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� V e t e r i n a r i a n D o c s www.veterinariandocs.com.br � � Clínica Médica de Pequenos Animais � � Distúrbios Gastrointestinais -Manifestações Clínicas: 01-Disfagia: dificuldade em deglutição. Sinais Clínicos: estiramento de pescoço, esforços repetidos de deglutição e alimentos caem da boca. Causas: -Dor (periodontite, abscessos e traumas) -Massas, anormalidades anatômicas, tumor, granuloma eosinofílico, corpos estranhos, sialocele e doenças neuromusculares (Ex.: miosite mastigatória). 02-Halitose: presença de odor desagradável na cavidade bucal. -Causas: -Bacterianas: por retenção de alimentos na boca ou esôfago, cálculos dentários e periodontites. -Alimentares: alimentos necrosantes, odoríficos e fezes. -Outras: diabetes e pacientes nefropatas. 03-Sialorréia: perda de saliva pela cavidade bucal. -Causas: náuseas, encefalopatia hepática, convulsão, produtos químicos (Ex.: organofosforados), hipertermia, hipersecreção da glândula salivar (não é freqüente). 04-Pseudoptialismo: ocorre quando animal não consegue deglutir e há acúmulo de saliva na cavidade bucal. -Causas: -Dor: estomatite ou glossite; -Disfagia oral ou faríngea; -Paralisia do nervo facial; 05-Regurgitação: expulsão de material (alimento, água ou saliva) da boca, faringe ou estômago, com ausência de ânsia (mímica do vômito), o pH é geralmente próximo a 7 e não tem-se atividade muscular abdominal (processo passivo) -Causas: -Disfunção esofágica: -Obstrução: por neoplasia, corpo estranho ou persistência do arco aórtico; -Fraqueza esofágica: congênita ou adquirida; 06-Êmese: expulsão de material do estômago e/ou intestino, com presença de ânsia (mímica do vômito), náusea prodrômica, o pH varia entre 5 e 8 dependendo do local de origem e tem-se atividade muscular abdominal (processo ativo). -Causas: doença do movimento, substâncias eméticas, obstrução, inflamação e doenças de origem não gastrointestinal (uremia, doença hepática, diabetes, piometra, hipertireoidismo felino, superalimentação, comportamental e parvovirose). 07-Hematêmese: vômito com presença de sangue. -Causas: gastrites, doenças esofágicas ou orais, coagulopatias, administração de AINEs e antiinflamatórios esteroidais e neoplasias. *Hemoptise: expectoração com sangue, através da tosse de origem na árvore brônquica. 08-Diarréia: aumento anormal do volume fecal, da freqüência de defecação e do conteúdo líquido nas fezes. -Causas: -Aguda: mudanças na dieta, parasitas, doenças infecciosas. -Crônica: má absorção, parasitas e intolerância alimentar. Diarréia Origem Intestino Delgado Intestino Grosso Volume Aumentado Igual ou aumentado Muco Raro + Melena + - Hematoquezia - + Esteatorréia + - Alimento não digerido + - Perda de peso + - Borborigmos + - 09-Tenesmo: esforços improdutivos e repetidos de defecação, animal assume a postura característica para defecar e, após eliminar pequena quantidade de fezes, permanece nessa posição. 10-Disquezia: defecação dolorosa. -Causas (tenesmo e disquezia): processos obstrutivos ou inflamatórios da porção distal (colite, constipação ou hérnia perineal); 11-Constipação: passagem de fezes dificultada, infreqüente ou ausente, caracterizada pelo esforço ao defecar e retenção de fezes secas e endurecidas no cólon e reto. -Causas: problemas dietéticos, ambientais, obstrutivos e fraqueza de cólon. 12-Obstipação: constipação refratária a tratamentos. 13--Anorexia e Inapetência: pode ser por origem psicológica, fisiológica ou patológica. Anorexia: refere-se à completa perda de apetite. Inapetência: indica a perda parcial do apetite. Reposição Hidroeletrolítica: -Volume de reposição: é aquele que corrige o déficit de fato, ou aquilo que estimamos ao avaliar o grau de desidratação (com alguma pequena margem de erro aceitável). É calculado com base no grau de desidratação apresentado e deve ser reposto de forma rápida, idealmente. Deve ser reavaliado (recalculado) a cada 24 horas de tratamento. Calcula-se empregando a fórmula a seguir: -Volume de manutenção: considera a taxa de rotatividade diária de fluidos (ou de água) do organismo e varia de acordo com a idade do paciente. É um volume calculado com base nas fórmulas apresentadas a seguir, que deve ser administrado ao longo das 24 horas de um tratamento. Portanto, ao contrário do volume de reposição, a sua administração é lenta ou parcelada ao longo do dia. -Volume de perdas continuadas: considera o volume que continua sendo perdido ao longo do dia do tratamento iniciado. É uma simples estimativa com uma margem de erro relativamente grande, e somente possível nos quadros em que a perda é visível (diarréia e poliúria). Dificilmente mensurável. É impossível estimar nos casos de seqüestros de fluidos. Tais dificuldades técnicas fazem com que esse volume seja muitas vezes ignorado. Reposição de Potássio: Enfermidades Gastrointestinais 1-Sialocele ou Mucocele: -Definição: é o acúmulo de saliva no subcutâneo causado por obstrução e/ou ruptura do ducto salivar. -Anatomia e Fisiologia: as maiores glândulas salivares do cão e do gato são as parótidas (pares), a mandibular, a sublingual e a zigomática. A saliva do cão e do gato não possui atividade enzimática, a saliva apenas amolece e lubrifica o alimento para o estômago. A saliva também funciona no umedecimento da membrana da mucosa oral, que é de importância para a perda de calor no cão. -Causa: traumática ou idiopática. -Locais: os locais de mucoceles incluem mucoceles cervicais, mucoceles sublinguais (rânula) e menos comumente, regiões faríngea e orbital. -Características: edema volumoso e em geral indolor, sob a mandíbula, língua ou laringe. -Sinais Clínicos: disfagia, náusea, dispnéia, exoftalmia, estrabismo e inchaço indolor (mucocele zigomático); -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico (palpação) -Exames Complementares: aspiração por agulha fina e radiografia (sialografia contratada). -Tratamento: drenagem da massa ou excisão cirúrgica (com posterior colocação de dreno para a não formação de seromas) da glândula salivar. Ocasionalmente, a sialocele não recidivará após a aspiração. 2-Periodontopatia (gengivite e/ou periodontite) -Definição: a periodontopatia é a causa mais comum de infecções oral e perda de dentes em cães. A gengivite é uma inflamação reversível da gengiva e a periodontite envolve uma inflamação mais profunda, com perda da sustentação dentária e danificação permanente. -Etiologia: a placa dentária é o fator etiológico primário responsável pela gengivite. A formação da placa supragengival se inicia com a adesão de bactérias a uma película de ácido glicoprotéico que se precipita da saliva sobre as superfícies do esmalte. Os microorganismos específicos predominantes nos cães são anaeróbicos gram-negativos. A periodontite se desenvolve como seqüela de gengivite persistente. -Agentes Comuns: Bacterioides asaccharolyticus, Fusobacterium nucleatum, Actinomyces viscosus e Actinomyces odontolyticus. -Sinais Clínicos: mudança na coloração da gengiva (hiperemia) e pode-se ter hiperplasia gengival, dentes móveis, abscessos periodontais, inchaço facial, halitose, disfagia, sialorréia e perda de dentes. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico: exame oral e periodontal completo; -Exames Complementares: radiografia; -Tratamento: -Cirúrgico (remoção dos cálculos dentários supragengival e subgengival); -Higiene oral diária; -Antibióticos: -Profilaxia: -Higiene oral diária; -Lavar a boca do animal com solução de clorexidina a 0,2% (Nolvsan® - Fort Dodge ou Periogard®) pós-cirurgia por 2 semanas. -Recomenda-se a extração dos cálculos dentários anualmente ou semestralmente. Cálculo dentário Cálculo dentário 3-Estomatite: -Definição: úlceras ou erosões presentes na cavidade oral. -Etiologia: -Lesão física (corpos estranhos); -Lesão química (bases fortes, ácidos, destilados de petróleo e fenóis); -Lesão induzida por drogas ou toxinas (envenenamento com metal pesado e ingestão de Dieffenbachia – comigo ninguém pode); -Infecção (herpesvírus e calicivírus felino, estomatite necrosante ulcerativa e nocardiose); -FIV e FeLV; -Distúrbios auto-imunes (lúpus eritematoso e pênfigo); -Neutropenia (neutropenia cíclica e leucemia); -Deficiências nutricionais (deficiência de niacina); -Idiopáticas (estomatite plasmocítica felina e complexo granuloma eosinofílico); -Insuficiência Renal Crônica (uremia); -Sinais Clínicos: saliva grossa, halitose e anorexia (devido a dor); -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Biópsia; -Hemograma e bioquímica sérica; -Tratamento: -Tratamento da causa primária; -Uso de clorexidina tópico 0,2% (Nolvsan® - Fort Dodge ou Periogard®); 4-Gengivite/Faringite Linfocítica Plasmocitária Felina: -Definição: inflamação com proliferação gengival acentuada e presença de úlceras; -Causas: -Idiopática; -Calicivírus, herpesvírus e panleucopenia felina; -Estímulo inflamatório gengival prolongado; -Sinais Clínicos: -Anorexia, halitose, gengivite marginal (linha vermelha na junção da coroa do dente com a gengiva), salivação, inapetência, desidratação, hiperemia em faringe, proliferação e sangramento fácil; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Biópsia: encontra-se infiltrado linfo-plasmocitário com número menor de linfócitos, neutrófilos e histiócitos. -Laboratorial: hiperglobulinemia (provavelmente indica base imunomediada para a doença); -Radiografia dentária; -Diagnóstico Diferencial: -Neoplasias orais; -Causas sistêmicas de perda de peso; -FIV e FeLV; -Tratamento: -Limpeza oral: clorexidina tópica 0,2% (Nolvsan® - Fort Dodge ou Periogard®); -Antibióticos: -Corticóide: por ser uma doença imunomediada -Alimentação através de dieta seca ajuda na manutenção da boa sanidade oral dos gatos (diminuição da proliferação de bactérias nocivas); 5-Miosite Atrófica dos Músculos Mastigatórios: -Definição: é o miopatia inflamatória focal que afeta seletivamente os músculos da mastigação. Essa distribuição seletiva pode ser atribuída à diferenças histoquímicas e bioquímicas entre os músculos mastigatórios e dos membros. Enfermidade imunomediada com produção de auto-anticorpos contra as proteínas citoplasmáticas do sarcolema. -Sinais Clínicos: -Disfunção mastigatória, disfagia, regurgitação, disfonia, dispnéia, músculos masseter e temporal podem estar aumentados de volume e com sensibilidade dolorosa e dificuldade em abrir a boca; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Tratamento: -Corticóide: -Imunossupressor: 6-Acalasia ou Disfunção Cricofaringeana: -Definição: incoordenação entre músculos cricofaringeanos e pausa do reflexo de deglutição. -Sinais Clínicos: movimentos de mascar, tosse, movimentos aleatórios com a boca, espirros, regurgitação e perda de peso; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Fluoroscopia com contraste (sulfato de bário) -Tratamento: -Cirúrgico (miotomia do músculo cricofaringeano); 7-Disfagia Faríngea: -Definição: incapacidade de formar o bolo alimentar na base da língua geralmente por lesão nos pares IX e X dos nervos cranianos, também pode ser resultante de polineuropatias e miastenia gravis. -Sinais Clínicos: regurgitação, maior dificuldade em deglutir líquidos do que sólidos, pneumonia aspirativa e perda de peso; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Fluoroscopia com contraste (sulfato de bário); -Tratamento: -Tratamento da causa primária; -Cirurgia; 8-Megaesôfago: -Definição: é o termo descritivo para o sintoma clínico de dilatação esofágica, um sintoma comum à um número de entidades nosológicas distintas de causas variadas. -Causas: -Congênita: -Raças Predispostas: Schnauzer, Dogue Alemão, Pastor Alemão, Setter, Labrador e Dálmata; -Adquirida (secundário): -Neuromuscular (miastenia gravis, lesão vagal, traumatismo, neoplasia ou acidente vascular troncoencefálico, botulismo e cinomose); -Obstrução Esofágica (neoplasia, anomalia do anel vascular, compreesão extraesofágica, estenose e corpos estranhos); -Tóxica (chumbo); -Outras (caquexia, hipocortisolismo e hipotireoidismo); -Raças Predispostas: Pastor Alemão, Golden Retriever e Setter (geralmente acima de 7 anos); -Felinos: secundária à hérnia de hiato e refluxo gastroesofágico freqüente. -Sinais Clínicos: -Regurgitação (principal sinal clínico), sialorréia, halitose, dispnéia, tosse, corrimento nasal, febre, pneumonia por aspiração, traqueíte, perda de peso e apetite normal. -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Laboratorial: para se diferenciar êmese de um paciente com insuficiência renal crônica ou de outras causas. Animal com megaesôfago apresenta bioquímica sérica normal. -Endoscopia: apenas verificar integridade da mucosa. -Radiografia: simples ou esofagograma (contrastado) – verifica esôfago dilatado sem obstrução. -Tratamento: -Tratamento para evitar o agravamento da dilatação e regurgitação, melhorando os sinais sistêmicos, raramente ocorre recuperação da função esofágica; -Antiulcerogênico/anti-ácido: -Alimentação: fornecimento de comida pastosa, caldos ou dependendo da aceitação do animal, comida seca à vontade. Fornecer pequenas quantidades, várias vezes ao dia, mantendo o animal em pé (ação da gravidade) por 5 a 10 minutos após a alimentação. -Alguns casos são necessário a alimentação via sonda ou parenteral; -Não é feita a correção cirúrgica; -Animais com problemas congênitos, devem ser retirados da reprodução; -Prognóstico: -Reservado (podendo variar de favorável a desfavorável dependendo da resposta do animal ao tratamento e do tipo de doença base – congênita ou adquirida); -Congênito: pode-se ter uma melhora parcial com tratamento, mas há risco de óbito devido a pneumonia aspirativa; 9-Esofagite: -Etiologia: refluxo gastroesofágico, vômito persistente, lesão térmica (superaquecimento de alimentos), corpo estranho ou ingestão de substâncias corrosivas (agentes cáusticos). -Sinais Clínicos: -Regurgitação; -Depressão; -Febre; -Odinofagia (dor na deglutição); -Distensão do pescoço; -Sialorréia; -Disorexia; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Radiografia cervical (visualização de hérnia de hiato ou corpos estranhos); -Esofagoscopia superior; -Tratamento: -Evitar a formação de cicatriz com uso de corticóides; -Oferecer alimentos macios ou fazer a sondagem do animal; -Tratar causa base; -Antiácido: -Protetor de Mucosa: -Agente Antiulcerogênico/anti-ácido: -Antibióticos: -Corticóide: -Cirúrgico (em casos de hérnia de hiato); 10-Obstrução Esofágica: -Etiologia: anomalias do anel vascular, corpos estranhos, cicatriz esofágica ou neoplasias. -Tipos: obstrução parcial ou completa. -Localização: os locais afetados mais comumente são a entrada do tórax, base do coração ou na região cranial ao diafragma. -Sinais Clínicos: -Regurgitação (geralmente em neoplasias); -Traqueíte; -Pneumonia por aspiração; -Perda de peso; -Febre, efusão pleural e pneumotórax (em perfuração esofágica); 10.1-Anomalia do Anel Vascular: -Definição: enfermidade congênita causada pela persistência do arco aórtico (4º arco aórtico direito) ou da artéria subclávia, enlaçando o esôfago em um anel de tecido. É mais comum a persistência do arco aórtico direito. -Sinais Clínicos: geralmente ocorrem no início da alimentação com alimentos sólidos. 10.2-Corpos Estranhos: -Definição: obstrução parcial ou total por ingestão de corpos estranhos. Afeta geralmente caninos, pois felinos são mais seletivos. -Corpos Estranhos Comuns: ossos, anzol ou corpos não radiopacos. 10.3-Neoplasias: -Tipos: -O carcinoma de células escamosas é o tumor esofágico mais comumente descrito em gatos; -O tumor esofágico benigno mais comum é o leiomioma; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Esofagoscopia superior; -Radiografia Contrastada; -Tratamento: -Cirúrgico: retirada por endoscopia ou toracotomia. -Esofagoscopia: deve-se reavaliar a mucosa após a retirada do corpo estranho. -Suporte nutricional (enteral ou parenteral); -Dependendo da lesão residual pode-se fazer o uso de antibióticos, antiácidos, corticosteróides e agentes pró-cinéticos como já citados no item 9. 11-Hérnia de Hiato: -Definição: protrusão do estômago para a cavidade torácica, o esfíncter perde a sua função. Em casos graves ela facilita a ocorrência de refluxo gastroesofágico. A condição pode ser congênita ou adquirida. -Sinais Clínicos: -Pode ser assintomático; -Regurgitação é o primeiro sintoma; -Cães da raça Sharpei são predispostos; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exames Complementares: -Esofagograma (simples ou contrastado); -Endoscopia; -Tratamento: -Cirúrgico (em casos congênitos e sintomáticos); -Tratamento para refluxo gastroesofágico com antiulcerogênico/antiácido em casos de hérnia de hiato adquirida. 12-Gastrite Aguda: -Definição: inflamação da mucosa gástrica decorrente da quebra da barreira protetora da mucosa gástrica pelo aumento da produção de HCl, ocorre em episódios intensos e freqüentes. -Etiologia: -Dietética (mudanças na alimentação e alimentos contaminados); -Doenças infecciosas (bacterianas e virais); -Tóxica (plantas, agentes químicos ou drogas irritantes); -Antiinflamatório não-esteroidal (inibidores COX-1) e corticosteróides; -Doenças metabólicas (insuficiência renal e hepática); -Sinais Clínicos: -Anorexia; -Crise aguda de vômito (vômito amarelado, composto por alimento e bile); -Pode ou não apresentar quadro sistêmico; -Hematemese; -Melena; -Raramente dor abdominal na palpação e postura antiálgica; -Diagnóstico Diferencial: -Pancreatite; -Abdômen agudo; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Terapêutico; -Exames Complementares: -Radiografia contrastada; -Endoscopia; -Ultrassonografia abdominal; -Hemograma, função renal e hepática; -Tratamento: -Deve-se reestabelecer o equilíbrio hidroeletrolítico; -Jejum alimentar e hídrico por 24 horas; -Antieméticos: -Manejo alimentar após o controle do vômito; -Oferecer pequena quantidade de água fria e pequena quantidade de alimento várias vezes ao dia (alimento pastoso); -Antiácidos locais: -Antiácido: 13-Gastrite Crônica: -Definição: doença inflamatória da mucosa gástrica de causa geralmente desconhecida. É caracterizada por um infiltrado inflamatório e de distribuição nem sempre uniforme. Pode ocasionar um aumento na produção de lípase na mucosa gástrica, ocasionando um aumento na lípase sérica. -Etiologia: -Uso crônico de AINEs; -Imunomediada: linfocítica/plasmocitária; -Erro de manejo alimentar: gastrite eosinofílica (reação alérgica à antígenos alimentares); -Insuficiência Renal ou Hepática; -Neoplasias: linfoma e carcinoma; -Inflamação: Helicobacter (bactéria espiroqueta que acomete principalmente felinos) e Physaloptera (nematóide com parte do ciclo em baratas, grilos e besouros); -Sinais Clínicos: -Êmese esporádica; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exames Complementares: -Hemograma, função renal e hepática; -Endoscopia; -Biópsia e histopatológico; -Tratamento: -Neoplasias: excisão cirúrgica e quimioterapia; -Linfocítica/Plasmocitária: -Gastrite Eosinofílica: fornecer dieta de eliminação que consiste em uma alimentação com proteínas que o animal nunca ingeriu e corticóide. -Helicobacter: -Antiulcerogênico/anti-ácido: -Antibióticos: associação de metronidazol e amoxicilina por 10 dias, eritromicina ou azitromicina. *Interfere nas enzimas do citocromo P450, inibindo algumas enzimas. 14-Úlcera Gástrica: -Definição: caracterizada por lesões na mucosa gástrica que alcançam a camada muscular. -Etiologia: -Utilização de AINEs (aspirina, fenilbutazona, ibuprofeno, naproxeno e piroxicam); -Corpos Estranhos; -Choque Séptico ou Hipovolêmico; -Mastocitomas (pela liberação de histamina, a qual induz a secreção gástrica ácida); -Insuficiência Renal ou Hepática; -Neoplasias Gástricas; -Estresse; -Sinais Clínicos: -Anorexia; -Vômito; -Hematemese; -Melena; -Dor abdominal; -Postura antiálgica; -Pode-se ter também peritonite e abdômen agudo em caso de perfuração; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Radiografia simples e contrastada; -Ultrassonografia (verifica-se espessamento da parede estomacal ou defeitos/irregularidades na parede) -Endoscopia juntamente com biópsia; -Histopatológico; -Hemograma e Perfil Bioquímico Sérico; -Tratamento: -Remover a causa base; -Manter a perfusão sanguínea da mucosa; -Antiácidos locais: -Antiulcerogênico/antiácido: -Protetor de Mucosa; -Suspensão da alimentação enteral por 24/48 horas; -Reposição hídrica e eletrolítica; -Nutrição parenteral; 16-Diarréia aguda: -Definição: diarréia refere-se a fezes contendo grande quantidade de água. -Etiologia: -Dieta (intolerância, alergia, alimentação de baixa qualidade, mudanças bruscas na dieta e envenenamento alimentar por bactérias); -Medicamentosa (AINEs, antibióticos e quimioterápicos); -Parasitas (helmintos e protozoários); -Infecciosas (virais, bacterianas e riquétsias); -Extra-intestinal (insuficiência renal, insuficiência hepática, pancreatite e hipoadrenocorticismo); -Outras (gastroenterite hemorrágica idiopática, intussussepção, ingestão de toxinas e substâncias químicas); 16.1-Gastroenterite Hemorrágica: 16.1.1-Parvovirose: -Etiologia: existem 2 tipos de parvovírus canino, o PVC-1 e o PVC-2. O PVC-2 é o vírus responsável pela clássica enterite parvoviral. -Transmissão: fecal-oral e fômites contaminados. O vírus pode se manter viável no ambiente por vários meses. *Cloro diluído (1:32) é capaz de destruir o PVC; -Patogenia: os cães se infectam pela ingestão ou inalação do PVC. O vírus é ‘capturado’ pelos linfonodos regionais (mesentéricos) onde ocorre a replicação primária. Então ocorre a viremia com a disseminação primária do PVC até as criptas do intestino delgado, onde causa destruição destas em divisão. PVC também é capaz de replicar em outros tecidos como: medula óssea, coração e células endoteliais. -Raças Susceptíveis: Labrador, Rottweilers e Doberman. -Sinais Clínicos: -Diarréia sanguinolenta ou não, com odor fétido; -Vômito; -Sangramento intestinal; -Depressão; -Anorexia; -Febre; -Desidratação; -Achados Laboratoriais: -Hipoalbunemia; -Leucopenia: Linfopenia e Neutropenia transitórias; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Hemograma; -ELISA: pode ser negativo se for realizado muito cedo e podem ocorre falsos-negativos se feito logo após a vacinação. -Tratamento: -Terapia hidroeletrolítica: solução eletrolítica balanceada com 20-30mEq de cloreto de potássio/L e acrescentar 2,5 – 5% de glicose se o cão estiver hipoglicêmico ou em risco. *Animais com hipoproteinemia, cuidado com terapia hídrica excessiva. Deve-se administrar plasma ou hetastarch (colóide); -Antibióticos: em cães febris ou gravemente neutropênicos. -Antieméticos: -Antiinflamatório: em caso de choque séptico -Antiácidos: (em casos de vômito); -Protetores de Mucosa: -Dieta leve após o vômito cessar por 24 horas; -Terapia nutricional enteral ou parenteral; 16.1.2-Coronavirose: -Etiologia: coronavírus canino (CVC) pertencente à família Coronaviridae. Relacionado com o vírus da PIF e da gastrenterite transmissível dos suínos. -Transmissão: fecal-oral; -Patogenia: o CVC, o qual é um vírus epiteliotrófico invade o organismo e destrói células maduras das vilosidades intestinais. A destruição, a atrofia e fusa dos vilos resultantes causam diarréia de severidade variável. *A maioria das infecções por CVC é subclínica. É mais grave quando associada ao parvovírus canino. -Sinais Clínicos: -Geralmente os animais são assintomáticos; -Anorexia; -Depressão; -Êmese; -Desidratação e anormalidades eletrolíticas; -Diarréia (mole a aquosa ou com muco e sangue); -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; *Importante: diferenciar de parvovirose, porque ao contrário da infecção pelo parvovírus, a infecção por CVC não causa febre, leucopenia, hematoquezia e morte. -Exames Complementares: -Microscopia Eletrônica; -Sorologia; -Tratamento: -Terapia com fluido; -Restabelecer equilíbrio eletrolítico; -Restrição alimentar até cessar êmese por 24 horas; -Antieméticos: (em casos de vômito); -Antiácidos: (em casos de vômito); -Protetores de Mucosa: -Terapia nutricional enteral ou parenteral; 16.2-Helmintos: 16.2.1-Toxocara canis: -Classificação: pertencente à classe Nematoda, ordem Ascaridida e família Ascarididae, espécie: Toxocara canis. -Características: -Localização: intestino delgado -Nutrição: produtos pré-digeridos (aminoácidos, vitaminas e oligoelementos) -Sinais Clínicos: -Quando a infecção pré-natal é muito grande, pode haver a morte do animal, pois a migração das larvas causa lesões hepáticas e focos pneumônicos; -Em infecções maciças podem ocorrer obstruções no sistema digestório; -Vômitos e diarréia podem ser observadas pela ação irritante dos adultos na mucosa gástrica e intestinal; -Adultos podem penetrar nos canais biliares ou pancreáticos, levando à quadros agudos e às vezes fatais; -Competição alimentar ocorre devido à sua ação espoliadora de aminoácidos essenciais, vitaminas e sais minerais levando ao enfraquecimento; -Sinais neurológicos vão desde irritação, até crises convulsivas, e estão associadas com as toxinas parasitárias de vermes vivos ou mortos, irritação das terminações nervosas intestinais e sensibilização do SNC pelas larvas erráticas; -Fezes pastosas ou líquidas; -Hematoquezia; -Parorexia; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Coproparasitológico: método de flutuação (técnica de Willis Mollay). -Presença de vermes nas fezes; -Tratamento: *Benzimidazóis: utilizado para cadelas prenhas, mas não utilizar em inicio de gestação. -Controle: -Recém nascidos: tratar os filhotes com 2/3 semanas (repetir após 21 dias), com princípios ativos de ação menos potente como o mebendazole e fembendazole, tratar a cadela simultaneamente. Tratar os filhotes novamente aos 2 meses; -Cães recém adquiridos: administrar 2 doses com intervalo de 14 dias; -Fêmeas prenhes: tratar 3 semanas antes do parto; 16.2.2-Dypilidium caninum: -Classificação: pertencem à classe Cestoda, ordem Cyclophyllidae, família Dipelididae e espécie Dypilidium caninum. -Características: -Localização: intestino delgado -Sinais Clínicos: -Normalmente cursa de forma assintomática; -Diarréia; -Cólica; -Alterações no apetite; -Perda de peso; -Alterações de comportamento; -Ataques epileptiformes; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Coproparasitológico pelo método de sedimentação; -Pesquisa de proglótides nas fezes; -Tratamento: *Para Echinococcus granulosus usar 100mg/kg e repetir a dose em 48 horas. 16.2.3-Ancylostoma caninum: -Classificação: pequeno estrongilídeo, pertencente à classe Nematoda, ordem Strongylida e à família Ancylostomidae, espécie Ancylostoma caninum, Ancylostoma braziliense e Ancylostoma duodenale. -Características: -Localização: intestino delgado de carnívoros (A. caninum e braziliense) e de humanos e cães (A. duodenale). *Ancylostoma caninum e braziliense: larva migrans cutânea (bicho geográfico). -Sinais Clínicos: -Prurido; -Eritema, principalmente no abdômen; -Mucosas pálidas; -Anorexia; -Diarréia escura; -Desidratação; -Emagrecimento; -Edema e ascite; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Coproparasitológicos, método de flutuação (técnica de Willis Mollay). -Tratamento: *Utilizado para hematófagos e não é recomendado no final da gestação (causa aborto), e cuidado com animais de pelagem clara (causa manchas). *Combinação: Praziquantel (para platelmintos) + Pirantel (para nematódeos) (Drontal®) Princípio Ativo Toxocara Ancylostoma Trichuris Dypilidium Pirantel X X Praziquantel X Febantel X X X 16.3-Protozoários: 16.3.1-Giardia: -Classificação: pertencente ao filo Euglenozoa, ordem Diplomanadida, família Hexamitidae, gênero Giardia e espécie G. lamblia, muris, psittaci, canis, ardeae e G. agilis. -Características: -Localização: intestino delgado; -Transmissão: oral-fecal (água, alimentos contaminados). -Geralmente atinge animais mais jovens, mas pode afetas adultos. -Sinais Clínicos: -Poucos sinais em animais; -Diarréia aquosa; -Animal não apresenta febre; -Enterite; -Perda de peso; -Inapetência; -Vômitos; -Dor abdominal; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Laboratorial: utilizando o método direto (exame a fresco), para identificar trofozoítos ou cistos. Técnica de Faust e Cols. (flutuação com sulfato de Zn 33%), imunológico ou molecular. *Fezes diarréicas encontra-se o trofozoíto e em fezes normais encontra-se o cisto. -Tratamento: -Quimioterápico: 17-Doença da Má Absorção Intestinal: -Causas: -Doença Inflamatória imunomediada (enteropatia inflamatória); -Reação de Sensibilidade alimentar; -Inflamação bacteriana, parasitária, viral ou fúngica; -Neoplasias; -Doença inflamatória intestinal; -Má digestão (insuficiência pancreática); 17.1-Enteropatia Inflamatória (EPI): -Definição: refere-se a um grupo diverso de enteropatias crônicas, caracterizadas por infiltração idiopática da mucosa e algumas vezes da submucosa do trato gastrointestinal com células inflamatórias. 17.1.1-Enteropatia Inflamatória Linfocítica-Plasmocítica: -Etiologia: não determinada, no entanto, sugere-se que fatores genéticos (Ex.: shar-pei), dietéticos, bacterianos, imunológicos e de permeabilidade da mucosa exerçam um papel. -Patogenia: A EPI linfocítica-plasmocítica pode envolver uma reação de hipersensibilidade a antígenos (bacterianos, alimentares ou autoantígenos) no lúmen intestinal. Isso pode resultar de um distúrbio primário do sistema imune. -Sinais Clínicos: -Vômito intermitente (geralmente em gatos); -Diarréia de intestino delgado; -Perda de peso progressiva; -Ascite, hidrotórax e/ou edema (por perda protéica); -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Biópsia intestinal (mucosa com infiltração de linfócitos e plasmócitos maduros); -Colonoscopia; -Tratamento: -Manipulação dietética; -Antiinflamatórios-imunossupressores: -Quimioterápico: 17.2-Infecções Bacterianas: -Principais agenets: Salmonella spp, Campylobacter jejuni e Clostridium spp. 17.2.1-Salmonelose: -Classificação: bacilo gram-negativo pertencente ao gênero Salmonella e família Enterobacteriaceae. -Características: -Transmissão: fecal-oral (ingestão de alimentos ou água contaminados); -Principais espécies: S. typhimurium e S. anatum; -Frequentemente isolada nas fezes de cães e gatos saudáveis; -Sinais Clínicos: -Diarréia aquosa ou mucóide; -Vômito; -Tenesmo; -Febre; -Anorexia; -Letargia; -Dor abdominal; -Desidratação; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Isolamento da Salmonella spp a partir de amostras fecais; -Hemograma: grave leucopenia -Tratamento: -Não é indicado o uso de antibióticos para o tratamento de salmonelose. Os antibióticos somente são indicados quando a invasão pela Salmonella spp for severa, causando bacteremia ou endotoxemia. O antibiótico de escolha deve-se basear em cultura e antibiograma prévios, mas tem-se sucesso com: -Deve-se repetir o cultivo das fezes após 1 e 4 semanas do final do tratamento; -Reposição hídrica e eletrolítica; 17.2.2-Campilobacteriose: -Classificação: Campylobacter jejuni é uma bactéria gram-negativa; -Características: -Transmissão: fecal-oral (alimentos e água contaminados); -Pode ser encontrada em animais sadios; -Geralmente é patogênico em cães e gatos jovens -Sinais Clínicos: -Diarréia aquosa à mucóide de duração entre 5 e 15 dias, pode ou não ter presença de sangue; -Vômito; -Tenesmo; -Febre suave ou ausente; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Microscopia: presença de Campylobacter (bastonete gram-negativo curvo e delgado e pode ter formato de ‘W’) e leucócitos; -Isolamento da Campylobacter (difícil); -Tratamento: -Antibióticos: -Reposição hídrica e eletrolítica; 17.2.3-Clostridiose: -Classificação: Clostridium perfringens, bactéria anaeróbica normal do intestino de cães e gatos. -Patogenia: Clostridium perfringens é uma bactéria produtora de toxinas que pode se envolver em uma diarréia aguda e crônica. Associa-se a gastrenterite hemorrágica canina, enterocolite necrosante aguda, diarréia hospitalar aguda e diarréia crônica. -Sinais Clínicos: -Diarréia aquosa ou mole, com ou sem muco; -Tenesmo; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Microscopia: presença de Clostridium perfringens (bastonetes gram-negativos) e leucócitos. Considera-se anormal acima de 2/3 esporos (identificados em coloração Diff-Quick ou Wright); -Tratamento: -Antibióticos: 18-Insuficiência Pancreática Exócrina: -Etiologia: -Atrofia acinar idiopática hereditária (cães de porte grande, sendo a principal raça Pastor Alemão); -Pancreatite crônica recidivante (cães de pequeno porte, sendo a principal raça Schnauzer); -Sinais Clínicos: -Emagrecimento progressivo; -Pelame de má qualidade; -Musculatura pobre; -Polifagia; -Parorexia; -Fezes volumosas, sem forma e brilhantes; -Esteatorréia; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Concentração sérica e nas fezes de lípases e amilases; -Desafio com triglicerídeos: -Prova da turbidez plasmática: deve ser feito um jejum prévio de 12 horas e após isso oferecer 5-20ml de óleo, a amostra sérica torna-se turva (indicando normalidade); -Perfil hepático e renal: ALT (pode estar aumentado), AST e GGT. -Hipocolesterolemia; -Ultrassonografia abdominal; -Biopsia; -Análise qualitativa fecal: verifica a presença de atividade de tripsina e presença de alimentos não digeridos nas fezes; -Mensuração da imunorreatividade ao tripsinóide (exame específico); -Tratamento: -Suplementação com enzimas pancreáticas (em pó ou tecido cru); -Dose: 5mg/kg -Manejo dietético: -Fornecer alimento em pequenas quantidades e várias vezes ao dia; -Utilizar ração de alta digestibilidade, restrita em fibras (<2%MS) que diminui a atividade enzimática. Auxilia no controle do volume fecal, na excreção de gordura e na diminuição das flatulências; -Restrição à gorduras; -Adicionar complexos vitamínicos; -Antibiótico: 19-Complexo Dilatação-Vólvulo Gástrico: -Definição: distensão do estômago geralmente após a ingestão de grande quantidade de água/ar seguido de exercício. Ocorre de forma aguda. -Etiologia: -Multifatorial; -Cães de qualquer idade (geralmente acima de 7 anos); -Cães de grande porte (Doberman, Dogue Alemão, Setter Irlandês, Pastores, São Bernardo e Fila), pode ocorrer ocasionalmente em cães de pequeno porte; -Animais que se alimentam uma vez ao dia; -Dieta fermentável; -Motilidade gástrica anormal; -Exercícios após alimentação; -Cadelas pós-parto; -Frouxidão de ligamentos (hepatoduodenais e hepatogástricos); -Patogenia: Ocorre primeiramente a dilatação com posterior torção gástrica. Com a torção gástrica ocorre obstrução do cárdia e do piloro, pode-se ter o baço torcido também e assim há o comprometimento vascular da região (perfusão sanguínea inadequada, podendo levar ao choque, taquicardia, arritmias e óbito). A torção pode variar entre 90 e 360º dependendo do caso, podendo ter o aprisionamento do baço (com fratura ou ruptura). -Sinais Clínicos: -Náusea; -Vômito não produtivo; -Sialorréia; -Dispnéia; -Dor e distensão abdominal; -Exame Físico: -Pulso fraco; -Mucosas pálidas; -Distensão abdominal; -Percussão digital do estômago com som timpânico característico; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Radiografia abdominal; -Tratamento: -Reposição hídrica e eletrolítica; -Antibióticos: -Analgésicos: -Descompressão gástrica com passagem de sonda orogástrica; -Cirúrgico (reposicionamento do estômago, remoção do tecido necrosado e gastropexia); -Antieméticos: -Antiácidos: -Protetor de Mucosa: -Prognóstico: -15-20% de morte pós-cirúrgica devido a arritmias; -Prevenção: -Manejo para evitar recidivas (alimentação dividida várias vezes ao dia em pequenas quantidades); -Evitar exercícios próximos à refeições; -Gastropexia profilática em raças predispostas; 20-Pancreatite Aguda: -Definição: processo inflamatório agudo do pâncreas com envolvimento variável de outros tecidos adjacentes ou de órgãos de sistemas remotos. Devido à elaboração errônea de enzimas digestivas ativas as quais destroem o tecido pancreático. -Fatores Predisponentes: -Animais com idade acima de 5 anos; -Raças: yorkshire e schauzer; -Machos e fêmeas castrados; -Doenças gastrointestinais ou de trato biliar; -Infecção e isquemia; -Epilepsia; -Obesidade; -Diabete mellitus; -Hiperadrenocorticismo; -Hipotireoidismo; -Traumas; -Intoxicação por organofosforados; -Fármacos: furosemida, diuréticos de alça, fenobarbital com brometo de potássio, tetraciclinas e sulfas; -Patogenia: Ocorre a ativação de tripsina devido a causas multifatorais, levando a uma injúria tecidual, causando um aumento da permeabilidade capilar, gerando um edema, podendo levar a uma isquemia e necrose local. -Branda: edema (fácil recuperação); -Grave: Abdômen agudo; Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica – sepse; Falência múltipla dos órgãos; -Causas: -Indiscrição alimentar; -Cirurgia; -Corticóides; -Quimioterápicos; -Organofosforados; -Traumas; -Sinais Clínicos: -Desidratação; -Anorexia; -Êmese; -Letargia; -Dor abdominal; -Poliúria e polidipsia; -Diarréia; -Febre ou hipotermina; -Convulsões; -Distúrbios de coagulação; -Icterícia; -Sangramento gastrointestinal; -Postura em ‘prece’ (antiálgica); -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Hemograma e Bioquímica Sérica; -Teste de Enzimas Pancreáticas; -Ultrassonografia; -Análise do fluído abdominal (em casos de efusão); -Biópsia (histopatologia); -Tratamento: -Reposição hídrica e eletrolítica (ringer lactato); -Repouso ‘glândular’: não oferecer alimentos e água por 1 a 2 dias. Deve-se fazer o suporte parenteral. -Analgésicos: -Antieméticos: -Antibióticos: -Antiácidos: 21-Quadríade Felina: -Enfermidades: -Doença inflamatória intestinal; -Nefrite; -Doença hepática inflamatória; -Pancreatite; -Característica anatômica: ducto pancreático e biliar comuns; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Amilase: -Normal: <1.050 U/L -Aumento: de 3 a 4 vezes (pancreatite, insuficiência renal, doenças gastrointestinal, hepatopatias ou neoplasias); -Lipase: -Normal: 250 – 1.500 U/L -Aumento: de 2 a 3 vezes (pancreatite, insuficiência renal, doença gastrointestinal, uso de corticóides e estresse crônico); *Animais com pancreatite grave podem ter valores normais; -Radiografia (deslocamento ou distensão gasosa do duodeno descendente e cólon ascendente); -Ultrassonografia (pâncreas hipoecóico >2cm, presença de abscessos ou cistos no pâncreas e mesentério peri-pancreático hiperecóico); -Laparotomia ou laparoscopia; -Hemograma e bioquímica sérica: -Leucocitose com desvio à esquerda; -Trombocitopenia; -Hiperfosfatemia; -Aumento de ALT e FA; -Aumento de bilirrubina; -Aumento do colesterol; -Azotemia; -Hiperglicemia; -Hipocalemia e hipocalcemia (pior prognóstico); -Imunorreatividade sérica da tripsina (tripsinogênio): -Normal: 5 – 35μg/L (cães); -Aumentado: >100μg/L (positivo); -Diagnóstico Diferencial: -Perfusão gastrointestinal; -Intussuscepção intestinal; -Peritonites; -Piometra; -Abscesso prostático; -Trauma abdominal; -Torção esplênica; -Tratamento: -Reposição hídrica e eletrolítica (ringer lactato); -Repouso ‘glândular’: não oferecer alimentos e água por 1 a 2 dias. Deve-se fazer o suporte parenteral ou enteral distalmente ao duodeno; -Analgésicos: -Antieméticos: -Antibióticos: -Antiácidos: -Em casos de CID: 22-Peritonite: -Definição: processo inflamatório que envolve toda ou parte da cavidade abdominal. -Causas: -Viral: PIF -Bacteriana: por perfuração gastrointestinal (bactérias anaeróbicas e aeróbicas gram-negativas), ruptura de útero com piometra, ruptura abscessos prostático ou hepático e contaminação cirúrgica; -Química: ruptura do trato urinário, de vesícula biliar, de quilo ou pancreatite; -Traumática; -Iatrogênica (cirúrgica); -Corpos estranhos; -Sinais Clínicos: -Dor; -Relutância em se mover; -Taquicardia e taquipnéia; -Posição em prece; -Vômito; -Exame Físico: -Febre; -Desidratação; -Anormalidades na palpação abdominal; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Hemograma e bioquímica sérica; -Radiografia simples ou contrastada; -Ultrassonografia abdominal; -Avaliação do líquido abdominal (paracentese ou lavado abdominal); -Cultura microbiológica; -Dosagem de creatinina pareada com soro; -Laparotomia e laparoscopia; -Tratamento: -Reposição hídrica e eletrolítica (ringer lactato); -Antibióticos; -Antibióticos: -Lavagem da cavidade abdominal e drenagem do líquido; 23-Peritonite Infecciosa Felina: -Etiologia: -Coronavírus (RNA e envelopado), aparentemente é uma mutação do vírus causador da enterite felina (FEC); -Características gerais: -Vírus sensível aos desinfetantes usuais; -Sobrevive no ambiente até 7 semanas; -Predisposição etária (6 meses a 5 anos, mas pode atingir animais de qualquer idade); -Raça: Persa; -Fatores predisponentes: -Má nutrição; -Doenças infecciosas crônicas; -Superpopulação; -FIV e FeLV; -Período de incubação: é indeterminado, podendo variar de semanas à meses; -Epidemiologia: -Acomete felinos domésticos e selvagens; -Transmissão: -Contato direto; -Eliminação: fezes, saliva e urina -Porta de entrada: trato gastrointestinal ou respiratório; -Transplacentária; -Patogenia: Doença imunomediada a qual se tem formação de imunocomplexos (anticorpo + vírus) que causam vasculite. A viremia é associada ás células, sendo que os macrófagos os quais fagocitam as partículas virais são os responsáveis por causarem a disseminação sistêmica, com transporte para os linfonodos. A replicação viral ocorre nos enterócitos. -Sinais Clínicos: -Febre; -Apatia; -Anorexia; -Letargia; -Dificuldade respiratória; -Perda de peso; -Icterícia; -Na forma seca há sintomatologia nervosa e uveíte; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Aumento de Proteína Plasmática Total; -Hiperglobulinemia; -Análise do líquido abdominal: -Coloração: amarelo palha/citrino; -Pode ter presença de fibrina; -Densidade: 1,017 – 1,047; -Proteínas: 5 – 8g/dL -Presença de macrófagos; -Sorologia (ELISA) -Imunofluorescência Indireta; -Tratamento: -Reposição hídrica e eletrolítica; -Nutrição enteral ou parenteral; -Drenagem da cavidade abdominal (PIF efusiva); -Corticóide: -Imunossupressor: -Imunomodulador: -Antibióticos (em caso de infecção secundária); -Controle: -Isolamento dos filhotes da colônia; -Isolar doentes e gatos recém introduzidos; 24-Encefalopatia Hepática: -Principais Causas: -Insuficiência Hepática Aguda; -Shunt Porto-Sistêmico; -Cirrose; -Patogenia: -Aumento da amônia; -Desequilíbrio entre aminoácidos aromáticos e aminoácidos de cadeia ramificada; -Aumento da sensibilidade dos receptores GABA e dos receptores benzodiazepínicos; 24.1-Insuficiência Hepática Aguda: -Causas: -Infecciosa: -Viral: adenovírus; -Protozoário: toxoplasma; -Bacteriana: brucelose e leptospirose; -Fármacos (fenobarbital, cetoconazol, glicocorticóides, acetoaminofen, carprofeno, mebendazole, sulfatrimetoprim, eritromicina, halotano); -Toxina (aflatoxina); -Imunomediadas; -Nutricionais (acúmulo de cobre); -Neoplásicas; -Desvio porto-sistêmico; -Sinais Clínicos: -Icterícia; -Anorexia; -Vômito; -Diarréia; -Aumento de volume abdominal; -Prostração; -Mudança de Comportamento; -Hepatomegalia; -Hipertermia; -Hipoalbuminemia (levando à ascite); -Hipoglicemia; -Diatese hemorrágica; -Encefalopatia Hepática; -Doenças Hepáticas Caninas: -Hepatopatias Reativas: secundária a hipóxia, desnutrição, drogas, hipercortisolismo e hiperlipidemia; -Hepatite Tóxica; -Hepatite Crônica Ativa; -Cirrose; -Desvio Porto-Sistêmico -Doença do Acúmulo de Cobre: em raças Doberman, Dalmata, West Highland White Terrier e Scotish Terrier; -Diagnóstico: -Anamnese e História Clínica; -Exame Físico; -Exames Complementares: -Hemograma e Bioquímica Sérica: lesão e função hepática; -Lesão Hepática: -Alanino Aminotransferase (ALT): enzima encontrada no citossol de células, principalmente dos hepatócitos. A enzima é considerada hepato-específica em carnívoros, mas esta enzima pode estar elevada em casos de lesão muscular grave. (para se retirar esta duvida, dosa-se em conjunto a CK, que é uma enzima específica para lesão muscular). *Em casos mais crônicos, a ALT não necessariamente vai estar aumentada, pois já houve muito dano nos hepatócitos, não havendo mais extravasamento de ALT. -Asparatato Aminotransferase (AST): enzima encontrada em células do fígado e células musculares (coração e músculo esquelético). Portanto não é uma enzima hepato-específica. Principalmente em mitocôndrias e é geralmente utilizada em herbívoros. -Fosfatase Alcalina (FA): é amplamente distribuída no corpo, incluindo os ossos e ductos do fígado (localizada no citossol). A fosfatase alcalina é uma enzima produzida em vários órgãos, incluindo ossos, fígado e intestinos. As concentrações de fosfatase alcalina podem aumentar sempre que aumente a atividade das células ósseas (por exemplo, durante o período de crescimento ou depois de uma fratura) ou como resultado de doenças ósseas, que incluem a osteomalacia ou o câncer ósseo e também em lesões de ductos hepáticos (colestase). Em casos de diarréia e de uso de medicamentos (Ex.: glicocorticóides), também pode-se ter a FA aumentada. -Gama Glutaminltrasnferase (GGT): é sintetizada por quase todos os tecidos corporais, com maior concentração no pâncreas e nos rins. Além disso está presente em baixas concentrações nos hepatócitos, no epitélio dos ductos biliares e na mucosa intestinal e em altas concentrações nas glândulas mamárias (vacas, cadelas e ovelhas). A GGT é mais específica, mas menos sensível que a FA. -Função Hepática: -Bilirrubina: -Aumento: pode ser derivada do aumento da produção de hemoglobina (hemólise – icterícia pré hepática), menor taxa de absorção ou conjugação pelos hepatócitos (icterícia hepática) ou prejuízo de fluxo biliar (icterícia pós-hepática) -Ácidos Biliares: -Aumento: desvio da circulação portal (shunt porta-sistêmico), diminuição intrínseca da capacidade de absorção dos ácidos biliares pelos hepatócitos (Ex.: hepatite, necrose, hepatopatia por glicocorticóides) e menor excreção de ácidos biliares pelo sistema biliar e conseqüente retorno à circulação sistêmica (Ex.: colangite, obstrução do ducto biliar e neoplasia). -Proteínas Séricas Totais: α, β-globulinas e albumina são produzidas pelo fígado. Α e β-globulinas são proteínas pró-inflamatórias. A γ-globulina (imunoglobulina) é produzida pelos Linf-B. -Diminuição: insuficiência hepática, hepatopatia crônica -Albumina: *Geralmente não se observa hipoalbuminemia até que ocorra perda de 60-80% da função hepática. -Diminuição: doença hepática crônica. -Colesterol: a bile é a principal via de excreção do colesterol. E o fígado é o principal órgão de produção de colesterol. -Diminuição: insuficiência hepática; -Aumento: distúrbio no fluxo biliar (colestase); -Amônia: a amônia é produzida no trato digestivo e, após absorção intestinal, atinge a corrente sanguínea (circulação portal), chegando até o fígado onde é metabolizada. -Aumento: alterações no fluxo sanguíneo ao fígado (Shunt porta-sistêmico) ou diminuição acentuada de hepatócitos funcionais (Ex.: cirrose). -Uréia: é sintetizada nos hepatócitos a partir da amônia. -Diminuição: insuficiência hepática. *Esta diminuição da concentração da uréia se dá juntamente com o aumento da concentração de amônia. -Glicose: a glicose é absorvida no intestino delgado e é transportada ao fígado pela circulação portal e em seguida chega aos hepatócitos para ser transformada em glicogênio. Os hepatócitos também sintetizam glicose por gliconeogênese. -Aumento: menor absorção hepática de glicose -Diminuição: devido à menor atividade de gliconeogênese e glicogenólise nos hepatócitos. *Em insuficiência hepática a glicemia pode estar baixa ou elevada. -Radiografia; -Biópsia Hepática; -Tratamento: -Manejo dietético: -Estimular o apetite; -Fornecer pequenas quantidades distribuídas várias vezes ao dia; -Dieta balanceada: proteínas de elevado valor biológico e restrição de cloreto de sódio; -Suplementar com vitaminas do complexo B e vitamina C; -Drenagem do líquido ascítico somente se houver dor, desconforto e dificuldade respiratório por parte do paciente, pois o líquido apresenta grande concentração de proteínas. A drenagem pode ser realizada com diuréticos ou por paracentese. Na paracentese a drenagem deve ser feita em 30 a 60 minutos e deve-se deixar aproximadamente 20% do volume total. -Diuréticos: *A furosemida causa perda de potássio; -Restrição ao sódio e repouso forçado; -Reposição hídrica e eletrolítica; -Protetor hepático: (para reações hepatotóxicas) -Colerético: -Suplementação com vitaminas C, B, E e K (esta última em casos de coagulopatias); -Suplemento nutricional: -Corticóide: terapia antiinflamatória e antifibrótica; -Imunossupressor: *Monitorar o paciente com hemograma a cada 14 dias nos primeiros 2 meses; 24.2-Shunt Porto-Sistêmico: -Definição: é uma comunicação vascular entre os sistemas venosos portal e sistêmico, que permitem o acesso do sangue portal à circulação sistêmica sem passar primeiro através do fígado. O desvio porto-sistêmico congênito é o mais comum. -Patogenia: Os sinais clínicos da encafalopatia hepática resultam da depuração hepática inadequada de toxinas intestinalmente derivadas, como: amônia, mercapitanos, ácidos graxos de cadeia curta e ácido gamaaminobutírico. A redução do fluxo sanguíneo hepático e a ausência de fatores hepatotróficos resultando em atrofia hepática. -Sinais Clínicos: -Anorexia; -Letargia; -Perda de peso; -Poliúria e polidipsia; -Sialorréia; -Sintomas hepáticos (ascite e icterícia); -Sintomas nervosos (headpressing, amaurose, desorientação, andar em círculos, torpor, coma e convulsões); -Fatores Predisponentes: -Aumento da ingestão protéica; -Azotemia/Uremia; -Hemorragia gastrointestinal; -Drogas hepatotóxicas (antifúngicos); -Infecção; -Constipação; -Fatores Complicantes: -Diuréticos; -Sedativos; -Tranqüilizantes; -Sangue ou plasma estocado; -Hipoglicemia; -AINEs e esteroidais; -Desidratação; -Catabolismo; -Supercrescimento bacteriano; -Desequilíbrio eletrolítico; -Tratamento: -Restrição alimentar; -Reposição hídrica e eletrolítica (evitar ringer lactato); -Enema de retenção: *Mecanismo de ação (lactulose) -Diminuição do pH do cólon; -Laxante (aumenta o trânsito gastrointestinal e diminui a absorção de amônia); -Fonte de carboidratos (diminui a produção de amônia); -Antibióticos: (em casos crônicos); -Antieméticos: Referências Bibliográficas: FEITOSA F.L.F. Semiologia Veterinária: A arte do diagnóstico. 2 ed. São Paulo: Roca, 2008. BICHARD, S. J., SHERDING R.G. Clínica de Pequenos Animais. 1ed. São Paulo: Roca, 1998. ETTINGER S. J. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 3 ed. São Paulo: Manole, 1992. Freqüência de Giardia lamblia em cães atendidos em clínicas veterinárias de Porto Alegre, RS, Brasil – ADRIANE BARTMANN, FLAVIO ANTÔNIO PACHECO DE ARAUJO. MARK P. G. Manual Saunders: Terapêutico Veterinário. 2. Ed. São Paulo: Editora MedVet, 2009. THRALL. M.A, et al. Hematologia e Bioquímica Clínica Veterinária. 1 Ed. São Paulo: Roca, 2007. Volume de reposição (L) = peso vivo (kg) x grau de desidratação 100 Cão: 50ml/kg/dia Gato: 70ml/kg/dia K+: 1mEq/kg/dia Vômito: 40ml/kg/dia Diarréia: 50ml/kg/dia Ambos: 60ml/kg/dia K+: 3 mEq/100ml *Equipo macro-gotas: 20gotas = 1ml *Equipo micro-gotas: 60 gotas = 1ml Indicação: abaixo de 3,5mEq/L Apresentação: ampola de 10ml (10%) 1g = 14mEq Velocidade de Infusão: Pequenos Animais: 0,5 mEq/kg/h -Espiromicina + Metronidazol (Stomorgyl®) -Stomorgyl® 2: 1 drágea SID a cada 2kg PV; -Stomorgyl® 10: 1 drágea SID a cada 10kg PV; -Stomorgyl® 20: 1 drágea SID a cada 20kg PV; -Espiromicina + Dimitridazol (Spiraphar®) -Espiromicina + Metronidazol (Stomorgyl®) -Stomorgyl® 2: 1 drágea SID a cada 2kg PV; -Stomorgyl® 10: 1 drágea SID a cada 10kg PV; -Stomorgyl® 20: 1 drágea SID a cada 20kg PV; -Espiromicina + Dimitridazol (Spiraphar®) -Predinisolona: 2,2mg/kg SID; -Predinisolona: 2,2mg/kg SID; -Azatioprina: 50mg/m²/dia; -Omeprazol: 0,7 a 1,5mg/kg SID 20 a 30 dias de uso; Ranitidina -Cães: 2mg/kg EV ou VO : TID -Gatos: 2,5mg/kg EV : BID ou 3,5mg/kg VO : BID Sucralfato -Cães: 0,5 – 1,0g VO : BID/TID -Gatos: 0,25g VO : BID/TID -Omeprazol: 0,7 a 1,5mg/kg SID 20 a 30 dias de uso; -Amoxicilina: -6,6 – 20mg/kg VO : BID/TID -Clindamicina: -Cães: 11 – 33mg/kg VO : BID ou 10mg/kg EV ou IM : BID -Gatos: 11 – 33mg/kg VO : SID ou 10mg/kg EV ou IM : BID Prednisolona: 0,5mg/kg VO : BID; Omeprazol 0,7 – 1,5mg/kg VO : SID ou 20mg/animal Metoclopramida: 0,2 – 0,4mg/kg TID : VO, IM ou EV; *Apenas em cães Citrato de Maropitant (Cerenia®): 1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC; Hidróxido de Alumínio -5 – 10ml VO : QID Hidróxido de Magnésio -Cães: 5 – 10ml VO: QID -Gatos: 5 – 10ml VO: BID/TID Ranitidina: -Cães: 2,0mg/kg VO ou EV : TID -Gatos: 2,5mg/kg EV ou 3,5mg/kg VO : BID Prednisolona: 2,2mg/kg VO : SID por 2/3 semanas Prednisolona:1,1 - 2,2mg/kg VO : SID Omeprazol: 0,7 – 1,5mg/kg VO : SID ou 20mg/animal Metronidazol -15mg/kg BID EV ou VO; Amoxicilina -6,6 – 20mg/kg BID/TID : VO Eritromicina* -10 – 20mg/kg BID/TID : VO Azitromicina* -Cães: 10mg/kg 1x a cada 5 dias : VO -Gatos: 10mg/kg 1x a cada 7 dias : VO Hidróxido de Alumínio -5 – 10ml VO : QID Hidróxido de Magnésio -Cães: 5 – 10ml VO: QID -Gatos: 5 – 10ml VO: BID/TID -Omeprazol: 0,7 a 1,5mg/kg SID 20 a 30 dias de uso; Ranitidina -Cães: 2mg/kg EV ou VO : TID -Gatos: 2,5mg/kg EV : BID ou 3,5mg/kg VO : BID Sucralfato -Cães: 0,5 – 1,0g VO : BID/TID -Gatos: 0,25g VO : BID/TID Cefazolina: -20 – 35mg/kg EV ou IM : TID Ampicilina: 22mg/kg EV ou IM : TID/QID Clorpromazina -Cães: 0,5mg/kg IM ou SC : TID/QID Ondansetrona -0,1 – 0,2mg/kg EV lento : BID Flunixin-Meglumine 1,1mg/kg EV, IM ou SC : SID Ranitidina -Cães: 2mg/kg EV ou VO : TID Sucralfato -Cães: 0,5 – 1,0g VO : BID/TID Clorpromazina -Cães: 0,5mg/kg IM ou SC : TID/QID Ondansetrona -0,1 – 0,2mg/kg EV lento : BID Ranitidina -Cães: 2mg/kg EV ou VO : TID Sucralfato -Cães: 0,5 – 1,0g VO : BID/TID -Pirantel: Cães: 20-30mg/kg V.O Gatos15mg/kg (gatos) V.O. -Piperazina: 100 – 250 mg/kg V.O. -Mebendazole: 20mg/kg V.O. : SID por 3 dias -Fembendazole: 50mg/kg V.O : SID por 3 dias -Dietilcarbamazina: 25-100mg/kg V.O. -Praziquantel: 5 a 10mg/kg -Fembendazole: 50mg/kg por 3 dias -Nitroscanato*: 50mg/kg -Nitroscanato: 50mg/kg V.O. dose única -Pirantel: 15mg/kg -Disofenol*: 7,5mg/kg : S.C. dose única -Metronidazol: -Cães: 15mg/kg VO : BID por 8 dias -Gatos: 17mg/kg VO : SID por 8 dias -Sulfassalazina: -Cães: 10 – 30mg/kg VO : BID ou TID -Gatos: 10 – 20mg/kg VO : SID -Prednisolona: -Cães: 1-2mg/kg VO : SID -Gatos: 2-3mg/g VO : SID -Azatioprina: -Cães: 1-2mg/kg VO : SID -Gatos: 0,3 – 0,5mg/kg VO : SID -Metronidazol: -15mg/kg VO : BID ou TID -Enrofloxacino: -5mg/kg VO : BID por 7 a 10 dias -Sulfa-trimetoprim: -15mg/kg VO : BID por 7 a 10 dias -Eritromicina: -10 – 15mg/kg VO : TID por 7 dias; -Neomicina: -10mg/kg VO : TID por 7 dias -Amoxicilina: -20mg/kg VO : TID -Ampicilina: 22mg/kg IM ou EV : TID/QID -Metronidazol: -15mg/kg VO ou EV : BID -Metronidazol: -15mg/kg VO ou EV : BID -Amoxicilina: -20mg/kg VO : TID -Ampicilina: 22mg/kg IM ou EV : TID/QID -Enrofloxacina: -5mg/kg VO : BID -Dipirona: -25mg/kg EV e IM : TID -Tramadol: -6mg/kg EV e IM : TID -Metoclopramida: -0,2 – 0,5mg/kg EV, IM e VO : BID/TD -Ondansetrona: -0,5-1mg/kg EV ou VO : BID -Citrato de Maropitant (Cerenia®): 1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC; -Ranitidina: -Cães: 2mg/kg VO, EV : TID -Gatos: 2,5mg/kg EV : BID 3,5mg/kg VO : BID -Famotidina: -Cães: 0,5 – 1mg/kg VO : SID -Gatos: 5mg/animal a cada 48h -Omeprazol: -0,7 – 2mg/kg VO : SID Sucralfato -Cães: 0,5 – 1,0g VO : BID/TID -Gatos: 0,25g/animal VO : BID / TID -Buprenorfina: -0,01 – 0,02mg/kg EV, SC e IM : TID/QID -Butorfanol: -0,05 – 0,6mg/kg EV, SC e IM : TID/QID -Metadona: -0,2 – 0,4mg/kg SC ou IM : QID -Tramadol: -6mg/kg EV ou IM : TID -Metoclopramida: -0,2 – 0,5mg/kg EV, IM e VO : BID/TD -Ondansetrona: -0,5-1mg/kg EV ou VO : BID -Citrato de Maropitant (Cerenia®): 1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC; -Amoxicilina: -20mg/kg VO : TID -Metronidazol -15mg/kg EV ou VO : BID -Enrofloxacina: -5mg/kg VO : BID -Ranitidina: -Cães: 2mg/kg VO, EV : TID -Gatos: 2,5mg/kg EV : BID 3,5mg/kg VO : BID -Omeprazol: -0,7 – 2mg/kg VO : SID -Buprenorfina: -0,01 – 0,02mg/kg EV, SC e IM : TID/QID -Butorfanol: -0,05 – 0,6mg/kg EV, SC e IM : TID/QID -Metadona: -0,2 – 0,4mg/kg SC ou IM : QID -Tramadol: -6mg/kg EV ou IM : TID -Metoclopramida: -0,2 – 0,5mg/kg EV, IM e VO : BID/TD -Ondansetrona: -0,5-1mg/kg EV ou VO : BID -Citrato de Maropitant (Cerenia®): 1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC; -Amoxicilina: -20mg/kg VO : TID -Metronidazol -15mg/kg EV ou VO : BID -Enrofloxacina: -5mg/kg VO : BID -Ranitidina: -Cães: 2mg/kg VO, EV : TID -Gatos: 2,5mg/kg EV : BID 3,5mg/kg VO : BID -Omeprazol: -0,7 – 2mg/kg VO : SID -Heparina: -75 – 100U/kg (profilaxia) EV : TID -até 250U/kg (em CID) EV : QID -Transfusão de plasma; -Ampicilina: -22mg/kg EV ou IM : TID -Cefalexina: -30mg/kg VO : BID / TID -Gentamicina: -Cães: 2- 4mg/kg SC, IM ou EV : TID -Gatos: 3mg/kg SC, IM ou EV : TID -Prednisolona: -1 – 2mg/kg VO : SID -Ciclosfosfamida: -2 – 4mg/kg VO : SID por 4 dias; -Interferon Recombinante Humano: -30U/gato VO semana sim semana não -Espironolactona: 1 – 2mg/kg VO : BID -Furosemida*: 2mg/kg VO : BID -Silimarina: 20 – 50mg/kg VO : SID -Ácido Ursodeoxicólico: 10 – 15mg/kg VO : SID (dividido em 2/3 doses) -S-Adenosilmetionina (SAMe): -Cães: 20mg/kg VO : SID -Gatos: 90mg/animal VO (para gatos acima de 5kg) -Prednisolona: 2mg/kg VO : SID por 28 dias com redução gradual até 0,5mg/kg em dias alternados. -Dexametasona: 0,2 – 0,4mg/kg SID por 28 dias com redução gradual até 0,2mg/kg a cada 3 dias. -Azatioprina*: -50mg/m2 VO : SID por 3 a 6 meses. -Lactulose: -Enema: 20ml/kg (1:2 água morna) QID -VO: 0,25 – 1ml/kg TID (casos crônicos) -Metronidazol: 7,5mg/kg EV ou VO : BID ou TID -Ondansetrona: -0,5-1mg/kg EV ou VO : BID -Citrato de Maropitant (Cerenia®): 1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC; � SHAPE \* MERGEFORMAT ���� � PAGE \* MERGEFORMAT �1� www.veterinariandocs.com.br � SHAPE \* MERGEFORMAT ���� � PAGE \* MERGEFORMAT �62� www.veterinariandocs.com.br
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