pré-natais e permitir modificações ao nascimento que estabeleçam o padrão cir- culatório neonatal. A boa respiração do recém-nascido é dependente das mudanças circulatórias normais ao nascimento, que resultam na oxigenação do sangue nos pulmões quando cessa a corrente sangüínea vinda da placenta. Os pulmõespré-natais não fazem trocas gasosas e os vasos pulmonares estão contraídos.
Existem três estruturas vasculares importantes na transição da circulação fetal para a neonatal: ducto venoso, forame oval e ducto arterial.
Circulação fetal
Na circulação fetal, o sangue oxigenado chega da placenta através da veia umbilical. Ao se aproximar do fígado o sangue passa diretamente para o ducto venoso, um vaso fetal que comunica a veia umbilical com a veia cava inferior. Percorrendo a veia cava inferior, o sangue chega no átrio direito e é direcionado através do forame oval para o átrio esquerdo. Assim, neste compartimento o sangue com alto teor de oxigênio vindo da veia cava se mistura com o sangue pouco oxigenado vindo das veias pulmonares, já que os pulmões extraem oxigênio e não o fornece. O ducto arterial, ao desviar o sangue da artéria pulmonar para a artéria aorta, protege os pulmões da sobrecarga e permite que o ventrículo direito se fortaleça para a sua total capacidade funcional ao nascimento.
Figura nº 3. (Fonte: Guyton 9ªedição, pag 814)
Transição para a circulação neonatal 
Ao nascimento, ocorrem importantes ajustes circulatórios quando cessa a circulação do sangue fetal através da placenta, e os pulmões do bebê se expandem e começam a funcionar. Logo que o bebê nasce, o forame oval, o DA, o DV e os vasos umbilicais não são mais necessários. O esfíncter do DV se contrai de tal modo que todo o sangue que entra no fígado passa através dos sinusóides hepáticos. O fechamento da circulação placentária causa uma queda imediata da pressão sangüínea na VCI e no átrio direito. A aeração dos pulmões ao nascimento está associada a:
Queda expressiva da resistência vascular pulmonar. 
Aumento acentuado da circulação sangüínea pulmonar. 
Adelgaçamento progressivo das paredes das artérias pulmonares; o adelgaçamento das paredes desses vasos resulta, principalmente, do estiramento que ocorre quando os pulmões aumentam de tamanho com as primeiras respirações. Em virtude do aumento da circulação sangüínea, a pressão no átrio esquerdo torna-se então mais alta do que no átrio direito. A pressão atrial esquerda aumentada fecha o forame oval por pressionar a sua válvula contra o septum secundum. Todo o sangue do ventrículo direito flui agora para o tronco pulmonar. 
Como a resistência vascular pulmonar é mais baixa do que a resistência vascular sistêmica, o fluxo sangüíneo no DA se inverte, passando da aorta para o tronco pul- monar. A parede ventricular direita é mais espessa do que a parede ventricular esquerda em fetos e bebês recém-nascidos porque o ventrículo direito trabalhava mais intensamente. Ao final do primeiro mês, a parede do ventrículo esquerdo é mais espessa do que a parede do ventrículo direito porque agora é o ventrículo esquerdo que trabalha mais intensamente. A parede ventricular direita se torna mais fina por causa da atrofia associada à sua carga de trabalho mais leve.
Circulação neonatal
Após o nascimento o ducto arterial, o ducto venoso, o forame oval e os vasos umbilicais não são mais necessários. Dessa forma, ocorre o fechamento do forame oval e o ducto venoso e arterial se contraem. O fechamento do forame oval ocorre pelo aumento de pressão no átrio esquerdo que pressiona a sua válvula contra o septum secundum. O fechamento do ducto arterial parece ser mediado pela bradicinina, uma substância liberada pelos pulmões durante a sua distensão inicial. 
Essa substância tem potentes efeitos contráteis na musculatura lisa, actuando na dependência do  alto teor de oxigênio do sangue aórtico. Assim, quando a pressão de oxigênio for maior que 50 mm/hg no sangue que passa através do ducto arterial promove a sua contração. O fechamento do ducto venoso ocorre pela contração do seu esfíncter, possibilitando que o sangue que entra no fígado percorra os sinusóides hepáticos. Porém, vale ressaltar que a mudança do padrão circulatório fetal para o padrão adulto não ocorre repentinamente. Algumas alterações ocorrem com a primeira respiração e outras após horas e dias.
Alterações circulatórias a partir do nascimento
Após o termino do periodo fetal, existem um conjuntos de fenomenos que ocorrem no organismo, na qual apresentaremos os que participam da circulação:
Eliminação da Circulação Placentária 
Término do fluxo sanguíneo através dos vasos umbilicais e da placenta
Fechamento do ducto arterial, do forame oval e do ducto venoso 
Aumento na circulação pulmonar
Diminuição da resistência vascular pulmonar (dilatação dos vasos e constrição do ducto arterial) 
Forame Oval — Encera sua função aproximadamente 1 minuto após o nascimento. O fechamento anatômico ocorre em aproximadamente 2 semanas. 
Ducto arterial — O encerramento da função do ducto arterial ocorre, aproximadamente, 15 h após o nascimento. O fechamento anatômico ocorre por volta da 3ª semana de vida. 
Ducto venoso — Fecha-se anatomicamente em aproximadamente 2 semanas e torna-se um ligamento. 
A mudança da circulação sangüínea do padrão fetal para o do adulto não é súbita, dura semanas. Pequenos distúrbios nos primeiros dias são comuns. Arritmias de frequência, ritmo, sopros tendem a desaparecer gradualmente enquanto se ajusta a circulação neonatal. 
O fechamento dos vasos fetais e forame oval no início é funcional, mais tarde há o fechamento anatômico resultante da proliferação dos tecidos endotelial e fibroso. 
A veia umbilical permanece patente por longo tempo, podendo ser utilizada. Dará origem ao ligamento redondo no adulto. 
As artérias umbilicais darão origem aos ligamentos umbilicais médios.
Estrutura anatômica específica da circulação fetal
Na medida em que os pulmões são basicamente não funcionantes durante a vida fetal e o fígado é apenas parcialmente funcional, não é preciso que o coração do feto bombeie muito sangue pelos pulmões ou do fígado. Entretanto o coração do feto precisa bombear grande quantidade pela placenta. Contudo disposições anatómicas especiais fazem com que o sistema circulatório fetal opere de modo bem diferente do de recém-nascido.
O sangue que entra no átrio direito proveniente da veia cava superior, é direccionado para baixo através da válvula tricúspide para o ventrículo direito. Esse sangue é basicamente desoxigenado da região da cabeça do feto e é bombeado pelo ventrículo direito para a artéria pulmonar, e então, em sua maior parte, através do ducto arterioso para a aorta descendente e, em seguida, através das duas artérias umbilicais para a placenta onde o sangue desoxigenado é oxigenado.
 
Figura nº 4. (Fonte: Guyton 9ªedição, pag 815)
MUDANÇAS NA CIRCULAÇÃO FETAL AO NASCIMENTO.
Resistência vascular sistémica aumentada e pulmonar diminuída ao nascimento
As mudanças primárias na circulação ao nascimento são primeiro, a perda do enorme fluxo sanguíneo pela placenta que aproximadamente duplica a resistência vascular sistêmica ao nascimento, aumentando a pressão aórtica bem como as pressões no ventrículo esquerdo e no átrio esquerdo.
Em segundo lugar, a resistência vascular pulmonar diminui muito em decorrência da expansão dos pulmões. Imediatamente pela expansão, esses vasos não estão mais comprimidos e a resistência ao fluxo sanguíneo diminuí bastante. Além disso, na vida fetal a hipóxia dos pulmões causa vasoconstrição tónica considerável dos vasos sanguíneos pulmonares mas ocorrerá vasodilatação quando a reacção dos pulmões eliminar a hipóxia. Todas essas mudanças em conjunt reduzem a resistência ao fluxo sanguíneo pelos pulmões por até cinco vezes, o que diminui a pressão arterial pulmonar, a pressão ventricular direita e a pressão arterial direita.
Em segundo lugar, a resistência vascular pulmonar diminui muito em decorrência da expansão dos pulmões. Imediatamente pela expansão, esses vasos não estão mais comprimidos e a resistência ao fluxo sanguíneo diminuí bastante. Além disso, na vida fetal a hipóxia dos pulmões causa vasoconstrição tónica considerável dos vasos sanguíneos pulmonares mas ocorrerá vasodilataçãoquando a reacção dos pulmões eliminar a hipóxia. Todas essas mudanças em conjunt reduzem a resistência ao fluxo sanguíneo pelos pulmões por até cinco vezes, o que diminui a pressão arterial pulmonar, a pressão ventricular direita e a pressão arterial direita.
Fechamento do forame oval
A baixa pressão arterial direita e a alta pressão arterial esquerda que ocorrem secundariamente as mudanças das resistências pulmonares sistemáticas ao nascimento, fazem com que o sangue tente fluir de volta através do forame oval, ou seja, átrio esquerdo para o átrio direito, em vez de na direição contrária como ocorria durante a vida fetal. Consequentemente, a pequena válvula e repousa o forame oval, no lado esquerdo do septo arterial, se fecha sobre essa abertura, evitando assim o fluxo do sangue através do forame oval.
Em dois terços de todas as pessoas, a válvula se adere ao forame oval, dentro de alguns meses a anos, fazendo com que ocorra o encerramento permanente. Mas mesmo se não ocorrer o encerramento permanente, a pressão arterial, esquerda durante toda a vida normalmente permanecerá entre dois 2 e 4 mmHg maior que a pressão arterial direita, e a pressão retograda manterá a válvula fechada.
Fechamento do ducto arterioso
O ducto arterioso também se fecha, mas por razões diferentes. A resistência sistêmica elevada aumenta a pressão aórtica, enquanto a menor existência pulmonar diminui a pressão arterial pulmonar. Depois o nascimento, o sangue começa a fluir de volta da aorta para a artéria pulmonar, através do ducto arterioso, em vez de na outra direcção como era na vida fetal. Entretanto, depois de algumas horas, a parede muscular do ducto arterioso se contrai de modo acentuado e em um a oito dias, a constrição é normalmente suficientemente para interromper o fluxo sanguíneo que se denomina fechamento funcional do ducto arterioso. Então, durante os próximos 1 e 4 meses, o ducto arterioso em geral é anatomicamente ocluido pelo crescimento do tecido fibroso em seu lúmen.
A causa do encerramento do ducto arterioso tem haver com à maior oxigenação do sangue que passa pelo ducto. Na vida fetal, a pressão do oxigénio do sangue no ducto é de apenas 15 a 20 mmHg, após o nascimento este valor aumenta para cerca de 100 mmHg. Muitos experimentos mostram que o grau de contração do músculo liso, na parede do ducto, é muito relacionado à sua disponibilidade de oxigénio. Existem casos em que o ducto arterioso não se fecha isso entre milhares de bebés resultando em ducto arterioso patente, isso se deve a dilatação excessiva do ducto, causada por prostaglandinas vasodilatadoras na parede do ducto.
Fechamento do ducto venoso
Na vida fetal, o sangue porta do abdome do feto junta-se ao sangue da veia umbilical, e passam através do ducto venoso de modo directo para veia cava, imediatamente acima do coração mas abaixo do fígado, desviando-se do fígado. Após o nascimento, o fluxo de sangue pela veia umbilical cessa, mas grande parte do sangue porta continua a fluir pelo ducto venoso, com pequena quantidade passando pelos canais do fígado, entretanto em 1 a 3 horas, a parede muscular do ducto venoso se contrai fortemente e fecha essa via de fluxo. Consequentemente, a pressão venosa porta aumenta de quase 0 a 6 para 10 mmHg, o que é suficiente para forçar o fluxo sanguíneo da veia porta pelos sinusóides hepáticos.
Nutrição do recém-nascido
Antes de nascer, o feto obtém toda a sua energia da glicose do sangue materno, depois do nascimento a quantidade de glicose armazenada no corpo do feto, sob a forma de glicogénio no fígado e nos músculos é suficiente para suprir as necessidades do bebé por apenas algumas horas. Nessa altura o fígado do recém-nascido ainda está longe de funcionar adequadamente, o que impede a gliconeogênese em intensidade significativa. No primeiro dia a concentração de glicose no sangue do bebé cai com frequência até 30 a 40 mg/ dL no plasma, menos da metade do valor normal. Felizmente existem mecanismos, disponíveis apropriados que permitem ao bebé usar reservas de gorduras e proteínas para seu metabolismo até receber o leite materno em 2 a 3 dias depois.
PROBLEMAS ESPECIAIS DO RECÉM-NASCIDO
Características importantes do recém-nascido é a estabilidade de seus diversos sistemas de controle hormonais e neurogênicos. Essa estabilidade é decorrente em parte do desenvolvimento imaturo dos diferentes órgãos do corpo e, em parte, do facto de que os sistemas de controle simplesmente ainda não se ajustaram a nova forma de vida.
Sistema respiratório
A frequência respiratória normal do recém-nascido fica em torno de 40 respirações por minuto, e o volume de ar corrente em cada respiração é, em média, de 16 mililitros. Isto dá volume respiratório minuto total de 640 ml/ min, que é cerca de duas vezes maior em relação ao peso corporal de um adulto. A capacidade funcional residual dos pulmões do bebé é apenas a metade da de um adulto em relação ao peso corporal. Essa diferença causa aumentos e reduções cíclicos excessivos na concentração de gases sanguíneos do recém-nascido se a frequência respiratória ficar lenta, já que é o residual nos pulmões que atenua essas variações dos gases sanguíneos.
Volume sanguíneo
O volume sanguíneo do recém-nascido, imediatamente após o nascimento, é de aproximadamente 300 ml em média, mas se o bebé ficar preso à placenta por alguns minutos depois de nascer, ou se o cordão umbilical for pressionado forçando o sangue para dos fora dos seus vasos para o bebé, mais 75 mililitros de sangue entram no neonato, perfazendo total de 375 mililitros.
Então, durante algumas horas depois, o líquido penetra nos espaços teciduais do recém-nascido proveniente deste sangue, aumentando o hematócrito, mas restaurando o volume de sangue novamente ao valor normalem torno de 300 mililitros.
Débito cardíaco
O débito cardíaco do recém-nascido é de, em média,500 ml/min, o que assim como a respiração e o metabolismo corporal é cerca de duas vezes maior em relação ao peso corporal de um adulto. Ocasionalmente a criança nasce com um débito cardíaco particularmente baixo, causa por hemorragia de grande parte do seu volume sanguíneo na placenta ao nascer.
Pressão arterial
A pressão arterial durante o primeiro dia de vida é de 70 mmHg em média ( sistólica) e 50 mmHg ( diastólica) ; aumentando lentamente durante meses subsequentes, para cerca de 90/60. Então ocorre aumento ainda mais estável, nos anos subsequentes, até chegar a pressão adulta de 115/70 na adolescência.
Característica do sangue
A contagem do recém-nascido fica em torno de 4 milhões por milímetro cúbico, em média. Se o sangue for ordenado do cordão umbilical, a contagem de hemácias sobe mais 0,5 a 0,75 milhão durante as primeiras horas de vida perfazendo a contagem total de hemácias em torno de 4,75 milhões por mililitros cúbico. Subsequentemente no entanto, poucas novas hemácias são formadas no bebé durante as primeiras semanas de vida, talvez porque o estímulo hipóxico da vida fetal não esteja mais presente para estimular a produção de hemácias. Daí, a maior actividade do bebé proporciona o estímulo apropriado para retornar a contagem de hemácias ao normal, dentro de mais 2 a 3 meses. Após o nascimento, a contagem de leucócitos do recém-nascido fica em torno de 45.000 por milímetro cúbico, cerca de cinco vezes maior que a de adulto normal.
Icterícia neonatal e eritroblastose fetal
A bilirrubina formada no feto, pode atravessar a placenta para a mãe e ser excretada pelo fígado materno, mas imediatamente após o nascimento, o único meio de livrar o recém-nascido da bilirrubina é por seu próprio fígado que na primeira semana de vida ainda funciona mal e incapaz de conjugar quantidades significativas de bilirrubina com ácido glicorônico para excreção na bile. Consequentemente, a concentração plasmática de bilirrubina aumenta o valor normal de menos de 1 mg/ dL para uma média de 5 mg/ dL, durante os primeiros 3 dias de vida e então volta gradativamente ao normal, à medida que o fígado passa a ser funcional e esseefeitoé denominado hiperbilirrubinemia fisiológica.
Sem dúvida, a causa anormal mais importante da icterícia grave é a eritroblastose fetal. O bebé eritroblastótico herda hemácias Rh-positivas do pai, enquanto a mãe é Rh – negativa. A mãe fica imunizada contra o factor Rh-positivo (umaproteína) nas células sanguíneas fetais, e seus anticorpos destroem as hemácias fetais, liberando quantidades extremas de bilirrubina no plasma fetal e geralmente causando o óbito do feto ou a falta de hemácias adequadas.
Figura nº 5. (Fonte: Guyton 9ªedição, página 816)
Balanço hídrico, balanço acido-básico em função renal
		Diferente do adulto, a intensidade da ingestão e da excreção de liquido no recém-nascido é sete vezes maior em relação em relação ao peso no adulto, o que significa que o ligeiro aumento percentual da ingestão ou do débito de líquidos pode causar anormalidades que se desenvolvem rapidamente.
	O metabolismo de bebé é também duas vezes maior em relação a massa corporal que no adulto, o que significa que duas vezes mais ácidoé formado normalmente, o que gera tendência de acidose no bebé.Até mais ou menos o final do primeiro mês de vida, o desenvolvimento funcional dos rins nâo está completo.Por exemplo, os rins de um recém-nacido conseguem concentrar urina por até apenas 1,5 vez a osmolalidade do plasma, ao passo que o adulto pode concentrar o triplo ou quádruplo da osmolaridade plasmática.Portanto,considerando-se a imaturidade dos rins aliada à acentuada renovação hídrica no bebé e à rápida formação de ácido, é possível entender com facilidade que entre os problemas mais importantes da lactente estão a acidose, a desidratação e mais raramente, hiper-hidratação.
Função hepática
Durante os primeiros dias de vida, a função hepática do recém-nascido pode ser bastante deficiente, com seguintes efeitos:
O fígado do recém-nascido conjuga mal a bilirrubina com ácido glicurônico, portanto excreta muito pouca bilirrubina durante os primeiros dias de vida.
O fígado de um recém-nascido é deficiente na formação de proteínas plasmáticas, assim, a concentração de proteínas plasmáticas cai durante as primeiras semanas de vida para 15% a 20% a menos que a de crianças mais velhas.Ocasionalmente, a concentração de proteínas diminui tanto que o bebé desenvolve edema hipoproteinêmico.
A função da gliconeogênese no fígado é particularmente deficiente.Por conseguinte, o nível de glicose no sangue do recém-nascido não alimentado ainda cai para cerca de 30 a 40 mg/dL (creca de 40% abaixo do valor normal), e o bebé depende então basicamente, de suas reservas de gordura para obter energia até a insaturação de alimentação suficiente.
O fígado do recém-nascido geralmente forma muito pouco dos fatores sanguíneos necessários para a coagulação sanguínea normal.
Digestão, absorção e metabolismo de alimentos energéticos; e nutrição
No geral, a capacidade do recém-nascido de digerir, absorver e metabolizar alimentos não é diferente da de criança com as três exceções.
A secreção da amilase pancreática no recém-nascido é deficiente, assim o bebé usa o amido menos adequadamente do que as crrianças mais velhas.
Absorção de gorduras pelo trato gastrointestinal é de certa forma menor do que em criança mais velha. Por conseguinte, o leite com alto de gordura, como o leite de vaca, com frequência não é absorvido adequadamente.
Na medida em que o fígado funciona de maneira imperfeita, durante pelo menos a primeira semana de vida, a concentração de glicose no sangue é instável e baixa.
Metabolismo aumentado e fraca regulação da temperatura corporal
O metabolismo de um recém-nascido em relação a seu peso corporal é cerca de duas vezes maior que a dos adultos, o que responde também pelo débito cardíaco duas vezes maiores e pelo volume respiratório/minuto, também duas vezes maior em relação ao pesso corporal do bebé.
O bebé perde calor rapidamente na área em que a superfície corporal é grande em relação à massa corporal. Por conseguinte, a temperatura corporal do recém-nascido em particular dos bebés prematuros, cai facilmente.
Necessidades nutricionais durante as primeiras semanas de vida
Ao nascer, o recém-nascido se encontra normalmente em total equilíbrio nutricional, desde que a mãe tenha adotado dieta adequada.A função do sistema gastrointestinal normalmente é mais do que adequada para dirigir e assimilar todas as necessidades nutricionais do bebé se os nutrientes apropriados foram supridos na dieta.
Necessidade de cálcio e vitamina D
Ao nascer o recém-nascido, está em estágio de ossificação rápida, sendo assim é necessário ocorrer pronto aporte de cálcio durante toda a infância.Em geral o cálcio é suprido adequadamente pela dieta usual de leite.A absorção de cálcio pelo trato gastrointestinal é defiente na ausência de vitamina D .Portanto o bebé deficiente em vitamina D, pode desenvolver raquitismo grave em questão de poucas semanas.É algo particularmente verdadeiro no caso de bebés prematuros, porque seus tratos gastrointestinais absorvem cálcio muito menos eficaz do que os dos bebés normais.
Necessidade de ferro na dieta
Se a mãe durante a gestação tiver ingerido qantidades adequadas de ferro na dieta, o fígado do bebé geralmente tem reservas de ferro suficientes para manter a formação de células sanguíneas por 4 a 6 meses depoios do nascimento. Mas se for caso contrário, a mãe tiver adotado uma dieta pobre em ferr, é provável que ocorra anemia grave no bebé, após cerca de 3 meses de vida.Para evitar tal possibilidade, a introdução precoce da gema de ovo, que contém quantidades razoavelmente de ferro na alimentação do bebé, ou administração de ferro de alguma outra forma, é desejável apartir do segundo ou terceiro mês de vida.
Deficiência de ácido ascórbico nos lactentes
A vitamina C não é armazenado em quantidades significativas nos tecidos fetais; contudo, ele é necessário para a formação apropriada de cartilagens, ossos e outras estruturas intercelulares do bebé. Ademais, o leite fornece apenas pequenas quantidades de ácido ascórbico (vitamina C), em especial o leite de vaca, com apenas um quarto da quantidade que tem o leite materno. Por ees razão, geralmente prescreve-se suco de laranja e outras fontes de ácido ascórbico apartir da terceira semana de vida.
Imunidade
O recém-nascido herda grande parte da sua imunidade da mãe, porque muitos anticorpos se difundem do sangue materno para o feto através da placenta. Entratanto, o recém-nascido não forma anticorpos propriamente seus até determinado ponto. Ao final do primeiro mês de vida, as gamaglobulinas do bebé, que contém os anticorpos, cai a menos da metade do nível original, com queda correspondente da imunidade.Posteriormente o próprio sistema imunológico do bebé, começa a formar anticorpos, e a conçentração da gamaglobulinas volta essencialmente ao normal, em torno dos doze a vinte meses de vida.
A despeito da queda nas gamaglobulinas, pouco depois do nascimento, os anticorpos herdados da mãe protegem o bebé durante cerca de 6 meses, contra a maioria das doenças infecciosas infantis, incluindo difteria, sarampo e pólio. Portanto, a imunização contra essas doenças antes dos 6 meses normalmente não é necessária. Por sua vez, os anticorpos herdados contra a coqueluche normalmente são insuficientes para proteger o recém-nascido: portanto, como medida de segurança recomenda-se imunizar o bebé contra essa doença no primeiro mês de vida.
Alergias
O recém-nascido raramente está sujeito a alergias. Muitos meses depois, no entanto, quando os primeiros anticorpos do bebé começam a se desenvolver, estados extremos de alergia podem surgir geral, resultando em eczemas grave, anormalidades gastrointestinais e até mesmo anaflaxia. Á medida em que a criança cresce e ainda desenvolve níveis maiores de imunidade, essas manifestações alérgicas em geral desaparecem. 
Problemas endócrinos 
Comummente o sistema endócrino no recém-nascido é muito desenvolvido ao nascimento e o bebé raramente apresenta alguma anormalidade endócrina imediata.Entretanto, existem casos especiais em que a endocrinologia do bebé é importante:
Se a gestante do bebé do sexo feminino for tratada com hormônio androgênico, ou se tumor androgênico se desenvolver durante a gravidez, a criança nascerá com alto grau de masculinização de seus órgãos sexuais, resultando assim em um tipo de Hermafroditismo.
Os hormónios sexuais secretados pela placenta e pelas glândulas da mãe durante a gravidez ocasionalmente fazem com que as mamas do recém-nascido produzam leite durante os primeiros dias de vida. Às vezes as mamas ficam até mesmo inflamadas ou desenvolvem mastite infecciosa.
Bebé nascido de mãe diabética não tratada terá considerável hipertrofia e hiperfunção das ilhotas de Langerhans produzidas no Pâncreas. Consequentemente, a concentração do nível de glicose sanguínea do bebé pode cair abaixo de 20mg/dL pouco depois do nascimento. Felizmente, diferente do adulto, choque insulínico ou coma devido o nível de concentração de glicose no sangue raramente se desenvolve no bebé. 
A diabetes do tipo II materna é a causa mais comum de bebés grandes. Na mãe a diabete tipo II está associada à resistência aos efeitos metabólicos da insulina e aumentos compensatórios das concentrações plasmáticas de insulina. Acredita-se que os níveis elevados de insulina estimulem o crescimento fetal e contribuam para o maior peso ao nascer. Maior suprimento de glicose e outros nutrientes para o feto podem também contribuir para o maior crescimento fetal. Entretanto grande parte do peso do feto é devida ao aumento da gordura corporal, em geral, ocorre pouco aumento no comprimento corporal, embora o tamanho de alguns órgãos possa ser maior (organomegalia).
Na mãe portadora de diabetes tipo I não controlado (causado pela falta de secreção de insulina), o crescimento fetal pode ser retardado devido aos deficits metabólicos maternos, e o crescimento e a maturação dos tecidos do recém-nascido geralmente ficam comprometidos. Além disso, ocorre mortalidade intrauterina elevada, e entre os fetos que chegam ao termo ainda ocorre mortalidade elevada. Dois terços dos bebés que falecem não resistem a síndrome da angústia respiratória.
Ocasionalmente, a criança nasce com córtices adrenais hipofuncionantes, muitas vezes em decorrência de agenesia das glândulas adrenais ou atrofia de exaustão, que pode ocorrer quando as glândulas adrenais tiverem sido superestimuladas.
Se a gestante apresenta hipertireoidismo ou for tratada com excesso de hormônio da tireóide, é provável que o bebé nasça com a glândula tireiode temporariamente hipossecretora. Por outro lado, se antes da gravidez a mulher tiver tido a glândula tireiode removida, sua hipófise pode secretar grandes quantidades de tireotropina durante a gestação, e a criança poderá nascer com hipertireoídismo temporário.
Se o feto não secreta hormônio da tireiode, os ossos crescem insatisfatoriamente e ocorre retardo mental, causando a condição denominada cretinismo.
Problemas especiais da prematuridade
Todos os problemas na vida neonatais já notados até aqui são gravemente exacerbados na prematuridade, e podem ser categorizados como (1) isntabilidade dos diferentes sistemas de controlo homeostáticos. Por causa desses efeitos, o bebé prematuro raramente sobrevive se nascer mais de 3 meses antes do termo.
Desenvolvimento imaturo do bebé prematuro
Quase todos os sistemas de órgãos do corpo são imaturos no bebé prematuro e requerem atenção particular se se pretende salvar a vida dele.
Respiração 
O sistema respiratório é especialmente possível de ser pouco desenvolvido no bebé prematuro. A capacidade vital e a capacidade funcional residual dos pulmões são especialmente pequenas em relação ao tamanho do bebé. Além disso, a secreção de surfactante é deprimida ou ausente. Por conseguinte, a síndrome da angútia respiratória é causa comum de óbito. A capacidade funcional residual, menor no bebé prematuro, muitas vezes está associada à respiração periódica do tipo Cheyne-Stokes.
Função Gastrointestinal
Outro grande problema do bebé prematuro é ingerir e absorver alimentos adequados. Se o bebé for prematuro por mais de 2 meses, os sistemas digestivo e absortivo estarão quase sempre inadequados. A absorção de gorduras também é comprometida, de maneira que o bebé prematuro deve ter dieta pobre em gorduras. Ademais, o bebé prematuro pode desenvolver grave raquitismo antes que se reconheça tal dificuldade. Por esta razão deve-se ter atenção especial com a ingestão adequada de cálcio e vitamina D.
Função de outros órgãos
A imaturidade de outros sistemas de órgãos que com frequência causam sérias dificuldades no bebé prematuro inclui (1) imaturidade do fígado, que resulta no comprometimento do metabolismo intermediário e muitas vezes em tendência a sangramentos, decorrente da formação inadequada de factores de coagulação (2) imaturidade dos rins, particularmente deficientes na sua capacidade de livrar o organismo de ácidos, predispondo o bebé à acidose e a anormalidades sérias do balanço hídrico: (3) imaturidade do mecanismo de formação do sangue da medula óssea, que permite o rápido desenvolvimento de anemia; e (4) formação diminuída de gamaglobulina pelo sistema linfoíde, que com frequência leva a infecções graves.
Instabilidade dos sistemas de controle Homeostático no bebé prematuro
A imaturidade dos diferentes sistemas de órgãos no bebé prematuro cria alto grau de instabilidade nos mecanismos homeostáticos do corpo. Por exemplo, o balanço acidobásico pode variar muito, particularmente quando a ingestão alimentar varia. Do mesmo modo, a concentração de proteínas no sangue normalmente é baixa devido à imaturidade do fígado, com frequência levando a edema hipoproteinê-mico. E a incapacidade do bebé de regular sua concentração de íons de cálcio pode provocar tetania hipocalcêmica. Além disso, a concentração sanguínea de glicose pode variar entre os limites extremos de 20 a mais de 100 mg/dL, dependendo principalmente da regularidade da alimentação. Não é então que com estas extremas no ambiente interno do bebé prematuro a mortalidade seja alta se o bebé nasceu 3 ou mais meses prematuramente.
Risco de cegueira causada por excesso de terapia com oxigénio no bebé prematuro
Como o prematuro quase sempre desenvolve angustia respiratória, a oxigenoterapia tem sido utilizada com muita freqüência no tratamento da prematuridade. Entretanto, descobriu-se que o uso de oxigênio em altas concentrações no tratamento de prematuros, especialmente na prematuridade precoce, causa crescimento de um complexo de vasos sanguíneos no interior do humor vítreo, quando o lactente é mais tarde retirado do oxigênio. 
Esse crescimento vascular é seguido posteriormente por fibrose. A condição, conhecida como fibropiasia retrolenticular, causa cegueira permanente. Por esta razão, é particularmente importante evitar o tratamento de prematuros com altas concentrações de oxigênio. Estudos fisiológicos indicam que o prematuro costuma estar seguro com oxigênio até 40%, mas alguns lisiologistas pediatras acreditam que segurança completa só pode ser conseguida com a concentração normal de oxigênio.
Crescimento comportamental
O crescimento comportamental é principalmente um problema de maturidade do sistema nervoso. Aqui, é extremamente difícil dissociar a maturidade das estruturas anatômicas do sistema nervoso da maturidade causada pelo treinamento. 
Os estudos anatômicos mostram que a maioria das principais vias do sistema nervoso central não estão totalmente mielinizadas até o final do primeiro ano de vida. Por esta razão, afirma-se quase sempre que o sistema nervoso não está plenamente funcional ao nascimento. O córtex cerebral e seus mecanismos associados, como a visão, parecem necessitar de vários meses após o nascimento para atingir grau significativo de desenvolvimento funcional.
Ao nascimento, o tamanho do cérebro corresponde a apenas 26% do adulto, atingindo 55% com 1 ano de idade; entretanto, alcança quase as proporções do adulto ao final do segundo ano.Esse crescimento também está associado ao fechamento das fontanelas e suturas do crânio, o que permite crescimento adicional do cérebro de apenas 20% depois dos dois primeiros anos de vida.
Figura nº 6. (Fonte: Guyton 9ªedição, página 819)
CONCLUSÃO
Após várias pesquisas em artigos e tratado sobre o tema em estudo, chegamos a conclusão que 
BIBLIOGRAFIA
Arthur C. Guyton, M.D Tratado de Fisiologia Médica. 9 Edição GUANABARA KOOGAN
Guyton & Hall; Tratado de Fisiologia Médica; 12ª edição; Elsevier; RJ; 2011
Keith L Moore & T V N. Persaud Embriologia Basica - 5 Edição.
Moore KL, Persaud TVN. Embriologia clínica. 8a ed. Rio de Janeiro (RJ): Elsevier; 2008.