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sistema nervoso autônomo + sono e vigília

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SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
Sistema nervoso eferente visceral geral -  terminações nervosas livres que inervam basicamente : músculo liso, músculo cardíaco e glândulas; possui dois neurônios que ligam o SNC ao órgão efetor (pré-ganglionar  e pós-ganglionar)
Simpático
- Luta e fuga: aumento da pressão arterial, do fluxo sangüíneo para ativar os músculos, da taxa metabólica, da concentração de glicose no sangue, da atividade cerebral e do estado de alerta.
- Os neurônios pré-ganglionares da divisão simpática se originam na medula toracolombar (T1-L3).
- Vias para órgãos no tórax (p. ex., o coração) = neurônios pré-ganglionares que se originam no segmento torácico superior da medula espinal. 
- Vias simpáticas para os órgãos na pelve (p. ex., colo, genitália) = neurônios pré-ganglionares se originam do segmento lombar da medula espinal.
- Os vasos sangüíneos, as glândulas sudoríparas da regulação térmica e os músculos eretores do pêlo, na pele, são inervados por neurônios que se originam ao longo de toda a medula espinal toracolombar.
- Os gânglios do sistema nervoso simpático localizam-se nas proximidades da medula espinal, na cadeia paravertebral (conhecida como cadeia simpática) ou nos gânglios pré-vertebrais. Novamente, a distribuição anatômica é bem evidente.
- Uma vez que os gânglios simpáticos se localizam nas proximidades da medula espinal, os axônios dos neurônios pré-ganglionares são curtos e os axônios dos neurônios pós-ganglionares são longos (assim conseguem alcançar o órgão efetor periférico).
- Os neurônios pré-ganglionares da divisão simpática são sempre colinérgicos. Eles liberam ACh, que interage com os receptores nicotínicos nos corpos celulares dos neurô- nios pós-ganglionares.
-Os neurônios pós-ganglionares da divisão simpática são adrenérgicos em todos os órgãos efetores, exceto nas glândulas sudoríparas reguladoras da temperatura (onde eles são colinérgicos).
Parassimpático
Os neurônios pré-ganglionares da divisão parassimpática se originam no tronco encefálico e na medula sacral (núcleos dos nervos cranianos (NC) III, VII, IX e X e dos segmentos S2-S4).
- A inervação parassimpática dos músculos lisos oculares se origina nos núcleos de Edinger-Westphal1 no mesencéfalo e seguem para a periferia no NC III; 
- A inervação parassimpática do coração, dos bronquíolos e do sistema gastrointestinal se origina nos núcleos do bulbo e segue para a periferia pelo NC X (nervo vago);
- A inervação parassimpática dos órgãos geniturinários se origina na medula espinal sacral e segue para a periferia pelos nervos pélvicos.
- Os gânglios do sistema nervoso parassimpático se localizam próximo, junto ou mesmo no interior dos órgãos efetores.
- Os gânglios parassimpáticos se encontram perto ou nos órgãos efetores; dessa forma, neurônios pré-ganglionares têm axônios longos, e os neurônios pós-ganglionares têm axônios curtos.
- Todos os neurônios pré-ganglionares parassimpáticos são colinérgicos e secretam ACh, que interage com receptores nicotínicos nos corpos celulares dos neurônios pós-ganglionares.
- Os neurônios pós-ganglionares da divisão parassimpática são também colinérgicos.
Receptores
1)Na divisão parassimpática, os órgãos efetores têm somente receptores muscarínicos.
2) Na divisão simpática, existem múltiplos tipos de receptores nos órgãos efetores
- Receptores adrenérgicos (α1, α2, β1, β2) e, o tipo de receptor é vinculado à função.
- Nas estruturas com inervação colinérgica simpática, existem receptores muscarínicos.
Receptores adrenérgicos
- Receptor α1: Receptores 1 são encontrados no músculo liso vascular da pele, no músculo esquelético e na região esplâncnica (nos esfíncteres do sistema gastrointestinal) e da bexiga, e no músculo radial da íris. A ativação dos receptores α1 conduz à contração em cada um desses músculos. O mecanismo de ação envolve a proteína G conhecida por Gq e a ativação da fosfolipase C.
* A fosfolipase C ativa catalisa a liberação de diacilglicerol e IP3 do fosfatidilinositol 4,5 – difosfato (Etapa 4). O IP3 produzido provoca a liberação de Ca2 das reservas intracelulares dos retículos endoplasmático e sarcoplasmático, resultando em um aumento na concentração do Ca2 intracelular (Etapa 5). Juntos, o Ca2 e o diacilglicerol ativam a proteína cinase C (Etapa 6), que fosforila proteí- nas. Assim, as proteínas fosforiladas produzem as ações fisiológicas finais (Etapa 7), como a contração da musculatura lisa.
- Receptor α2: Os receptores 2 são menos comuns do que os receptores 1. Eles são encontrados nas paredes do sistema gastrointestinal e nos terminais nervosos adrenérgicos pré-sinápticos.
O mecanismo de ação desses receptores envolve a inibição da adenilato ciclase, descrita nas etapas que se seguem. 
1. O agonista (p. ex., a norepinefrina) se liga ao receptor α2, que é acoplado à adenilato ciclase por uma proteína G inibidora, a Gi . 
2. Quando a norepinefrina está ligada, a proteína Gi libera GDP e liga GTP, e a subunidade i se dissocia do complexo da proteína G. 
3. A subunidade i , então, migra na membrana celular e se une e inibe a adenilato ciclase. Como resultado, os níveis AMPc diminuem, produzindo a ação fisiológica final.* Por exemplo, a ativação de receptores α2 na parede do tubo gastrointestinal causa relaxamento de sua musculatura.
- Receptor β1: Os receptores β1 são proeminentes no coração. Eles estão presentes no nodo sinoatrial (SA) e atrioventricular (AV), e no músculo ventricular. A ativação dos receptores β1, nessas estruturas, produz um aumento da freqüência cardíaca no nodo SA, aumenta a velocidade de condução no nodo AV e aumenta a contratilidade do músculo ventricular. Os receptores β1 são também encontrados nas glândulas salivares, no tecido adiposo e nos rins (onde eles promovem secreção de renina). O mecanismo de ação dos receptores β1 envolve a proteína Gs e a ativação da adenilato ciclase. 
* .A adenilato ciclase, uma vez ativada, catalisa a conversão do ATP em AMPc, que funciona como segundo mensageiro.
- Receptores β2: Os receptores β2 são encontrados no músculo liso dos vasos que nutrem o músculo esquelético, nas paredes do tubo gastrointestinal, da bexiga urinária e dos bronquíolos. A ativação de receptores β2 nessas estruturas provoca relaxamento ou dilatação. Os receptores β2 têm um mecanismo de ação similar ao dos receptores β1: ativação da proteína Gs, liberação da subunidade s, estimulação da adenilato ciclase e geração de AMPc.
Receptores Colinérgicos 
- Receptores nicotínicos:
Os receptores nicotínicos são encontrados em diversos locais importantes: na placa motora do músculo esquelético, em todos os neurônios pós-ganglionares dos sistemas nervosos simpático e parassimpático e nas células cromafins da medula adrenal. A ACh é o agonista natural, que é liberado pelos motoneurônios e por todos os neurônios pré-ganglionares.
O potencial de membrana resultante é um estado intermediário entre os potenciais de equilíbrio do Na e do K, aproximadamente 0 milivolt, que é um estado despolarizado.
- Receptor muscarínico:
Os receptores muscarínicos são encontrados em todos os órgãos efetores do sistema nervoso parassimpático: no coração, no sistema gastrointestinal, nos bronquíolos, na bexiga urinária e nos órgãos sexuais masculinos e femininos. 
Esses receptores são também encontrados em alguns órgãos efetores do sistema nervoso simpático, especificamente nas glândulas sudoríparas. 
- Alguns receptores muscarínicos têm o mesmo mecanismo de ação que os receptores adrenérgicos α1. Nesses casos, a ligação do agonista ACh ao receptor muscarínico causa dissociação da subunidade da proteína G, a ativação da fosfolipase C, e a produção de IP3 e diacilglicerol. O IP3 libera Ca+2 armazenado, e o aumento intracelular do Ca+2, junto com o diacilglicerol, produz a ação fisiológica específica do tecido.
- Outros receptores muscarínicos alteram os processos fisiológicos através da ação direta da proteína G. Nesses casos não há um segundo mensageiro envolvido. Por exemplo,os receptores muscarínicos no nodo SA do coração, quando ativados pela ACh, produzem a ativação da proteína Gi e a liberação da subunidade i , que se liga diretamente ao canal de K do nodo SA. Quando a subunidade i se liga aos canais de K eles se abrem, diminuindo a freqüência de despolarização do nodo SA e reduzindo a freqüência cardíaca. Nesse mecanismo não há estimulação ou inibição da adenilato ciclase ou da fosfolipase C, nem o envolvimento de um segundo mensageiro; a proteína Gi age diretamente no canal iônico.
O CICLO SONO-VIGÍLIA
- Nos seres humanos é circadiano, pois se renova em cerca de 24horas (20-28h)
- O ciclo é gerado pelos núcleos supraquiasmático (ativa e mantém), é sensitivo e faz comunicação com a área pré-ótica
- Uma das estruturas determinantes do ritmo circadiano é o núcleo supraquiasmático do hipotálamo, determina a hora de despertar e a hora de dormir. Corresponde a um Zeitgeber (sincronizador de tempo) do sono que é aproximadamente o ritmo geofísico (dia-noite; luz-escuridão). O SARA é ativado pelo Zeitgeber da consciência. 
- Coordenação horária entere os Zeitgebers biológico e geofísico(próprio do planeta do sist. Solar)
Vigília
- Estado de alerta, estado de consciência
- Ativação cortical, dessincronização, ativação sensorial-motora
- Manutenção da vigília envolve elementos da região do tronco encefálico, além de diversos neurotransmissores;
- Sistema de ativação de vigília no tronco encefálico:
Sistema ativador reticular ascendente (SARA)
Agregado de neurônios separados por uma rede de fibras nervosas que ocuba a parte central do tronco encefálico, se constituem em vários núcleos que são os núcleos da formação reticular; estes neurônios projetam-se para várias áreas do córtex cerebral ativando-as.
A maioria destes neurônios utilizam aminoácidos excitatórios como seus neurotransmissores (Glutamato, aspartato),
 A maioria das células do SARA liberam e sintetizam GLUTAMATO durante a vigília, a minoria sintetizará GABA. Os neurônios inibem as populações das células GABA-enérgicas podendo assim modular nossos diferentes estados de consciência. (GLUTAMATO - VIGÍLIA, inibem gaba-enérgicas ; GABA - SONO. deprime atividade cortical e sensorial-motora)
Há neurônios colinérgicos e mesopontinos, liberação de grande quantidade de ACh no tálamo e no córtex durante a atividade cortical na vigília - ACh é um dos principais neurotransmissores indutores da atividade cortical
*Há ainda neurônios monoaminérgicos: -Noradrenalina (locus ceruleus); dopamina (área tegumentar ventral); serotonina (núcleos da rafe)
-SAV no tálamo e hipotálamo - usam principalmente Histamina
- Hipocretinas ou orexinas - função neuroendócrina
SONO - ONDAS LENTAS - NÃO REM
- Sincronização cortical, hipotonia muscular e fusos
Acredita-se que o príncipal indutor do sono é o Núcleo do trato solitário ( localizado na região do bulbo), possui função sensorial
-Neurotransmissores:
 Serotonina
GABA - principal inibitório, a liberação vai ser maior no sono de ondas letras; neurônios GABA-enérgicos inibem os neurônios do SARA; inibem transmissões e atividade de neurônios que se projetam ao tálamo e ao córtex, inibindo assim a atividade cerebral, já que não há grande atividade cerebral nesta fase
Adenosina
Peptídeos
REM (PARADOXAL)
- EEG dessincronizado, atonia muscular e episódios de movimentos oculares (Rapid eyes moviment) - o movimento se deve pois o ser humano é extremamente visual ; os ratos movimentam o faro no sono rem (bigodinhos) já são animais olfativos
- Teoria da interação recíproca - células SP (on-off) - tenta explicar a mudança do sono NREM para o REM - Feedback, inibição de uma dessas células e ativação da outra.
SP on - ACh, glicina, glutamato, GABA,
SP off - Noradrenalina e serotonina
Fisiologia do sono
Sistema nervoso em plena atividade, inibição de algumas funções e ativação de outras para manter as características do sono.
* Movimentos durante o sono
- Ondas lentas: bloqueio motor porém não há atonia muscular, nos movemos durante o sono para evitar compressão da pele pelo peso do corpo e assim evirar isquemias regionais.
- REM: atonia muscular, sistema motor é desligado ; isso se deve pois essa fase é a de predominância dos sonhos, e quando esta inativação muscular falha tem-se o sonambulismo, onde a pessoa se movimenta de acordo com o sonho - a exceção para isto é o movimento dos olhos, alguns movimentos faciais e a ereção peniana.
- Durante o sono há:
Aumento de: Melatonina, Prolactina e Células T
Diminuição de: Células NK, Cortisol e Temperatura (a temperatura baixa durante o sono, na fase 4 e REM tem-se os menores índices de temperatura do organismo)
NARCOLEPSIA
Faz-se uso de estimulantes simpatomiméticos. Porém possuem muitas contra-indicações ao contrário da modafinila.
A literatura pré-clínica em animais e a literatura clínica em seres humanos sugere que a modafinila não apresenta risco de abuso e dependência em doses terapêuticas em populações clínicas sem riscos de abuso, ao contrário dos outros estimulantes simpatomiméticos como as anfetaminas, metilfenidato e até mesmo a cafeína.
- Modafinila
1) Bloqueio da proteína transportadora da recaptação da dopamina (DAT) aumentando a neurotransmissão dopaminérgica D1-D2 meso-córtico-límbica
2) Aumento da sincronização elétrica via gap-junctions da neurotransmissão GABAérgica da população de células GABAérgicas situadas no núcleo colinérgico pedúnculo pontino, liberando a atividade colinérgica excitatória colinérgica e glutamatérgica sobre os demais núcleos e córtex cerebral 
3) Aumento indireto da neurotransmissão histaminérgica do núcleo túbero-mamilar hipotalâmica posterior
- Anfetaminas
As anfetaminas em doses clínicas são potentes simpatomiméticos, aumentando a neurotransmissão dopaminérgica e noradrenérgica no sistema nervoso. Mecanismos celulares da ação das anfetaminas:
 1) As anfetaminas bloqueiam a proteína transportadora da recaptação da dopamina (DAT) e da noradrenalina (NET), aumentando a neurotransmissão dopaminérgica D1-D2 mesocórtico-límbica e noradrenérgica no locus ceruleus.
2) Aumento da liberação pré-sináptica dopaminérgica e noradrenérgica.
3) Inibição da monoamina oxidase (MAO) em doses supraterapêuticas.
CAFEÍNA
O efeito biológico da cafeína parece dever-se à ação em diversos alvos moleculares age nos recetores de adenosina, nas Fosfodiesterases (PDE), nos canais de cálcio, nos recetores GABAA e outros canais iónicos.
A adenosina é uma purina libertada localmente, que atua em recetores diferentes que podem aumentar ou diminuir as concentrações celulares de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP). A cafeína e os seus principais metabolitos, tais como a teofilina, paraxantina bloqueiam seletivamente os recetores de adenosina e inibem competitivamente a ação da adenosina em concentrações encontradas em pessoas que consumem cafeína através de fontes alimentares. 
A ligação da cafeína aos recetores da adenosina resulta na estimulação mental, libertação de dopamina, Norepinefrina (NE) e serotonina no cérebro assim como no aumento de catecolaminas circulantes, levando a um aumento da pressão arterial e da lipólise. (↑Norepinefrina e Serotonina = ↓Acetilcolina = Despertar)
DOR – NÚCLEOS DA RAFE
NÚCLEOS DA RAFE: localizados na linha média da Ponte e Bulbo, esses núcleos secretam SEROTONINA que desempenha papel fundamental na indução do sono normal.
As fibras nervosas provenientes destes núcleos dirigem-se ao tálamo, hipotálamo, sistema límbico, córtex cerebral. A liberação de Serotonina nestes centros neuronais participa do processo indutor do sono ( administração de substâncias que bloqueiam a síntese de serotonina a animais = “incapacidade de dormir”)
- Sistema de analgesia encefálico – secreção de serotonina por neurônios serotoninérgicos no núcleo magno da rafe
ANTI-HISTAMÍNICOS
Vários estudos mostram efeitos similares e aditivos dos anti-histamínicos de primeira geração com osefeitos do álcool ou benzodiazepínicos no sistema nervoso central. Outros estudos mostram efeitos do aumento da latência para o início do sono REM e sua redução, além de efeitos residuais ou de ressaca no dia seguinte
MELATONINA
CENTROS NEURONAIS E SUBSTÂNCIAS NEURO-HUMORAIS - A Glândula Pineal é uma glândula que recebe projeções de neurônios fotorreceptores da retina e envia conexões para o sistema límbico e córtex cerebral através do pedúnculo pineal. - Desta forma, ela recebe informação acerca da presença ou ausência da luminosidade ambiental (ciclo dia-noite) SÍNTESE CÍCLICA DE MELATONINA (deflagrada pela ausência de luz). 
# PODEMOS CONCLUIR = a Serotonina secretada pelos Núcleos da Rafe e liberada no Tálamo/Hipotálamo funciona como substrato para a síntese de Melatonina pela Glândula Pineal.
SÍNTESE DE MELATONINA
TRIPTOFANO
(leite e derivados/nozes/banana/arroz/batata/feijão/ lentilha/castanha/abacate/soja)
↓
5-HIDROXI-TRIPTOFANO
↓
SEROTONINA
↓
N-ACETIL-SEROTONINA
↓
MELATONINA
PERÍODO DIURNO
INCIDÊNCIA DA LUZ SOBRE A RETINA 
↓
 INIBIÇÃO DO NÚCLEO SUPRAQUIASMÁTICO (“MARCAPASSO DO CICLO SONO-VIGÍLIA”) 
↓
 INIBIÇÃO DA SÍNTESE DE MELATONINA
↓
AUSÊNCIA DE MELATONINA (“HIPOTÁLAMO DESESTIMULADO”)
↓
 
ELEVADAS CONCENTRAÇÕES DE Ach / 5-HT / NORADRENALINA / HISTAMINA 
- ISSO MANTEM O ESTADO DE VIGÍLIA (ACORDADO)- 
PERÍODO NOTURNO
 (AUSÊNCIA DE LUMINOSIDADE) ↓ 
ATIVAÇÃO DO NÚCLEO SUPRAQUIASMÁTICO
 ↓
 SECREÇÃO DE MELATONINA PELA GLD. PINEAL 
↓
 INIBIÇÃO HIPOTALÂMICA COM REDUÇÃO NA CONCENTRAÇÃO DAS MONOAMINAS CEREBRAIS 
↓
 SONO
	ESTÁGIO
	COMPORTAMENTO
	EEG
	Vigília Alerta
	Desperto, alerta com olhos abertos.
	Ritmo beta (mais rápido que 13 Hz).
	Vigília Relaxada
	Desperto, relaxado com olhos fechados.
	Ritmo principalmente alfa (8-13 Hz) sobre os lobos parietal e occiptal. Mudanças para ritmo beta em resposta a estímulos internos ou externos.
	Sonolência relaxada
	Fadigado, cansado ou entediado; as pálpebras podem se estreitar a cabeça pode começar a cair; lapsos momentâneos de atenção e alerta. Sonolento, porém não adormecido.
	Diminuição e frequência das ondas alfa.
	Sono NREM (ondas lentas)
	Estágio 1
	Sono leve; facilmente despertado por estímulos moderados ou mesmo pelas contrações do músculo do pescoço deflagradas por receptores de alongamento muscular com a pendência da cabeça; falta continua de atenção.
	Ondas alfa reduzidas em frequência, amplitude e percentagem do tempo presente; intervalos no ritmo alfa preenchidos com atividade teta (4-8Hz) e delta (menor que 4Hz).
	Estágio 2
	Maior falta de sensibilidade à ativação e ao despertar.
	Ondas alfa substituídas por ondas aleatórias de maior amplitude.
	Estágio 3 e 4
	Sono profundo; no estágio 4, a ativação e o despertar ocorrem apenas com estímulo vigoroso.
	Muita atividade teta e delta, no estágio 4 há predominância de atividade delta.
	Sono REM (paradoxal)
	Sono mais profundo; maior relaxamento e dificuldade de despertar; começa 50-90 min após o início do sono, episódios são repetidos a cada 60-90 min, cada episódio perdura por cerca de 10 min; os sonhos ocorrem, movimentos oculares rápidos por trás das pálpebras fechadas; aumento acentuado no consumo de cerebral. 
	EEG lembra o do estado de vigília alerta.

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