DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS

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DISTÚRBIOS 
HEMODINÂMICOS I 
2015.1 
Introdução 
• A saúde das células e dos órgãos depende de uma circulação 
contínua, capaz de distribuir oxigênio e nutrientes e remover 
dejetos 
 
 
• Hemostasia 
 
• Manutenção da integridade da parede vascular, pressão 
intravascular e osmolaridade dentro de certas variações 
fisiológicas 
 
• Manutenção do sangue como líquido até o momento em que 
há necessidade de formação de coágulo 
EDEMA 
Edema 
• Acúmulo de líquido no interstício ou cavidade do 
organismo 
 
• Localizado ou sistêmico 
 
• Hidrotórax 
• Hidroperitônio 
• Hidropericárdio 
• Anasarca 
 
 
 
 
Edema 
Conceitos 
 
• Transudato: 
• Baixo conteúdo de proteínas 
• Permeabilidade vascular preservada 
• Desequilíbrio osmótico ou hidrostático 
 
• Exsudato: 
• Rico em proteínas 
• Indica processo inflamatório 
• Aumento da permebilidade vascular 
• Contém fibrina, células inflamatórias, debris celulares 
 
Edema 
Conceitos 
 
• Pressão hidrostática 
• Exercida pela presença física do sangue 
• Ao nível dos capilares promove saída de líquido de dentro do vaso 
para o interstício 
 
• Pressão osmótica 
• Exercida pelas proteínas plasmáticas (principalmente albumina) 
• Passagem de um líquido através de uma membrana semi-
permeável, do lado mais diluído em direção ao lado mais 
concentrado 
• Ao nível das vênulas promove retorno de líquido do interstício para 
o vaso 
Edema 
Mecanismos 
 
1) Pressão hidrostática elevada: 
• Exs: 
• Drenagem venosa insuficiente - trombose venosa profunda 
 
• Elevação generalizada da pressão venosa - Insuficiência cardíaca 
congestiva 
 
2) Pressão osmótica plasmática reduzida: 
• Exs: 
• Perda de albumina– síndrome nefrótica (↑ permeabilidade glomerular) 
• Síntese reduzida de albumina – insuficiência hepática, desnutrição 
 
 
 
 
 
Edema 
Mecanismos 
 
3) Obstrução linfática: 
• Ex: 
• Inflamatória: 
• Filariose – fibrose linfática 
e linfonodal 
 
• Neoplásica : 
• Câncer de mama – 
remoção/radiação dos 
linfonodos e linfáticos 
axilares 
 
 
Edema 
Mecanismos 
4) Retenção de sódio e água 
 
• Primária 
 
ou 
 
• Mecanismo contribuidor para várias formas de edema 
 
Aldosteronismo 2º - Hipoperfusão renal 
1. ↓ débito cardíaco 
2. ↓ volume plasmático 
• Ativação do eixo renina-angiotensina-aldosterona 
• Retenção de sódio e água 
 
• Causa ↑ pressão hidrostática e ↓ pressão osmótica coloidal vascular 
Edema 
Morfologia 
• Mais facilmente reconhecido na macroscopia 
 
• Microscopia: 
 
• Clareamento e separação dos elementos da matriz extra-celular 
Edema pulmonar 
• Mecanismos: 
 
• ↑ Pressão capilar 
• ↓ Pressão oncótica 
• Agressão / 
aumento da permeabilidade 
capilar 
 
 
• Clínica: 
 
• Fase inicial: assintomático 
 
• Dispnéia e tosse progressivas 
• Expectoração de líquido espumoso, cor de rosa 
• Cianose 
 
 
 
 
 
 
• IVE 
 
• Insuficiência renal 
 
• Infecções pulmonares 
 
• Reações de hipersensibilidade 
Edema pulmonar 
Macroscopia 
 
• 2-3 X peso normal 
 
• Aos cortes deixa fluir 
líquido espumoso, 
tingido de sangue (ar + 
líquido + eritrócitos) 
 
 
Edema pulmonar 
Microscopia 
 
 
• Líquido acumula-se 
inicialmente nos 
septos, depois no 
interior dos alvéolos 
 
 
Edema cerebral 
• Acúmulo de líquido intersticial e/ou celular no tecido nervoso 
 
• Cérebro não dispõe de drenagem linfática 
• Calota craniana inflexível 
 
• Pequenos ↑ volume cerebral são capazes de causar ↑ pressão 
craniana 
Transtornos funcionais 
Comprometimento da perfusão sanguínea 
 
oClínica: 
Cefaléia, vômitos, tontura, perda da consciência, óbito 
 
Edema cerebral 
Macroscopia 
• Peso aumentado 
 
• Giros distendidos e achatados 
 
• Sulcos estreitados 
 
• Ventrículos reduzidos 
 
• Superfície de corte brilhante e 
úmida 
 
HIPEREMIA 
E 
CONGESTÃO 
Hiperemia e Congestão 
 
 
 
 
• Volume sanguíneo aumentado em um local do organismo 
 
 
 
 
 
Hiperemia 
• Processo ativo 
• Dilatação arteriolar 
 
• Fisiológica: 
• Músculo esquelético durante exercício 
• Mucosa TGI durante digestão 
• Pele em ambientes quentes 
 
• Patológica: 
• Inflamações agudas 
 
• Macro: 
• Coloração rosa intensa ou vermelha 
• Aumento da temperatura 
 
• Micro: 
• Capilares repletos de sangue 
Congestão 
• Processo passivo (= hiperemia passiva) 
 
• Efluxo deficiente de sangue de um tecido (↓ drenagem 
venosa) 
 
• Distensão dos capilares, vênulas e veias 
 
• Acúmulo de hemoglobina desoxigenada 
 
• Geralmente ocorre junto com o edema (↑transudação) 
 
 
 
 
 
Congestão 
 
• Localizada: 
• Obstrução extrínseca ou intrínseca de uma veia 
 
• Sistêmica: 
• Redução do retorno venoso (ICC) 
• IC esquerda – congestão pulmonar 
• IC direita – congestão sistêmica 
Congestão 
• Aguda: 
 
• Macro: 
 
• Orgão mais pesado 
• Coloração vermelho-escura, vermelho-azulada (cianose) 
 
• Micro: 
• Vasos distendidos repletos de sangue 
 
Congestão 
• Crônica: 
 
• Estase de sangue pouco oxigenado causa hipóxia 
crônica → degeneração ou morte celular → cicatrização 
microscópica 
 
• Ruptura capilar → pequenos focos de hemorragia 
 
• Fagocitose da hemoglobina → macrófagos contendo 
hemossiderina 
 
• Órgão pode sofrer hipotrofia 
 
 
Congestão Pulmonar 
• Aguda: 
 
• Capilares alveolares 
distendidos e repletos de 
sangue 
 
• Edema septal / alveolar 
 
• Hemorragia intra-
alveolar focal 
 
Congestão Pulmonar 
• Crônica: 
 
• Septos espessados 
por fibrose 
 
• Macrófagos intra-
alveolares repletos de 
hemossiderina 
(“células da 
insuficiência cardíaca) 
 
 
Congestão hepática 
 
• Aguda ou crônica 
 
• Causas: 
 
• Insuficiência cardíaca congestiva* 
• Obstrução das veias hepáticas 
• Obstrução da veia cava inferior 
Congestão hepática 
• Aguda: 
 
• Macro: 
 
• Discreto ↑ peso e volume 
• Tonalidade azul-vinhosa 
• A/C deixa fluir sangue através 
 das veias centro-lobulares dilatadas 
 
• Micro: 
 
• Veia centro-lobular e sinusóides distendidos com sangue 
• Pode haver degeneração dos hepatócitos centrais (< 
oxigenação que periportais) 
 
Congestão hepática 
• Crônica: 
 
• Macro: 
 
• Regiões centrais dos lóbulos 
são marrom-avermelhadas e 
deprimidas (perda celular) 
 
• Circundadas por parênquima 
castanho-amarelado 
 
• Aspecto “em noz moscada” 
 
 
Congestão hepática 
• Crônica: 
 
• Micro: 
 
• Hipotrofia ou necrose dos hepatócitos centrolobulares 
 
• Hemorragias 
 
• Macrófagos carregados com hemossiderina 
 
• Fibrose das veias centrolobulares e dos sinusóides (fibrose 
cardíaca) 
 
• Casos graves – “cirrose cardíaca” 
 
 
Azul da Prússia 
“Cirrose cardíaca” 
HEMORRAGIA 
Hemorragia 
 
 
• Saída de sangue do espaço vascular (vasos ou coração) 
para o compartimento extravascular (cavidades ou 
interstício) ou para fora do organismo 
 
 
• Causas: 
 
• Lesão vascular – rexe ou diapedese 
• Diátese hemorrágica 
Hemorragia 
1 a 2 mm 
≥3mm 
> 1 a 2 cmHemorragia 
• Hemorragia por rexe: 
 
• Ruptura da parede do vaso ou do coração 
 
 
• Causas: 
1. Traumatismo 
2. Enfraquecimento da parede 
Vasculites 
BK 
Hipertesão arterial crônica 
Úlcera péptica 
 Invasão por neoplasias 
3. Crise hipertensiva 
 
 
Hemorragia 
 
• Hemorragia por diapedese: 
 
• Não há grande solução de 
continuidade 
 
• Hemácias passam entre as 
células endoteliais, pelo 
afrouxamento da membrana 
basal 
 
• Não há lesão vascular 
aparente à microscopia 
Hemorragia 
 
• Diátese hemorrágica: 
 
• Tendência para sangramento sem causa aparente (hemorragias 
espontâneas) 
 
Ou 
 
• Hemorragia mais intensa ou prolongada após traumatismo 
Hemorragia 
• Diátese hemorrágica 
 
• Causas: 
 
1. Distúrbios da parede vascular 
 
2. Alterações plaquetárias 
 
3. Fatores de coagulação 
 
4. Aumento da fibrinólise 
Hemorragia 
• Diátese hemorrágica: 
 
1) Distúrbios da parede vascular 
Escorbuto 
 
 
 
• Vitamina C é 
importante na síntese 
do colágeno 
 
• Deficiência : 
 
• Colágeno defeituoso → 
fragilidade das veias 
Idosos 
 
 
• Alteração na síntese de 
fibras elásticas e 
colágenas 
 
• ↓ Fibras colágenas nos 
vasos 
Púrpura de Henoch-
Schönlein 
• Bactérias, medicamentos 
ou toxinas 
• Reação de 
hipersensibilidade tipo III 
– imunocomplexos 
• Depósito na parede dos 
vasos 
• Atração de neutrófilos 
• Necrose fibrinóide das 
arteríolas 
Hemorragia 
• Diátese hemorrágica 
 
2) Alterações plaquetárias 
 
• Trombocitopenia (<30.000/mm³) 
 
• Disfunção plaquetária: modificações qualitativas ou 
quantitativas de seus componentes: ↓ agregação 
• Ex: ácido acetil salicílico 
Hemorragia 
• Diátese hemorrágica: 
 
3) Fatores da coagulação: 
 
• Defeitos congênitos: 
 
• Hemofilia A: ↓ atividade do fator VIII – equimoses/ hematomas espontâneos 
em partes moles e articulações 
• Doença de von Willebrand – Sangramento pós trauma 
 
• Transtornos adquiridos: 
 
• Deficiência de vitamina K 
• Doença hepática grave 
• ↓ Fatores II, VII, IX e X 
Hemorragia 
 
• Diátese hemorrágica: 
 
3) Aumento da fibrinólise: 
 
• ↑ congênito de ativadores ou ↓ dos inibidores da fibrinólise 
 
Sangramento após lesões vasculares muito discretas 
Hemorragia 
Evolução do Hematoma 
Hemácias extravasadas 
 
 
Liberação de hemoglobina 
 
 
 Ferro Biliverdina 
 
 
 Hemossiderina Bilirrubina 
vermelho 
2d 
Azul-violáceo 
5-10d 
Esverdeado 
10-14d 
Amarelado 
Pigmento acastanhado 
Interior de macrófagos 
Hemorragia 
Consequências 
• Choque hipovolêmico 
• >20% volume sanguíneo 
 
• Anemia 
• Perda crônica de ferro – anemia ferropriva 
 
• Hemorragia pulmonar 
• Asfixia – ausência de trocas gasosas 
 
• Tamponamento cardíaco 
• IAM → ruptura da parede cardíaca → sangramento p/ espaço pericárdico → 
compressão → ↓enchimento diastólico → ↓ DC → choque cardiogênico 
 
• Hemorragia intracraniana 
• ↑Pressão intracraniana 
• Comprometimento de funções vitais 
• Compressão de vasos adjacentes → isquemia