Clínica Médica de Pequenos Animais 01

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Clínica Médica de Pequenos Animais
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Distúrbios Gastrointestinais
-Manifestações Clínicas:
	01-Disfagia: dificuldade em deglutição.
		Sinais Clínicos: estiramento de pescoço, esforços repetidos de deglutição e alimentos caem da boca.
		Causas: 
			-Dor (periodontite, abscessos e traumas)
-Massas, anormalidades anatômicas, tumor, granuloma eosinofílico, corpos estranhos, sialocele e doenças neuromusculares (Ex.: miosite mastigatória).
	02-Halitose: presença de odor desagradável na cavidade bucal.
		-Causas: 
			-Bacterianas: por retenção de alimentos na boca ou esôfago, cálculos dentários e periodontites.
			-Alimentares: alimentos necrosantes, odoríficos e fezes.
			-Outras: diabetes e pacientes nefropatas. 
	03-Sialorréia: perda de saliva pela cavidade bucal.
		-Causas: náuseas, encefalopatia hepática, convulsão, produtos químicos (Ex.: organofosforados), hipertermia, hipersecreção da glândula salivar (não é freqüente).
	04-Pseudoptialismo: ocorre quando animal não consegue deglutir e há acúmulo de saliva na cavidade bucal. 
		-Causas:
			-Dor: estomatite ou glossite;
			-Disfagia oral ou faríngea;
			-Paralisia do nervo facial;
	05-Regurgitação: expulsão de material (alimento, água ou saliva) da boca, faringe ou estômago, com ausência de ânsia (mímica do vômito), o pH é geralmente próximo a 7 e não tem-se atividade muscular abdominal (processo passivo)
		-Causas:
			-Disfunção esofágica:
				-Obstrução: por neoplasia, corpo estranho ou persistência do arco aórtico;
				-Fraqueza esofágica: congênita ou adquirida; 
	06-Êmese: expulsão de material do estômago e/ou intestino, com presença de ânsia (mímica do vômito), náusea prodrômica, o pH varia entre 5 e 8 dependendo do local de origem e tem-se atividade muscular abdominal (processo ativo). 
		-Causas: doença do movimento, substâncias eméticas, obstrução, inflamação e doenças de origem não gastrointestinal (uremia, doença hepática, diabetes, piometra, hipertireoidismo felino, superalimentação, comportamental e parvovirose).
	07-Hematêmese: vômito com presença de sangue.
		-Causas: gastrites, doenças esofágicas ou orais, coagulopatias, administração de AINEs e antiinflamatórios esteroidais e neoplasias.
*Hemoptise: expectoração com sangue, através da tosse de origem na árvore brônquica.
	08-Diarréia: aumento anormal do volume fecal, da freqüência de defecação e do conteúdo líquido nas fezes.
		-Causas:
			-Aguda: mudanças na dieta, parasitas, doenças infecciosas.
			-Crônica: má absorção, parasitas e intolerância alimentar.
		
Diarréia
	Origem
	Intestino Delgado
	Intestino Grosso
	Volume
	Aumentado
	Igual ou aumentado
	Muco
	Raro
	+
	Melena
	+
	-
	Hematoquezia
	-
	+
	Esteatorréia
	+
	-
	Alimento não digerido
	+
	-
	Perda de peso
	+
	-
	Borborigmos
	+
	-
	09-Tenesmo: esforços improdutivos e repetidos de defecação, animal assume a postura característica para defecar e, após eliminar pequena quantidade de fezes, permanece nessa posição.
	10-Disquezia: defecação dolorosa.
		-Causas (tenesmo e disquezia): processos obstrutivos ou inflamatórios da porção distal (colite, constipação ou hérnia perineal);
	11-Constipação: passagem de fezes dificultada, infreqüente ou ausente, caracterizada pelo esforço ao defecar e retenção de fezes secas e endurecidas no cólon e reto.
	-Causas: problemas dietéticos, ambientais, obstrutivos e fraqueza de cólon.
	12-Obstipação: constipação refratária a tratamentos. 
	13--Anorexia e Inapetência: pode ser por origem psicológica, fisiológica ou patológica. 
		Anorexia: refere-se à completa perda de apetite.
		Inapetência: indica a perda parcial do apetite. 
Reposição Hidroeletrolítica:
-Volume de reposição: é aquele que corrige o déficit de fato, ou aquilo que estimamos ao avaliar o grau de desidratação (com alguma pequena margem de erro aceitável). É calculado com base no grau de desidratação apresentado e deve ser reposto de forma rápida, idealmente. Deve ser reavaliado (recalculado) a cada 24 horas de tratamento. Calcula-se empregando a fórmula a seguir:
	-Volume de manutenção: considera a taxa de rotatividade diária de fluidos (ou de água) do organismo e varia de acordo com a idade do paciente. É um volume calculado com base nas fórmulas apresentadas a seguir, que deve ser administrado ao longo das 24 horas de um tratamento. Portanto, ao contrário do volume de reposição, a sua administração é lenta ou parcelada ao longo do dia.
	-Volume de perdas continuadas: considera o volume que continua sendo perdido ao longo do dia do tratamento iniciado. É uma simples estimativa com uma margem de erro relativamente grande, e somente possível nos quadros em que a perda é visível (diarréia e poliúria). Dificilmente mensurável. É impossível estimar nos casos de seqüestros de fluidos. Tais dificuldades técnicas fazem com que esse volume seja muitas vezes ignorado.
Reposição de Potássio:
Enfermidades Gastrointestinais
1-Sialocele ou Mucocele:
	-Definição: é o acúmulo de saliva no subcutâneo causado por obstrução e/ou ruptura do ducto salivar.
	-Anatomia e Fisiologia: as maiores glândulas salivares do cão e do gato são as parótidas (pares), a mandibular, a sublingual e a zigomática. A saliva do cão e do gato não possui atividade enzimática, a saliva apenas amolece e lubrifica o alimento para o estômago. A saliva também funciona no umedecimento da membrana da mucosa oral, que é de importância para a perda de calor no cão.
	-Causa: traumática ou idiopática.
	-Locais: os locais de mucoceles incluem mucoceles cervicais, mucoceles sublinguais (rânula) e menos comumente, regiões faríngea e orbital.
	-Características: edema volumoso e em geral indolor, sob a mandíbula, língua ou laringe.
	-Sinais Clínicos: disfagia, náusea, dispnéia, exoftalmia, estrabismo e inchaço indolor (mucocele zigomático);
	-Diagnóstico: 
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico (palpação)
-Exames Complementares: aspiração por agulha fina e radiografia (sialografia contratada).
	-Tratamento: drenagem da massa ou excisão cirúrgica (com posterior colocação de dreno para a não formação de seromas) da glândula salivar. Ocasionalmente, a sialocele não recidivará após a aspiração. 
2-Periodontopatia (gengivite e/ou periodontite)
	-Definição: a periodontopatia é a causa mais comum de infecções oral e perda de dentes em cães. A gengivite é uma inflamação reversível da gengiva e a periodontite envolve uma inflamação mais profunda, com perda da sustentação dentária e danificação permanente. 
	-Etiologia: a placa dentária é o fator etiológico primário responsável pela gengivite. A formação da placa supragengival se inicia com a adesão de bactérias a uma película de ácido glicoprotéico que se precipita da saliva sobre as superfícies do esmalte. Os microorganismos específicos predominantes nos cães são anaeróbicos gram-negativos. A periodontite se desenvolve como seqüela de gengivite persistente. 
	-Agentes Comuns: Bacterioides asaccharolyticus, Fusobacterium nucleatum, Actinomyces viscosus e Actinomyces odontolyticus.
	-Sinais Clínicos: mudança na coloração da gengiva (hiperemia) e pode-se ter hiperplasia gengival, dentes móveis, abscessos periodontais, inchaço facial, halitose, disfagia, sialorréia e perda de dentes.
	-Diagnóstico:
		-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico: exame oral e periodontal completo;
		-Exames Complementares: radiografia;
	-Tratamento: 
		-Cirúrgico (remoção dos cálculos dentários supragengival e subgengival);
		-Higiene oral diária;
		-Antibióticos: 
			
	-Profilaxia:
		-Higiene oral diária;
		-Lavar a boca do animal com solução de clorexidina a 0,2% (Nolvsan® - Fort Dodge ou Periogard®) pós-cirurgia por 2 semanas. 
		-Recomenda-se a extração dos cálculos
dentários anualmente ou semestralmente. 
Cálculo dentário
Cálculo dentário
3-Estomatite:
	-Definição: úlceras ou erosões presentes na cavidade oral.
	-Etiologia: 
		-Lesão física (corpos estranhos);
		-Lesão química (bases fortes, ácidos, destilados de petróleo e fenóis);
		-Lesão induzida por drogas ou toxinas (envenenamento com metal pesado e ingestão de Dieffenbachia – comigo ninguém pode);
		-Infecção (herpesvírus e calicivírus felino, estomatite necrosante ulcerativa e nocardiose);
		-FIV e FeLV;
		-Distúrbios auto-imunes (lúpus eritematoso e pênfigo);
		-Neutropenia (neutropenia cíclica e leucemia);
		-Deficiências nutricionais (deficiência de niacina);
		-Idiopáticas (estomatite plasmocítica felina e complexo granuloma eosinofílico); 
		-Insuficiência Renal Crônica (uremia);
	-Sinais Clínicos: saliva grossa, halitose e anorexia (devido a dor);
	-Diagnóstico:
		-Anamnese e História Clínica;
		-Exame Físico;
		-Exames Complementares:
			-Biópsia;
			-Hemograma e bioquímica sérica;
		-Tratamento:
			-Tratamento da causa primária;
			-Uso de clorexidina tópico 0,2% (Nolvsan® - Fort Dodge ou Periogard®);
4-Gengivite/Faringite Linfocítica Plasmocitária Felina:
	-Definição: inflamação com proliferação gengival acentuada e presença de úlceras;
	-Causas:
		-Idiopática;
		-Calicivírus, herpesvírus e panleucopenia felina;
		-Estímulo inflamatório gengival prolongado;
	-Sinais Clínicos:
		-Anorexia, halitose, gengivite marginal (linha vermelha na junção da coroa do dente com a gengiva), salivação, inapetência, desidratação, hiperemia em faringe, proliferação e sangramento fácil;
	-Diagnóstico:
		-Anamnese e História Clínica;
		-Exame Físico;
		-Exames Complementares:
			-Biópsia: encontra-se infiltrado linfo-plasmocitário com número menor de linfócitos, neutrófilos e histiócitos.
			-Laboratorial: hiperglobulinemia (provavelmente indica base imunomediada para a doença);
			-Radiografia dentária;
	-Diagnóstico Diferencial:
		-Neoplasias orais;
		-Causas sistêmicas de perda de peso;
		-FIV e FeLV;
	-Tratamento:
		-Limpeza oral: clorexidina tópica 0,2% (Nolvsan® - Fort Dodge ou Periogard®);
		-Antibióticos: 
		-Corticóide: por ser uma doença imunomediada
			
		-Alimentação através de dieta seca ajuda na manutenção da boa sanidade oral dos gatos (diminuição da proliferação de bactérias nocivas);
5-Miosite Atrófica dos Músculos Mastigatórios:
	-Definição: é o miopatia inflamatória focal que afeta seletivamente os músculos da mastigação. Essa distribuição seletiva pode ser atribuída à diferenças histoquímicas e bioquímicas entre os músculos mastigatórios e dos membros. Enfermidade imunomediada com produção de auto-anticorpos contra as proteínas citoplasmáticas do sarcolema.
	-Sinais Clínicos:
		-Disfunção mastigatória, disfagia, regurgitação, disfonia, dispnéia, músculos masseter e temporal podem estar aumentados de volume e com sensibilidade dolorosa e dificuldade em abrir a boca;
	-Diagnóstico:
		-Anamnese e História Clínica;
		-Exame Físico;
	-Tratamento:
		-Corticóide:	
		-Imunossupressor:
6-Acalasia ou Disfunção Cricofaringeana:
	-Definição: incoordenação entre músculos cricofaringeanos e pausa do reflexo de deglutição.
	-Sinais Clínicos: movimentos de mascar, tosse, movimentos aleatórios com a boca, espirros, regurgitação e perda de peso;
	-Diagnóstico:
		-Anamnese e História Clínica;
		-Exame Físico;
		-Exames Complementares:
			-Fluoroscopia com contraste (sulfato de bário)
	-Tratamento:
		-Cirúrgico (miotomia do músculo cricofaringeano);
7-Disfagia Faríngea:
	-Definição: incapacidade de formar o bolo alimentar na base da língua geralmente por lesão nos pares IX e X dos nervos cranianos, também pode ser resultante de polineuropatias e miastenia gravis.
	-Sinais Clínicos: regurgitação, maior dificuldade em deglutir líquidos do que sólidos, pneumonia aspirativa e perda de peso;
	-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
		-Exame Físico;
		-Exames Complementares:
			-Fluoroscopia com contraste (sulfato de bário);
	-Tratamento: 
		-Tratamento da causa primária;
		-Cirurgia;
8-Megaesôfago:
	-Definição: é o termo descritivo para o sintoma clínico de dilatação esofágica, um sintoma comum à um número de entidades nosológicas distintas de causas variadas.
	-Causas:
		-Congênita: 
			-Raças Predispostas: Schnauzer, Dogue Alemão, Pastor Alemão, Setter, Labrador e Dálmata;
		-Adquirida (secundário):
			-Neuromuscular (miastenia gravis, lesão vagal, traumatismo, neoplasia ou acidente vascular troncoencefálico, botulismo e cinomose);
			-Obstrução Esofágica (neoplasia, anomalia do anel vascular, compreesão extraesofágica, estenose e corpos estranhos);
			-Tóxica (chumbo);
			-Outras (caquexia, hipocortisolismo e hipotireoidismo);
			-Raças Predispostas: Pastor Alemão, Golden Retriever e Setter (geralmente acima de 7 anos);
			-Felinos: secundária à hérnia de hiato e refluxo gastroesofágico freqüente.
	-Sinais Clínicos:
		-Regurgitação (principal sinal clínico), sialorréia, halitose, dispnéia, tosse, corrimento nasal, febre, pneumonia por aspiração, traqueíte, perda de peso e apetite normal.
	-Diagnóstico:
		-Anamnese e História Clínica;
		-Exame Físico;
		-Exames Complementares:
			-Laboratorial: para se diferenciar êmese de um paciente com insuficiência renal crônica ou de outras causas. Animal com megaesôfago apresenta bioquímica sérica normal.
			-Endoscopia: apenas verificar integridade da mucosa.
			-Radiografia: simples ou esofagograma (contrastado) – verifica esôfago dilatado sem obstrução.
	-Tratamento:
		-Tratamento para evitar o agravamento da dilatação e regurgitação, melhorando os sinais sistêmicos, raramente ocorre recuperação da função esofágica;
		-Antiulcerogênico/anti-ácido:
		-Alimentação: fornecimento de comida pastosa, caldos ou dependendo da aceitação do animal, comida seca à vontade. Fornecer pequenas quantidades, várias vezes ao dia, mantendo o animal em pé (ação da gravidade) por 5 a 10 minutos após a alimentação. 
		-Alguns casos são necessário a alimentação via sonda ou parenteral;
		-Não é feita a correção cirúrgica;
		-Animais com problemas congênitos, devem ser retirados da reprodução;
	-Prognóstico:
		-Reservado (podendo variar de favorável a desfavorável dependendo da resposta do animal ao tratamento e do tipo de doença base – congênita ou adquirida);
		-Congênito: pode-se ter uma melhora parcial com tratamento, mas há risco de óbito devido a pneumonia aspirativa;
9-Esofagite:
	-Etiologia: refluxo gastroesofágico, vômito persistente, lesão térmica (superaquecimento de alimentos), corpo estranho ou ingestão de substâncias corrosivas (agentes cáusticos).
	-Sinais Clínicos:
		-Regurgitação;
		-Depressão;
		-Febre;
		-Odinofagia (dor na deglutição);
		-Distensão do pescoço;
		-Sialorréia;
		-Disorexia; 
	-Diagnóstico:
		-Anamnese e História Clínica;
		-Exame Físico;
		-Exames Complementares:
			-Radiografia cervical (visualização de hérnia de hiato ou corpos estranhos);
			-Esofagoscopia superior;
	-Tratamento:
		-Evitar a formação de cicatriz com uso de corticóides;
		-Oferecer alimentos macios ou fazer a sondagem do animal;
		-Tratar causa base;
		-Antiácido:
					
		
-Protetor de Mucosa: 
		-Agente Antiulcerogênico/anti-ácido:
		-Antibióticos:
		
-Corticóide: 
-Cirúrgico (em casos de hérnia de hiato);
		
10-Obstrução Esofágica:
	-Etiologia: anomalias do anel vascular, corpos estranhos, cicatriz esofágica ou neoplasias.
	-Tipos: obstrução parcial ou completa.
	-Localização: os locais afetados mais comumente são a entrada do tórax, base do coração ou na região cranial ao diafragma.
	-Sinais Clínicos:
		-Regurgitação (geralmente
em neoplasias);
		-Traqueíte;
		-Pneumonia por aspiração;
		-Perda de peso;
		-Febre, efusão pleural e pneumotórax (em perfuração esofágica);
	
10.1-Anomalia do Anel Vascular:
		-Definição: enfermidade congênita causada pela persistência do arco aórtico (4º arco aórtico direito) ou da artéria subclávia, enlaçando o esôfago em um anel de tecido. É mais comum a persistência do arco aórtico direito.
		-Sinais Clínicos: geralmente ocorrem no início da alimentação com alimentos sólidos.
	
10.2-Corpos Estranhos:
		-Definição: obstrução parcial ou total por ingestão de corpos estranhos. Afeta geralmente caninos, pois felinos são mais seletivos.
		-Corpos Estranhos Comuns: ossos, anzol ou corpos não radiopacos. 
	
10.3-Neoplasias:
		-Tipos:
			-O carcinoma de células escamosas é o tumor esofágico mais comumente descrito em gatos;
-O tumor esofágico benigno mais comum é o leiomioma;
	-Diagnóstico:
		-Anamnese e História Clínica;
		-Exame Físico;
		-Exames Complementares:
			-Esofagoscopia superior;
			-Radiografia Contrastada;
	-Tratamento:
		-Cirúrgico: retirada por endoscopia ou toracotomia.
		-Esofagoscopia: deve-se reavaliar a mucosa após a retirada do corpo estranho.
		-Suporte nutricional (enteral ou parenteral);
		-Dependendo da lesão residual pode-se fazer o uso de antibióticos, antiácidos, corticosteróides e agentes pró-cinéticos como já citados no item 9.
11-Hérnia de Hiato:
	-Definição: protrusão do estômago para a cavidade torácica, o esfíncter perde a sua função. Em casos graves ela facilita a ocorrência de refluxo gastroesofágico. A condição pode ser congênita ou adquirida. 
	-Sinais Clínicos:
		-Pode ser assintomático;
		-Regurgitação é o primeiro sintoma;
		-Cães da raça Sharpei são predispostos;	
	-Diagnóstico:
		-Anamnese e História Clínica;
		-Exames Complementares:
			-Esofagograma (simples ou contrastado);		
			-Endoscopia;
	-Tratamento:
		-Cirúrgico (em casos congênitos e sintomáticos);
		-Tratamento para refluxo gastroesofágico com antiulcerogênico/antiácido em casos de hérnia de hiato adquirida. 
12-Gastrite Aguda:
	-Definição: inflamação da mucosa gástrica decorrente da quebra da barreira protetora da mucosa gástrica pelo aumento da produção de HCl, ocorre em episódios intensos e freqüentes.
	-Etiologia:
		-Dietética (mudanças na alimentação e alimentos contaminados);
		-Doenças infecciosas (bacterianas e virais);
		-Tóxica (plantas, agentes químicos ou drogas irritantes);
		-Antiinflamatório não-esteroidal (inibidores COX-1) e corticosteróides;
		-Doenças metabólicas (insuficiência renal e hepática);
	-Sinais Clínicos:
		-Anorexia;
		-Crise aguda de vômito (vômito amarelado, composto por alimento e bile);
		-Pode ou não apresentar quadro sistêmico;
		-Hematemese;
		-Melena;
		-Raramente dor abdominal na palpação e postura antiálgica;
	-Diagnóstico Diferencial:
		-Pancreatite;
		-Abdômen agudo;
	-Diagnóstico:
		-Anamnese e História Clínica;
		-Exame Físico;
		-Terapêutico;
		-Exames Complementares:
			-Radiografia contrastada;
			-Endoscopia;
			-Ultrassonografia abdominal;
			-Hemograma, função renal e hepática;
	-Tratamento:
		-Deve-se reestabelecer o equilíbrio hidroeletrolítico;
		-Jejum alimentar e hídrico por 24 horas;
		-Antieméticos: 
	
		
-Manejo alimentar após o controle do vômito;
		-Oferecer pequena quantidade de água fria e pequena quantidade de alimento várias vezes ao dia (alimento pastoso);
		-Antiácidos locais:
			
		-Antiácido:
13-Gastrite Crônica:
	-Definição: doença inflamatória da mucosa gástrica de causa geralmente desconhecida. É caracterizada por um infiltrado inflamatório e de distribuição nem sempre uniforme. Pode ocasionar um aumento na produção de lípase na mucosa gástrica, ocasionando um aumento na lípase sérica.
	-Etiologia: 
		-Uso crônico de AINEs;
		-Imunomediada: linfocítica/plasmocitária;
		-Erro de manejo alimentar: gastrite eosinofílica (reação alérgica à antígenos alimentares);
		-Insuficiência Renal ou Hepática;
		-Neoplasias: linfoma e carcinoma;
		-Inflamação: Helicobacter (bactéria espiroqueta que acomete principalmente felinos) e Physaloptera (nematóide com parte do ciclo em baratas, grilos e besouros);
	-Sinais Clínicos:
		-Êmese esporádica;
	-Diagnóstico:
		-Anamnese e História Clínica;
		-Exames Complementares:
			-Hemograma, função renal e hepática;
			-Endoscopia;
			-Biópsia e histopatológico;
	-Tratamento:
		-Neoplasias: excisão cirúrgica e quimioterapia;
		-Linfocítica/Plasmocitária: 
		-Gastrite Eosinofílica: fornecer dieta de eliminação que consiste em uma alimentação com proteínas que o animal nunca ingeriu e corticóide.
		-Helicobacter: 
-Antiulcerogênico/anti-ácido:
-Antibióticos: associação de metronidazol e amoxicilina por 10 dias, eritromicina ou azitromicina.
*Interfere nas enzimas do citocromo P450, inibindo algumas enzimas.
14-Úlcera Gástrica:
	-Definição: caracterizada por lesões na mucosa gástrica que alcançam a camada muscular.
	-Etiologia:
		-Utilização de AINEs (aspirina, fenilbutazona, ibuprofeno, naproxeno e piroxicam);
		-Corpos Estranhos;
		-Choque Séptico ou Hipovolêmico;
		-Mastocitomas (pela liberação de histamina, a qual induz a secreção gástrica ácida);
		-Insuficiência Renal ou Hepática;
		-Neoplasias Gástricas;
		-Estresse;
	-Sinais Clínicos:
		-Anorexia;
		-Vômito;
		-Hematemese;
		-Melena;
		-Dor abdominal;
		-Postura antiálgica;
		-Pode-se ter também peritonite e abdômen agudo em caso de perfuração;
	-Diagnóstico:	
		-Anamnese e História Clínica;
		-Exame Físico;
		-Exames Complementares:
			-Radiografia simples e contrastada;
			-Ultrassonografia (verifica-se espessamento da parede estomacal ou defeitos/irregularidades na parede)
			-Endoscopia juntamente com biópsia;
			-Histopatológico;
			-Hemograma e Perfil Bioquímico Sérico;
	-Tratamento:
		-Remover a causa base;
		-Manter a perfusão sanguínea da mucosa;
		
-Antiácidos locais:
		-Antiulcerogênico/antiácido:
		
-Protetor de Mucosa;
		
		-Suspensão da alimentação enteral por 24/48 horas;
		-Reposição hídrica e eletrolítica;
		-Nutrição parenteral; 
16-Diarréia aguda:
	-Definição: diarréia refere-se a fezes contendo grande quantidade de água.
	-Etiologia:
		-Dieta (intolerância, alergia, alimentação de baixa qualidade, mudanças bruscas na dieta e envenenamento alimentar por bactérias);
		-Medicamentosa (AINEs, antibióticos e quimioterápicos);
		-Parasitas (helmintos e protozoários);
		-Infecciosas (virais, bacterianas e riquétsias);
		-Extra-intestinal (insuficiência renal, insuficiência hepática, pancreatite e hipoadrenocorticismo);
		-Outras (gastroenterite hemorrágica idiopática, intussussepção, ingestão de toxinas e substâncias químicas);
	
16.1-Gastroenterite Hemorrágica:
	16.1.1-Parvovirose:
		-Etiologia: existem 2 tipos de parvovírus canino, o PVC-1 e o PVC-2. O PVC-2 é o vírus responsável pela clássica enterite parvoviral.
		-Transmissão: fecal-oral e fômites contaminados. O vírus pode se manter viável no ambiente por vários meses.
*Cloro diluído (1:32) é capaz de destruir o PVC; 
		-Patogenia: os cães se infectam pela ingestão ou inalação do PVC. O vírus é ‘capturado’ pelos linfonodos regionais (mesentéricos) onde ocorre a replicação primária. Então ocorre a viremia com a disseminação primária do PVC até as criptas do intestino delgado, onde causa destruição destas em divisão. PVC também é capaz de replicar em outros tecidos como: medula óssea, coração e células endoteliais. 
		-Raças Susceptíveis: Labrador, Rottweilers e Doberman.
-Sinais Clínicos: 
-Diarréia sanguinolenta ou não, com odor fétido;
-Vômito;
-Sangramento intestinal;
-Depressão;
-Anorexia;
-Febre;
-Desidratação;
-Achados Laboratoriais:
-Hipoalbunemia;
-Leucopenia: Linfopenia e Neutropenia transitórias;
		​-Diagnóstico:
			-Anamnese e História Clínica;
			-Exame Físico;
			-Exames Complementares:
				-Hemograma;
				-ELISA: pode ser negativo se for realizado muito cedo e podem ocorre falsos-negativos se feito logo após a vacinação.
		-Tratamento:
			-Terapia hidroeletrolítica: solução eletrolítica balanceada com 20-30mEq de cloreto de potássio/L e acrescentar 2,5 – 5% de glicose se o cão estiver hipoglicêmico ou em risco.
*Animais com hipoproteinemia, cuidado com terapia hídrica excessiva. Deve-se administrar plasma ou hetastarch (colóide);
			-Antibióticos: em cães febris ou gravemente neutropênicos.
				
			-Antieméticos: 
			-Antiinflamatório: em caso de choque séptico
			-Antiácidos: (em casos de vômito);
			
-Protetores de Mucosa: 
			
-Dieta leve após o vômito cessar por 24 horas;
		-Terapia nutricional enteral ou parenteral;
	
16.1.2-Coronavirose:
		-Etiologia: coronavírus canino (CVC) pertencente à família Coronaviridae. Relacionado com o vírus da PIF e da gastrenterite transmissível dos suínos.
		-Transmissão: fecal-oral;
		-Patogenia: o CVC, o qual é um vírus epiteliotrófico invade o organismo e destrói células maduras das vilosidades intestinais. A destruição, a atrofia e fusa dos vilos resultantes causam diarréia de severidade variável. 
*A maioria das infecções por CVC é subclínica. É mais grave quando associada ao parvovírus canino. 
		-Sinais Clínicos:
			-Geralmente os animais são assintomáticos;
			-Anorexia;
			-Depressão;
			-Êmese;
			-Desidratação e anormalidades eletrolíticas;
			-Diarréia (mole a aquosa ou com muco e sangue);
		-Diagnóstico:
			-Anamnese e História Clínica;
			-Exame Físico;
*Importante: diferenciar de parvovirose, porque ao contrário da infecção pelo parvovírus, a infecção por CVC não causa febre, leucopenia, hematoquezia e morte. 
			-Exames Complementares:
				-Microscopia Eletrônica;
				-Sorologia;
		-Tratamento:
			-Terapia com fluido;
			-Restabelecer equilíbrio eletrolítico;
			-Restrição alimentar até cessar êmese por 24 horas;
			-Antieméticos: (em casos de vômito);
			-Antiácidos: (em casos de vômito);
			
-Protetores de Mucosa: 
			
	
			-Terapia nutricional enteral ou parenteral;
16.2-Helmintos:
	
	16.2.1-Toxocara canis:
-Classificação: pertencente à classe Nematoda, ordem Ascaridida e família Ascarididae, espécie: Toxocara canis.
-Características:	
-Localização: intestino delgado
-Nutrição: produtos pré-digeridos (aminoácidos, vitaminas e oligoelementos)
		-Sinais Clínicos:
-Quando a infecção pré-natal é muito grande, pode haver a morte do animal, pois a migração das larvas causa lesões hepáticas e focos pneumônicos;
			-Em infecções maciças podem ocorrer obstruções no sistema digestório;
-Vômitos e diarréia podem ser observadas pela ação irritante dos adultos na mucosa gástrica e intestinal;
			-Adultos podem penetrar nos canais biliares ou pancreáticos, levando à quadros agudos e às vezes fatais;
			-Competição alimentar ocorre devido à sua ação espoliadora de aminoácidos essenciais, vitaminas e sais minerais levando ao enfraquecimento;
			-Sinais neurológicos vão desde irritação, até crises convulsivas, e estão associadas com as toxinas parasitárias de vermes vivos ou mortos, irritação das terminações nervosas intestinais e sensibilização do SNC pelas larvas erráticas;
			-Fezes pastosas ou líquidas;
			-Hematoquezia;
			-Parorexia;
		-Diagnóstico: 
	-Anamnese e História Clínica;
	-Exame Físico;
	-Exames Complementares:
				-Coproparasitológico: método de flutuação (técnica de Willis Mollay).
				-Presença de vermes nas fezes;
-Tratamento: 
*Benzimidazóis: utilizado para cadelas prenhas, mas não utilizar em inicio de gestação.					
-Controle:
			-Recém nascidos: tratar os filhotes com 2/3 semanas (repetir após 21 dias), com princípios ativos de ação menos potente como o mebendazole e fembendazole, tratar a cadela simultaneamente. Tratar os filhotes novamente aos 2 meses;
			-Cães recém adquiridos: administrar 2 doses com intervalo de 14 dias;
			-Fêmeas prenhes: tratar 3 semanas antes do parto;
	16.2.2-Dypilidium caninum:
		-Classificação: pertencem à classe Cestoda, ordem Cyclophyllidae, família Dipelididae e espécie Dypilidium caninum.
		-Características:
-Localização: intestino delgado
-Sinais Clínicos:
			-Normalmente cursa de forma assintomática;
-Diarréia;
-Cólica;
-Alterações no apetite;
-Perda de peso;
-Alterações de comportamento;
-Ataques epileptiformes;
		-Diagnóstico:
			-Anamnese e História Clínica;
			-Exame Físico;
			-Exames Complementares:
-Coproparasitológico pelo método de sedimentação;
				-Pesquisa de proglótides nas fezes;
		-Tratamento:
*Para Echinococcus granulosus usar 100mg/kg e repetir a dose em 48 horas.
	
16.2.3-Ancylostoma caninum:
-Classificação: pequeno estrongilídeo, pertencente à classe Nematoda, ordem Strongylida e à família Ancylostomidae, espécie Ancylostoma caninum, Ancylostoma braziliense e Ancylostoma duodenale.
-Características: 
			-Localização: intestino delgado de carnívoros (A. caninum e braziliense) e de humanos e cães (A. duodenale). 
*Ancylostoma caninum e braziliense: larva migrans cutânea (bicho geográfico).
-Sinais Clínicos:
			-Prurido;
-Eritema, principalmente no abdômen;
-Mucosas pálidas;
-Anorexia;
-Diarréia escura;
-Desidratação;
-Emagrecimento;
-Edema e ascite;
		-Diagnóstico:
			-Anamnese e História Clínica;
			-Exame Físico;
			-Exames Complementares:
-Coproparasitológicos, método de flutuação (técnica de Willis Mollay).
		-Tratamento:	
*Utilizado para hematófagos e não é recomendado no final da gestação (causa aborto), e cuidado com animais de pelagem clara (causa manchas).
*Combinação: Praziquantel (para platelmintos) + Pirantel (para nematódeos) (Drontal®)
	Princípio Ativo
	Toxocara
	Ancylostoma
	Trichuris
	Dypilidium
	Pirantel
	X
	X
	
	
	Praziquantel
	
	
	
	X
	Febantel
	X
	X
	X
	
16.3-Protozoários:
	16.3.1-Giardia: 
		-Classificação: pertencente ao filo Euglenozoa, ordem Diplomanadida, família Hexamitidae, gênero Giardia e espécie G. lamblia, muris, psittaci, canis, ardeae e G. agilis. 
-Características:
-Localização: intestino delgado;
			-Transmissão: oral-fecal (água, alimentos contaminados).
			-Geralmente atinge animais mais jovens, mas pode afetas adultos.
-Sinais Clínicos:
			-Poucos sinais em animais; 
-Diarréia aquosa;
-Animal não apresenta febre; 
-Enterite; 
-Perda de peso; 
-Inapetência; 
-Vômitos; 
-Dor abdominal;
		-Diagnóstico:
			-Anamnese e História Clínica;
			-Exame Físico;
			-Exames Complementares:
				-Laboratorial: utilizando o método direto (exame a fresco), para identificar trofozoítos ou cistos. Técnica de Faust e Cols. (flutuação com sulfato de Zn 33%), imunológico ou molecular.
*Fezes diarréicas encontra-se o trofozoíto e em fezes normais encontra-se o cisto.
-Tratamento:
	-Quimioterápico:
	
17-Doença da Má Absorção Intestinal:
	-Causas:
		-Doença Inflamatória imunomediada (enteropatia inflamatória);
		-Reação de Sensibilidade alimentar;
		-Inflamação bacteriana, parasitária, viral ou fúngica;
		-Neoplasias;
		-Doença inflamatória intestinal;
		-Má digestão (insuficiência pancreática);
17.1-Enteropatia Inflamatória (EPI):
	
-Definição: refere-se a um grupo diverso de enteropatias crônicas, caracterizadas por infiltração idiopática da mucosa e algumas vezes da submucosa do trato gastrointestinal com células inflamatórias.
	
17.1.1-Enteropatia Inflamatória Linfocítica-Plasmocítica:
		
-Etiologia: não determinada, no entanto, sugere-se que
fatores genéticos (Ex.: shar-pei), dietéticos, bacterianos, imunológicos e de permeabilidade da mucosa exerçam um papel.
		-Patogenia: A EPI linfocítica-plasmocítica pode envolver uma reação de hipersensibilidade a antígenos (bacterianos, alimentares ou autoantígenos) no lúmen intestinal. Isso pode resultar de um distúrbio primário do sistema imune.
		-Sinais Clínicos:
			-Vômito intermitente (geralmente em gatos);
			-Diarréia de intestino delgado;
			-Perda de peso progressiva;
			-Ascite, hidrotórax e/ou edema (por perda protéica);
		-Diagnóstico:
			-Anamnese e História Clínica;
			-Exame Físico;
			-Exames Complementares:
				-Biópsia intestinal (mucosa com infiltração de linfócitos e plasmócitos maduros);
				-Colonoscopia;
		-Tratamento:
			-Manipulação dietética;
			-Antiinflamatórios-imunossupressores:
			-Quimioterápico:
17.2-Infecções Bacterianas:
	-Principais agenets: Salmonella spp, Campylobacter jejuni e Clostridium spp.
	
17.2.1-Salmonelose: 
		-Classificação: bacilo gram-negativo pertencente ao gênero Salmonella e família Enterobacteriaceae.
		-Características:
			-Transmissão: fecal-oral (ingestão de alimentos ou água contaminados);
			-Principais espécies: S. typhimurium e S. anatum;
			-Frequentemente isolada nas fezes de cães e gatos saudáveis;
		-Sinais Clínicos:
			-Diarréia aquosa ou mucóide;
			-Vômito;
			-Tenesmo;
			-Febre;
			-Anorexia;
			-Letargia;
			-Dor abdominal;
			-Desidratação;
		-Diagnóstico:
			-Anamnese e História Clínica;
			-Exame Físico;
			-Exames Complementares:
				-Isolamento da Salmonella spp a partir de amostras fecais;
				-Hemograma: grave leucopenia
		-Tratamento:
			-Não é indicado o uso de antibióticos para o tratamento de salmonelose. Os antibióticos somente são indicados quando a invasão pela Salmonella spp for severa, causando bacteremia ou endotoxemia. O antibiótico de escolha deve-se basear em cultura e antibiograma prévios, mas tem-se sucesso com:
			-Deve-se repetir o cultivo das fezes após 1 e 4 semanas do final do tratamento;
			-Reposição hídrica e eletrolítica;
	
17.2.2-Campilobacteriose: 
	-Classificação: Campylobacter jejuni é uma bactéria gram-negativa;
	-Características:
		-Transmissão: fecal-oral (alimentos e água contaminados);
		-Pode ser encontrada em animais sadios;
		-Geralmente é patogênico em cães e gatos jovens
	-Sinais Clínicos:
		-Diarréia aquosa à mucóide de duração entre 5 e 15 dias, pode ou não ter presença de sangue;
		-Vômito;
		-Tenesmo;
		-Febre suave ou ausente;
	-Diagnóstico:
		-Anamnese e História Clínica;
		-Exame Físico;
		-Exames Complementares:
			-Microscopia: presença de Campylobacter (bastonete gram-negativo curvo e delgado e pode ter formato de ‘W’) e leucócitos;
			-Isolamento da Campylobacter (difícil);
	-Tratamento:
		-Antibióticos:
			-Reposição hídrica e eletrolítica;
	
17.2.3-Clostridiose:
		-Classificação: Clostridium perfringens, bactéria anaeróbica normal do intestino de cães e gatos. 
		-Patogenia: Clostridium perfringens é uma bactéria produtora de toxinas que pode se envolver em uma diarréia aguda e crônica. Associa-se a gastrenterite hemorrágica canina, enterocolite necrosante aguda, diarréia hospitalar aguda e diarréia crônica.
		-Sinais Clínicos:
			-Diarréia aquosa ou mole, com ou sem muco;
			-Tenesmo;
		-Diagnóstico:
			-Anamnese e História Clínica;
			-Exame Físico;
			-Exames Complementares:
				-Microscopia: presença de Clostridium perfringens (bastonetes gram-negativos) e leucócitos. Considera-se anormal acima de 2/3 esporos (identificados em coloração Diff-Quick ou Wright);
		-Tratamento:
			-Antibióticos:
18-Insuficiência Pancreática Exócrina:
	-Etiologia:
		-Atrofia acinar idiopática hereditária (cães de porte grande, sendo a principal raça Pastor Alemão);
		-Pancreatite crônica recidivante (cães de pequeno porte, sendo a principal raça Schnauzer);
	-Sinais Clínicos:
		-Emagrecimento progressivo;
		-Pelame de má qualidade;
		-Musculatura pobre;
		-Polifagia;
		-Parorexia;
		-Fezes volumosas, sem forma e brilhantes;
		-Esteatorréia;
	-Diagnóstico:
		-Anamnese e História Clínica;
		-Exame Físico;
		-Exames Complementares:
			-Concentração sérica e nas fezes de lípases e amilases;
			-Desafio com triglicerídeos:
				-Prova da turbidez plasmática: deve ser feito um jejum prévio de 12 horas e após isso oferecer 5-20ml de óleo, a amostra sérica torna-se turva (indicando normalidade);
			-Perfil hepático e renal: ALT (pode estar aumentado), AST e GGT.
			-Hipocolesterolemia;
			-Ultrassonografia abdominal;
			-Biopsia;
			-Análise qualitativa fecal: verifica a presença de atividade de tripsina e presença de alimentos não digeridos nas fezes;
			-Mensuração da imunorreatividade ao tripsinóide (exame específico);
	-Tratamento:
		-Suplementação com enzimas pancreáticas (em pó ou tecido cru);
			-Dose: 5mg/kg
		-Manejo dietético:
			-Fornecer alimento em pequenas quantidades e várias vezes ao dia;
			-Utilizar ração de alta digestibilidade, restrita em fibras (<2%MS) que diminui a atividade enzimática. Auxilia no controle do volume fecal, na excreção de gordura e na diminuição das flatulências;
			-Restrição à gorduras;
			-Adicionar complexos vitamínicos;
		-Antibiótico:
19-Complexo Dilatação-Vólvulo Gástrico:
	-Definição: distensão do estômago geralmente após a ingestão de grande quantidade de água/ar seguido de exercício. Ocorre de forma aguda.
	-Etiologia:
		-Multifatorial;
		-Cães de qualquer idade (geralmente acima de 7 anos);
		-Cães de grande porte (Doberman, Dogue Alemão, Setter Irlandês, Pastores, São Bernardo e Fila), pode ocorrer ocasionalmente em cães de pequeno porte;
		-Animais que se alimentam uma vez ao dia;
		-Dieta fermentável;
		-Motilidade gástrica anormal;
		-Exercícios após alimentação;
		-Cadelas pós-parto;
		-Frouxidão de ligamentos (hepatoduodenais e hepatogástricos);
	-Patogenia: 
		Ocorre primeiramente a dilatação com posterior torção gástrica. Com a torção gástrica ocorre obstrução do cárdia e do piloro, pode-se ter o baço torcido também e assim há o comprometimento vascular da região (perfusão sanguínea inadequada, podendo levar ao choque, taquicardia, arritmias e óbito). A torção pode variar entre 90 e 360º dependendo do caso, podendo ter o aprisionamento do baço (com fratura ou ruptura).
	-Sinais Clínicos:
		-Náusea;
		-Vômito não produtivo;
		-Sialorréia;
		-Dispnéia;
		-Dor e distensão abdominal;
	-Exame Físico:
		-Pulso fraco;
		-Mucosas pálidas;
		-Distensão abdominal;
		-Percussão digital do estômago com som timpânico característico;
	-Diagnóstico:
		-Anamnese e História Clínica;
		-Exame Físico;
		-Exames Complementares:
			-Radiografia abdominal;
	-Tratamento:
		-Reposição hídrica e eletrolítica; 
		-Antibióticos:
		-Analgésicos:
		-Descompressão gástrica com passagem de sonda orogástrica;
		-Cirúrgico (reposicionamento do estômago, remoção do tecido necrosado e gastropexia);
-Antieméticos:
	
		
-Antiácidos:
		-Protetor de Mucosa:
	
-Prognóstico:
		-15-20% de morte pós-cirúrgica devido a arritmias;
	-Prevenção:
		-Manejo para evitar recidivas (alimentação dividida várias vezes ao dia em pequenas quantidades);
		-Evitar exercícios próximos à refeições;
		-Gastropexia profilática em raças predispostas; 
20-Pancreatite Aguda:
	-Definição: processo inflamatório agudo do pâncreas com envolvimento variável de outros tecidos adjacentes ou de órgãos de sistemas remotos. Devido à elaboração errônea de enzimas digestivas ativas as quais destroem o tecido pancreático. 
	-Fatores Predisponentes:
		-Animais com idade acima de 5 anos;
		-Raças:
yorkshire e schauzer;
		-Machos e fêmeas castrados;
		-Doenças gastrointestinais ou de trato biliar;
		-Infecção e isquemia;
		-Epilepsia;
		-Obesidade;
		-Diabete mellitus;
		-Hiperadrenocorticismo;
		-Hipotireoidismo;
		-Traumas;
		-Intoxicação por organofosforados;
		-Fármacos: furosemida, diuréticos de alça, fenobarbital com brometo de potássio, tetraciclinas e sulfas;
	-Patogenia: 
		Ocorre a ativação de tripsina devido a causas multifatorais, levando a uma injúria tecidual, causando um aumento da permeabilidade capilar, gerando um edema, podendo levar a uma isquemia e necrose local.
			-Branda: edema (fácil recuperação);
			-Grave: Abdômen agudo;
				 Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica – sepse;
				 Falência múltipla dos órgãos;
-Causas:
		-Indiscrição alimentar;
		-Cirurgia;
		-Corticóides;
		-Quimioterápicos;
		-Organofosforados;
		-Traumas;
	-Sinais Clínicos:
		-Desidratação;
		-Anorexia;
		-Êmese;
		-Letargia;
		-Dor abdominal;
		-Poliúria e polidipsia;
		-Diarréia;
		-Febre ou hipotermina;
		-Convulsões;
		-Distúrbios de coagulação;
		-Icterícia;
		-Sangramento gastrointestinal;
		-Postura em ‘prece’ (antiálgica);
	-Diagnóstico:
		-Anamnese e História Clínica;
		-Exame Físico;	
		-Exames Complementares:
			-Hemograma e Bioquímica Sérica;
			-Teste de Enzimas Pancreáticas;
			-Ultrassonografia;
			-Análise do fluído abdominal (em casos de efusão);
			-Biópsia (histopatologia);
	-Tratamento:
		-Reposição hídrica e eletrolítica (ringer lactato);
		-Repouso ‘glândular’: não oferecer alimentos e água por 1 a 2 dias. Deve-se fazer o suporte parenteral.
		-Analgésicos:
		-Antieméticos:
		-Antibióticos:
		-Antiácidos:
21-Quadríade Felina:
	-Enfermidades:
		-Doença inflamatória intestinal;
		-Nefrite;
		-Doença hepática inflamatória;
		-Pancreatite;
-Característica anatômica: ducto pancreático e biliar comuns; 
	-Diagnóstico:
		-Anamnese e História Clínica;
		-Exame Físico;
		-Exames Complementares:
			-Amilase: 
				-Normal: <1.050 U/L
				-Aumento: de 3 a 4 vezes (pancreatite, insuficiência renal, doenças gastrointestinal, hepatopatias ou neoplasias);
			-Lipase:
				-Normal: 250 – 1.500 U/L
				-Aumento: de 2 a 3 vezes (pancreatite, insuficiência renal, doença gastrointestinal, uso de corticóides e estresse crônico);
*Animais com pancreatite grave podem ter valores normais;		
			-Radiografia (deslocamento ou distensão gasosa do duodeno descendente e cólon ascendente); 
			-Ultrassonografia (pâncreas hipoecóico >2cm, presença de abscessos ou cistos no pâncreas e mesentério peri-pancreático hiperecóico);
			-Laparotomia ou laparoscopia;
			-Hemograma e bioquímica sérica:
				-Leucocitose com desvio à esquerda;
				-Trombocitopenia;
				-Hiperfosfatemia;
				-Aumento de ALT e FA;
				-Aumento de bilirrubina;
				-Aumento do colesterol;
				-Azotemia; 
				-Hiperglicemia;
				-Hipocalemia e hipocalcemia (pior prognóstico);
			-Imunorreatividade sérica da tripsina (tripsinogênio):
				-Normal: 5 – 35μg/L (cães);
				-Aumentado: >100μg/L (positivo);
	-Diagnóstico Diferencial:
		-Perfusão gastrointestinal;
		-Intussuscepção intestinal;
		-Peritonites;
		-Piometra;
		-Abscesso prostático;
		-Trauma abdominal;
		-Torção esplênica;
	-Tratamento:
-Reposição hídrica e eletrolítica (ringer lactato);
		-Repouso ‘glândular’: não oferecer alimentos e água por 1 a 2 dias. Deve-se fazer o suporte parenteral ou enteral distalmente ao duodeno;
		-Analgésicos:
		-Antieméticos:
		-Antibióticos:
		-Antiácidos:
		-Em casos de CID:
22-Peritonite:
	-Definição: processo inflamatório que envolve toda ou parte da cavidade abdominal.
	-Causas:
		-Viral: PIF
		-Bacteriana: por perfuração gastrointestinal (bactérias anaeróbicas e aeróbicas gram-negativas), ruptura de útero com piometra, ruptura abscessos prostático ou hepático e contaminação cirúrgica;
		-Química: ruptura do trato urinário, de vesícula biliar, de quilo ou pancreatite;
		-Traumática;
		-Iatrogênica (cirúrgica);
		-Corpos estranhos;
	-Sinais Clínicos:
		-Dor;
		-Relutância em se mover;
		-Taquicardia e taquipnéia;
		-Posição em prece;
		-Vômito;
	-Exame Físico:
		-Febre;
		-Desidratação;
		-Anormalidades na palpação abdominal;
	-Diagnóstico:
		-Anamnese e História Clínica;
		-Exame Físico;
		-Exames Complementares:
			-Hemograma e bioquímica sérica;
			-Radiografia simples ou contrastada;
			-Ultrassonografia abdominal;	
			-Avaliação do líquido abdominal (paracentese ou lavado abdominal);
				-Cultura microbiológica;
				-Dosagem de creatinina pareada com soro;
			-Laparotomia e laparoscopia;
	-Tratamento:
		-Reposição hídrica e eletrolítica (ringer lactato);
		-Antibióticos;
-Antibióticos:
			
		-Lavagem da cavidade abdominal e drenagem do líquido;
23-Peritonite Infecciosa Felina:
	-Etiologia:
		-Coronavírus (RNA e envelopado), aparentemente é uma mutação do vírus causador da enterite felina (FEC);
	-Características gerais:
		-Vírus sensível aos desinfetantes usuais;
		-Sobrevive no ambiente até 7 semanas;
-Predisposição etária (6 meses a 5 anos, mas pode atingir animais de qualquer idade);
		-Raça: Persa;
		-Fatores predisponentes: 
			-Má nutrição;
			-Doenças infecciosas crônicas;
			-Superpopulação;
			-FIV e FeLV;
-Período de incubação: é indeterminado, podendo variar de semanas à meses;
	-Epidemiologia:
		-Acomete felinos domésticos e selvagens;
	-Transmissão:
		-Contato direto;
			-Eliminação: fezes, saliva e urina
			-Porta de entrada: trato gastrointestinal ou respiratório;
		-Transplacentária;
	-Patogenia:
		Doença imunomediada a qual se tem formação de imunocomplexos (anticorpo + vírus) que causam vasculite. A viremia é associada ás células, sendo que os macrófagos os quais fagocitam as partículas virais são os responsáveis por causarem a disseminação sistêmica, com transporte para os linfonodos. A replicação viral ocorre nos enterócitos.
	-Sinais Clínicos:
		-Febre;
		-Apatia;
		-Anorexia;
		-Letargia;
		-Dificuldade respiratória;
		-Perda de peso;
		-Icterícia;
		-Na forma seca há sintomatologia nervosa e uveíte;
	-Diagnóstico:
		-Anamnese e História Clínica;
		-Exame Físico;
		-Exames Complementares:
			-Aumento de Proteína Plasmática Total;
			-Hiperglobulinemia;
			-Análise do líquido abdominal:
				-Coloração: amarelo palha/citrino;
				-Pode ter presença de fibrina;
				-Densidade: 1,017 – 1,047;
				-Proteínas: 5 – 8g/dL
				-Presença de macrófagos;
			-Sorologia (ELISA)
-Imunofluorescência Indireta;
	-Tratamento:
		-Reposição hídrica e eletrolítica;
		-Nutrição enteral ou parenteral;
		-Drenagem da cavidade abdominal (PIF efusiva);
		-Corticóide:
		-Imunossupressor:
		-Imunomodulador:
		-Antibióticos (em caso de infecção secundária);
	-Controle:
		-Isolamento dos filhotes da colônia;
		-Isolar doentes e gatos recém introduzidos;
24-Encefalopatia Hepática:
	-Principais Causas:
		-Insuficiência Hepática Aguda;
		-Shunt Porto-Sistêmico;
		-Cirrose;
	-Patogenia:
		-Aumento da amônia;
		-Desequilíbrio entre aminoácidos aromáticos e aminoácidos de cadeia ramificada;
		-Aumento da sensibilidade dos receptores GABA e dos receptores benzodiazepínicos;		
	24.1-Insuficiência Hepática Aguda:
		-Causas:
			-Infecciosa:
				-Viral: adenovírus;
				-Protozoário: toxoplasma;
				-Bacteriana: brucelose e leptospirose;
			-Fármacos (fenobarbital, cetoconazol, glicocorticóides, acetoaminofen, carprofeno, mebendazole, sulfatrimetoprim, eritromicina, halotano);
			-Toxina
(aflatoxina);
			-Imunomediadas;
			-Nutricionais (acúmulo de cobre);
			-Neoplásicas;
			-Desvio porto-sistêmico; 
		-Sinais Clínicos:
			-Icterícia;
			-Anorexia;
			-Vômito;
			-Diarréia;
			-Aumento de volume abdominal;
			-Prostração;
			-Mudança de Comportamento;
			-Hepatomegalia;
			-Hipertermia; 
			-Hipoalbuminemia (levando à ascite);
			-Hipoglicemia;
			-Diatese hemorrágica;
			-Encefalopatia Hepática;
		-Doenças Hepáticas Caninas:
			-Hepatopatias Reativas: secundária a hipóxia, desnutrição, drogas, hipercortisolismo e hiperlipidemia;
			-Hepatite Tóxica;
			-Hepatite Crônica Ativa;
			-Cirrose;
			-Desvio Porto-Sistêmico
			-Doença do Acúmulo de Cobre: em raças Doberman, Dalmata, West Highland White Terrier e Scotish Terrier;
		-Diagnóstico:
			-Anamnese e História Clínica;
			-Exame Físico;
			-Exames Complementares:
				-Hemograma e Bioquímica Sérica: lesão e função hepática;
	-Lesão Hepática:
-Alanino Aminotransferase (ALT): enzima encontrada no citossol de células, principalmente dos hepatócitos. A enzima é considerada hepato-específica em carnívoros, mas esta enzima pode estar elevada em casos de lesão muscular grave. (para se retirar esta duvida, dosa-se em conjunto a CK, que é uma enzima específica para lesão muscular).
 *Em casos mais crônicos, a ALT não necessariamente vai estar aumentada, pois já houve muito dano nos hepatócitos, não havendo mais extravasamento de ALT.
-Asparatato Aminotransferase (AST): enzima encontrada em células do fígado e células musculares (coração e músculo esquelético). Portanto não é uma enzima hepato-específica. Principalmente em mitocôndrias e é geralmente utilizada em herbívoros.
-Fosfatase Alcalina (FA): é amplamente distribuída no corpo, incluindo os ossos e ductos do fígado (localizada no citossol). A fosfatase alcalina é uma enzima produzida em vários órgãos, incluindo ossos, fígado e intestinos. As concentrações de fosfatase alcalina podem aumentar sempre que aumente a atividade das células ósseas (por exemplo, durante o período de crescimento ou depois de uma fratura) ou como resultado de doenças ósseas, que incluem a osteomalacia ou o câncer ósseo e também em lesões de ductos hepáticos (colestase). Em casos de diarréia e de uso de medicamentos (Ex.: glicocorticóides), também pode-se ter a FA aumentada.
-Gama Glutaminltrasnferase (GGT): é sintetizada por quase todos os tecidos corporais, com maior concentração no pâncreas e nos rins. Além disso está presente em baixas concentrações nos hepatócitos, no epitélio dos ductos biliares e na mucosa intestinal e em altas concentrações nas glândulas mamárias (vacas, cadelas e ovelhas). A GGT é mais específica, mas menos sensível que a FA.
	
-Função Hepática:
-Bilirrubina:
-Aumento: pode ser derivada do aumento da produção de hemoglobina (hemólise – icterícia pré hepática), menor taxa de absorção ou conjugação pelos hepatócitos (icterícia hepática) ou prejuízo de fluxo biliar (icterícia pós-hepática)
-Ácidos Biliares: 
-Aumento: desvio da circulação portal (shunt porta-sistêmico), diminuição intrínseca da capacidade de absorção dos ácidos biliares pelos hepatócitos (Ex.: hepatite, necrose, hepatopatia por glicocorticóides) e menor excreção de ácidos biliares pelo sistema biliar e conseqüente retorno à circulação sistêmica (Ex.: colangite, obstrução do ducto biliar e neoplasia).
-Proteínas Séricas Totais: α, β-globulinas e albumina são produzidas pelo fígado. Α e β-globulinas são proteínas pró-inflamatórias. A γ-globulina (imunoglobulina) é produzida pelos Linf-B.
		-Diminuição: insuficiência hepática, hepatopatia crônica
-Albumina: 
*Geralmente não se observa hipoalbuminemia até que ocorra perda de 60-80% da função hepática. 
		-Diminuição: doença hepática crônica.
-Colesterol: a bile é a principal via de excreção do colesterol. E o fígado é o principal órgão de produção de colesterol.
		-Diminuição: insuficiência hepática;
		-Aumento: distúrbio no fluxo biliar (colestase);
-Amônia: a amônia é produzida no trato digestivo e, após absorção intestinal, atinge a corrente sanguínea (circulação portal), chegando até o fígado onde é metabolizada.
		-Aumento: alterações no fluxo sanguíneo ao fígado (Shunt porta-sistêmico) ou diminuição acentuada de hepatócitos funcionais (Ex.: cirrose).
-Uréia: é sintetizada nos hepatócitos a partir da amônia.
		-Diminuição: insuficiência hepática.
*Esta diminuição da concentração da uréia se dá juntamente com o aumento da concentração de amônia. 
-Glicose: a glicose é absorvida no intestino delgado e é transportada ao fígado pela circulação portal e em seguida chega aos hepatócitos para ser transformada em glicogênio. Os hepatócitos também sintetizam glicose por gliconeogênese.
		-Aumento: menor absorção hepática de glicose
		-Diminuição: devido à menor atividade de gliconeogênese e glicogenólise nos hepatócitos.
*Em insuficiência hepática a glicemia pode estar baixa ou elevada.
			
-Radiografia;
			-Biópsia Hepática;
		-Tratamento:
			-Manejo dietético:
				-Estimular o apetite;	
				-Fornecer pequenas quantidades distribuídas várias vezes ao dia;
				-Dieta balanceada: proteínas de elevado valor biológico e restrição de cloreto de sódio;
				-Suplementar com vitaminas do complexo B e vitamina C;
			-Drenagem do líquido ascítico somente se houver dor, desconforto e dificuldade respiratório por parte do paciente, pois o líquido apresenta grande concentração de proteínas. A drenagem pode ser realizada com diuréticos ou por paracentese. Na paracentese a drenagem deve ser feita em 30 a 60 minutos e deve-se deixar aproximadamente 20% do volume total.
			-Diuréticos:
*A furosemida causa perda de potássio;
			-Restrição ao sódio e repouso forçado;
			-Reposição hídrica e eletrolítica;
			-Protetor hepático: (para reações hepatotóxicas)
			-Colerético:
			-Suplementação com vitaminas C, B, E e K (esta última em casos de coagulopatias);
			-Suplemento nutricional:
			
			-Corticóide: terapia antiinflamatória e antifibrótica;
			-Imunossupressor:
*Monitorar o paciente com hemograma a cada 14 dias nos primeiros 2 meses;
			
24.2-Shunt Porto-Sistêmico:
	-Definição: é uma comunicação vascular entre os sistemas venosos portal e sistêmico, que permitem o acesso do sangue portal à circulação sistêmica sem passar primeiro através do fígado. O desvio porto-sistêmico congênito é o mais comum.
	-Patogenia:
		Os sinais clínicos da encafalopatia hepática resultam da depuração hepática inadequada de toxinas intestinalmente derivadas, como: amônia, mercapitanos, ácidos graxos de cadeia curta e ácido gamaaminobutírico. A redução do fluxo sanguíneo hepático e a ausência de fatores hepatotróficos resultando em atrofia hepática.
	-Sinais Clínicos:
		-Anorexia;
		-Letargia;
		-Perda de peso;
		-Poliúria e polidipsia;
		-Sialorréia;
		-Sintomas hepáticos (ascite e icterícia);
		-Sintomas nervosos (headpressing, amaurose, desorientação, andar em círculos, torpor, coma e convulsões);
	-Fatores Predisponentes:
		-Aumento da ingestão protéica;
		-Azotemia/Uremia;
		-Hemorragia gastrointestinal;
		-Drogas hepatotóxicas (antifúngicos);
		-Infecção;
		-Constipação;
	-Fatores Complicantes:
		-Diuréticos;
		-Sedativos;
		-Tranqüilizantes;
		-Sangue ou plasma estocado;
		-Hipoglicemia;
		-AINEs e esteroidais;
		-Desidratação;
		-Catabolismo;
		-Supercrescimento bacteriano;
		-Desequilíbrio eletrolítico;
	-Tratamento:
		-Restrição alimentar;
		-Reposição hídrica e eletrolítica (evitar ringer lactato);
		-Enema de retenção:
		
*Mecanismo de ação (lactulose)
	-Diminuição do pH do cólon;
	-Laxante (aumenta o trânsito gastrointestinal e diminui a absorção de amônia);
	-Fonte de carboidratos (diminui a produção de amônia);
		-Antibióticos: (em casos crônicos);
-Antieméticos:
Referências Bibliográficas:
FEITOSA F.L.F. Semiologia Veterinária: A arte do diagnóstico. 2 ed. São Paulo: Roca, 2008.
BICHARD, S. J., SHERDING R.G. Clínica de Pequenos Animais. 1ed. São Paulo: Roca, 1998. 
ETTINGER S. J. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 3 ed. São Paulo: Manole, 1992. 
Freqüência de Giardia lamblia em cães atendidos em clínicas veterinárias de
Porto Alegre, RS, Brasil – ADRIANE BARTMANN, FLAVIO ANTÔNIO PACHECO DE ARAUJO.
MARK P. G. Manual Saunders: Terapêutico Veterinário. 2. Ed. São Paulo: Editora MedVet, 2009.
THRALL. M.A, et al. Hematologia e Bioquímica Clínica Veterinária. 1 Ed. São Paulo: Roca, 2007.
Volume de reposição (L) = peso vivo (kg) x grau de desidratação
			 100
Cão: 50ml/kg/dia
Gato: 70ml/kg/dia
K+: 1mEq/kg/dia
Vômito: 40ml/kg/dia
Diarréia: 50ml/kg/dia
Ambos: 60ml/kg/dia
K+: 3 mEq/100ml
*Equipo macro-gotas: 20gotas = 1ml
*Equipo micro-gotas: 60 gotas = 1ml
Indicação: abaixo de 3,5mEq/L
Apresentação: ampola de 10ml (10%)
			1g = 14mEq
Velocidade de Infusão:
	Pequenos Animais: 0,5 mEq/kg/h
-Espiromicina + Metronidazol (Stomorgyl®)
-Stomorgyl® 2: 1 drágea SID a cada 2kg PV;
-Stomorgyl® 10: 1 drágea SID a cada 10kg PV;
-Stomorgyl® 20: 1 drágea SID a cada 20kg PV;
-Espiromicina + Dimitridazol (Spiraphar®)
-Espiromicina + Metronidazol (Stomorgyl®)
-Stomorgyl® 2: 1 drágea SID a cada 2kg PV;
-Stomorgyl® 10: 1 drágea SID a cada 10kg PV;
-Stomorgyl® 20: 1 drágea SID a cada 20kg PV;
-Espiromicina + Dimitridazol (Spiraphar®)
-Predinisolona: 2,2mg/kg SID;
-Predinisolona: 2,2mg/kg SID;
-Azatioprina: 50mg/m²/dia;
-Omeprazol: 0,7 a 1,5mg/kg SID 20 a 30 dias de uso;
Ranitidina
-Cães: 2mg/kg EV ou VO : TID
-Gatos: 2,5mg/kg EV : BID ou 3,5mg/kg VO : BID
Sucralfato
-Cães: 0,5 – 1,0g VO : BID/TID
-Gatos: 0,25g VO : BID/TID
-Omeprazol: 0,7 a 1,5mg/kg SID 20 a 30 dias de uso;
-Amoxicilina:
-6,6 – 20mg/kg VO : BID/TID
-Clindamicina: 
-Cães: 11 – 33mg/kg VO : BID ou 10mg/kg EV ou IM : BID
	-Gatos: 11 – 33mg/kg VO : SID ou 10mg/kg EV ou IM : BID
		
Prednisolona: 0,5mg/kg VO : BID;
Omeprazol
0,7 – 1,5mg/kg VO : SID ou 20mg/animal
Metoclopramida: 
0,2 – 0,4mg/kg TID : VO, IM ou EV;
*Apenas em cães
 Citrato de Maropitant (Cerenia®):
 1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC;
Hidróxido de Alumínio
-5 – 10ml VO : QID
Hidróxido de Magnésio
-Cães: 5 – 10ml VO: QID
-Gatos: 5 – 10ml VO: BID/TID
Ranitidina:
-Cães: 2,0mg/kg VO ou EV : TID
-Gatos: 2,5mg/kg EV ou 3,5mg/kg VO : BID
Prednisolona: 2,2mg/kg VO : SID por 2/3 semanas
Prednisolona:1,1 - 2,2mg/kg VO : SID 
Omeprazol: 0,7 – 1,5mg/kg VO : SID ou 20mg/animal
Metronidazol
	-15mg/kg BID EV ou VO;
Amoxicilina
	-6,6 – 20mg/kg BID/TID : VO
Eritromicina*
	-10 – 20mg/kg BID/TID : VO 
Azitromicina*
	-Cães: 10mg/kg 1x a cada 5 dias : VO
	-Gatos: 10mg/kg 1x a cada 7 dias : VO
Hidróxido de Alumínio
-5 – 10ml VO : QID
Hidróxido de Magnésio
-Cães: 5 – 10ml VO: QID
-Gatos: 5 – 10ml VO: BID/TID
-Omeprazol: 0,7 a 1,5mg/kg SID 20 a 30 dias de uso;
Ranitidina
-Cães: 2mg/kg EV ou VO : TID
-Gatos: 2,5mg/kg EV : BID ou 3,5mg/kg VO : BID
Sucralfato
-Cães: 0,5 – 1,0g VO : BID/TID
-Gatos: 0,25g VO : BID/TID
Cefazolina:
-20 – 35mg/kg EV ou IM : TID
Ampicilina:
	22mg/kg EV ou IM : TID/QID
Clorpromazina
-Cães: 0,5mg/kg IM ou SC : TID/QID
Ondansetrona
	-0,1 – 0,2mg/kg EV lento : BID
Flunixin-Meglumine
	1,1mg/kg EV, IM ou SC : SID
Ranitidina
-Cães: 2mg/kg EV ou VO : TID
Sucralfato
-Cães: 0,5 – 1,0g VO : BID/TID
Clorpromazina
-Cães: 0,5mg/kg IM ou SC : TID/QID
Ondansetrona
	-0,1 – 0,2mg/kg EV lento : BID
Ranitidina
-Cães: 2mg/kg EV ou VO : TID
Sucralfato
-Cães: 0,5 – 1,0g VO : BID/TID
-Pirantel: 
	Cães: 20-30mg/kg V.O
Gatos15mg/kg (gatos) V.O.
-Piperazina: 100 – 250 mg/kg V.O.
-Mebendazole: 20mg/kg V.O. : SID por 3 dias
-Fembendazole: 50mg/kg V.O : SID por 3 dias
-Dietilcarbamazina: 25-100mg/kg V.O.
-Praziquantel: 5 a 10mg/kg
-Fembendazole: 50mg/kg por 3 dias
-Nitroscanato*: 50mg/kg 
-Nitroscanato: 50mg/kg V.O. dose única
-Pirantel: 15mg/kg
-Disofenol*: 7,5mg/kg : S.C. dose única 
-Metronidazol:
	-Cães: 15mg/kg VO : BID por 8 dias
	-Gatos: 17mg/kg VO : SID por 8 dias
-Sulfassalazina:
	-Cães: 10 – 30mg/kg VO : BID ou TID
	-Gatos: 10 – 20mg/kg VO : SID
-Prednisolona:
	-Cães: 1-2mg/kg VO : SID
	-Gatos: 2-3mg/g VO : SID
-Azatioprina:
	-Cães: 1-2mg/kg VO : SID
	-Gatos: 0,3 – 0,5mg/kg VO : SID
-Metronidazol:
	-15mg/kg VO : BID ou TID
-Enrofloxacino:
	-5mg/kg VO : BID por 7 a 10 dias
-Sulfa-trimetoprim:
		-15mg/kg VO : BID por 7 a 10 dias
-Eritromicina:
	-10 – 15mg/kg VO : TID por 7 dias;
-Neomicina:
	-10mg/kg VO : TID por 7 dias
-Amoxicilina:
	-20mg/kg VO : TID
-Ampicilina:
	22mg/kg IM ou EV : TID/QID
-Metronidazol:
	-15mg/kg VO ou EV : BID
-Metronidazol:
	-15mg/kg VO ou EV : BID
-Amoxicilina:
	-20mg/kg VO : TID
-Ampicilina:
	22mg/kg IM ou EV : TID/QID
-Enrofloxacina:
	-5mg/kg VO : BID 
-Dipirona:
	-25mg/kg EV e IM : TID
-Tramadol:
	-6mg/kg EV e IM : TID
-Metoclopramida:
	-0,2 – 0,5mg/kg EV, IM e VO : BID/TD
-Ondansetrona:
	-0,5-1mg/kg EV ou VO : BID
-Citrato de Maropitant (Cerenia®):
 1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC;
-Ranitidina:
	-Cães: 2mg/kg VO, EV : TID
	-Gatos: 2,5mg/kg EV : BID
	 3,5mg/kg VO : BID
-Famotidina:
	-Cães: 0,5 – 1mg/kg VO : SID
	-Gatos: 5mg/animal a cada 48h
-Omeprazol:
	-0,7 – 2mg/kg VO : SID
Sucralfato
-Cães: 0,5 – 1,0g VO : BID/TID
-Gatos: 0,25g/animal VO : BID / TID
-Buprenorfina:
	-0,01 – 0,02mg/kg EV, SC e IM : TID/QID
-Butorfanol:
	-0,05 – 0,6mg/kg EV, SC e IM : TID/QID
-Metadona:
	-0,2 – 0,4mg/kg SC ou IM : QID
-Tramadol:
	-6mg/kg EV ou IM : TID
-Metoclopramida:
	-0,2 – 0,5mg/kg EV, IM e VO : BID/TD
-Ondansetrona:
	-0,5-1mg/kg EV ou VO : BID
-Citrato de Maropitant (Cerenia®):
 1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC;
-Amoxicilina:
	-20mg/kg VO : TID
-Metronidazol
	-15mg/kg EV ou VO : BID
-Enrofloxacina:
	-5mg/kg VO : BID 
-Ranitidina:
	-Cães: 2mg/kg VO, EV : TID
	-Gatos: 2,5mg/kg EV : BID
	 3,5mg/kg VO : BID
-Omeprazol:
	-0,7 – 2mg/kg VO : SID
-Buprenorfina:
	-0,01 – 0,02mg/kg EV, SC e IM : TID/QID
-Butorfanol:
	-0,05 – 0,6mg/kg EV, SC e IM : TID/QID
-Metadona:
	-0,2 – 0,4mg/kg SC ou IM : QID
-Tramadol:
	-6mg/kg EV ou IM : TID
-Metoclopramida:
	-0,2 – 0,5mg/kg EV, IM e VO : BID/TD
-Ondansetrona:
	-0,5-1mg/kg EV ou VO : BID
-Citrato de Maropitant (Cerenia®):
 1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC;
-Amoxicilina:
	-20mg/kg VO : TID
-Metronidazol
	-15mg/kg EV ou VO : BID
-Enrofloxacina:
	-5mg/kg VO : BID 
-Ranitidina:
	-Cães: 2mg/kg VO, EV : TID
	-Gatos: 2,5mg/kg EV : BID
	 3,5mg/kg VO : BID
-Omeprazol:
	-0,7 – 2mg/kg VO : SID
-Heparina:
	-75 – 100U/kg (profilaxia) EV : TID
	-até 250U/kg (em CID) EV : QID
-Transfusão de plasma;
-Ampicilina:
	-22mg/kg EV ou IM : TID
-Cefalexina:
-30mg/kg VO : BID / TID
-Gentamicina:
	-Cães: 2- 4mg/kg SC, IM ou EV : TID
	-Gatos: 3mg/kg SC, IM ou EV : TID
-Prednisolona:
	-1 – 2mg/kg VO : SID
-Ciclosfosfamida:
	-2 – 4mg/kg VO : SID por 4 dias;
-Interferon Recombinante Humano:
	-30U/gato VO semana sim semana não
-Espironolactona:
	1 – 2mg/kg VO : BID
-Furosemida*:
	2mg/kg VO : BID
-Silimarina:	
	20 – 50mg/kg VO : SID
-Ácido Ursodeoxicólico:
	10 – 15mg/kg VO : SID (dividido em 2/3 doses)
-S-Adenosilmetionina (SAMe):
	-Cães: 20mg/kg VO : SID
	-Gatos: 90mg/animal VO (para gatos acima de 5kg)
-Prednisolona:
	2mg/kg VO : SID por 28 dias com redução gradual até 0,5mg/kg em dias alternados.
-Dexametasona:
	0,2 – 0,4mg/kg SID por 28 dias com redução gradual até 0,2mg/kg a cada 3 dias.
-Azatioprina*:
	-50mg/m2 VO : SID por 3 a 6 meses.
-Lactulose:
	-Enema: 20ml/kg (1:2 água morna) QID
	-VO: 0,25 – 1ml/kg TID (casos crônicos)
-Metronidazol:
	7,5mg/kg EV ou VO : BID ou TID
-Ondansetrona:
	-0,5-1mg/kg EV ou VO : BID
-Citrato de Maropitant (Cerenia®):
 1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC;
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