Doença de Chagas

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Tripanossomíase 
Americana
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Filo Sarcomastigophora (flagelos ou pseudópodes)
SubFilo Mastigophora (flagelos)
Ordem Kinetoplastida (presença de cinetoplasto)
Família Trypanosomatidae
Gênero Trypanosoma
Espécie Trypanosoma cruzi
DOENÇA DE CHAGAS
ou
TRIPANOSSOMÍASE AMERICANA
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HISTÓRICO
 Em 1909 - médico Carlos Chagas
 Equipe de Oswaldo Cruz: casos de malária durante construção da estrada ferro Central do Brasil, em Minas Gerais;
 Trypanosoma minasensi: hemoflagelado de micos (não infectante para humanos);
 Barbeiros: protozoário flagelados diferentes;
 Oswaldo Cruz conseguiu infectar animais em laboratório com as formas retiradas dos barbeiros; 
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 Em 14 abril 1909 – 1º caso clínico descrito : Berenice, 02 anos, febril, as mesmas formas observadas no barbeiro – mãe relata que a filha havia sido sugada pelo hemíptero e descreve os sintomas;
 Parasitos do sangue de Berenice são inoculados em animais - havendo desenvolvimento da infecção e sintomatologia;
 Estudando o elo vertebrado-invertebrado Carlos Chagas descreveu a doença, agente etiológico, o vetor, os reservatórios domésticos e silvestres e os animais de laboratório suscetíveis à infecção pelo Trypanosoma cruzi; 
 Berenice faleceu aos 73 anos de idade – não da doença de Chagas
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Milhões de pessoas estão infectadas em toda a América Latina;
 Ainda hoje no Brasil, constitui grave problema médico-social, sendo que a maioria dos casos está localizada, principalmente nas regiões Nordeste, Sudeste e Sul;
 Segundo a OMS – 8 milhões de pessoas infectadas. 
 É uma doença de evolução crônica, debilitante, que determina no homem quadros clínicos com características e conseqüências muito variadas; 
CONSIDERAÇÕES GERAIS
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 Constitui a maior causa de morte súbita em idade produtiva;
 Relacionada às más condições das moradias, pois essas favorecem a nidificação dos hemípteros triatomíneos, conhecidos vulgarmente como “barbeiros”; 
 Chagásico: indivíduo marginalizado – sem possibilidade de emprego;
 Problemática social e sobrecarga para os órgãos de previdência – aposentadorias precoces, nem sempre necessárias.
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Possui em seu ciclo biológico várias formas evolutivas:
Invertebrados:	Esferomastígotas (estômago e intestino)
			Epimastígota (todo intestino /dejetos)
			Tripomastígota metaciclica (reto)
Vertebrados: 	Amastígota (intracelular)
			Tripomastígota (extracelular) 
MORFOLOGIA
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Formas evolutivas do Trypanosoma cruzi
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Tripomastígota: formas extracelulares – encontradas no sangue circulante de vertebrados, fezes e urina de triatomíneos (movimenta-se e não se reproduz). Podem ser largas ou delgadas.
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Amastígota: encontrada intracelularmente no homem, em diversas outras espécies de mamíferos e cultura de células. Forma reprodutiva, sem movimento e que forma ninhos.
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Epimastígota: encontrada em todo o intestino do triatomíneo - responsável pela manutenção no vetor.
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Formas evolutivas do Trypanosoma cruzi microscópio de varredura
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 A cadeia epidemiológica:
 ciclo silvestre
Mamíferos silvestres (tatu, gambá e ratos)
Triatomíneos
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A cadeia epidemiológica:
Ciclo domiciliar
- mamíferos sinantrópicos (rato, gambá)
- Triatomíneos
- Animais domésticos (cães, gatos)
- Ser humano
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BIOLOGIA
 Ciclo biológico do tipo heteroxeno
 Fase de multiplicação intracelular: Hosp. Vertebrado;
 Fase de multiplicação extracelular: Hosp. Invertebrado;
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CICLO EVOLUTIVO
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Hospedeiro vertebrado
Tripomastígotas metacíclicas – expelidas junto com as fezes e urina de triatomíneos – penetram no hospedeiro pelo local da picada, pele lesada ou mucosa;
Contato entre membranas - adesão e penetração em células do SMF - macrófagos e fibroblastos;
Epimastígotas são destruídas;
Tripomastígotas evoluem para amastígotas;
Amastígotas se reproduzem e passam por um processo de alargamento – tripomastígotas;
Rompimento da célula com liberação das tripomastígotas - corrente sanguínea (células de qualquer tecido ou órgão)
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 Hospedeiro invertebrado
 Formas tripomastígotas presentes na corrente circulatória são ingeridas pelo vetor durante a hematofagia;
 No estômago essas formas evoluem para esferomastígotas e rapidamente para epimastígota;
 No intestino médio ocorre a multiplicação por divisão binária;
 No reto ocorre a diferenciação em tripomastígotas metacíclicas – infectantes para o vertebrado.
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 O hospedeiro invertebrado
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Triatoma: possui antena entre o clípeo e os olhos, cabeça mais robusta;
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Panstrongylus: antena inserida junto aos olhos, cabeça mais curta que o tórax;
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Rhodnius: antena inserida no final do clípeo, cabeça alongada e delgada
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Triatomíneos - habitat
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Cafuá em zona de mata
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Transmissão
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Vetorial (5 a 15 dias): formas tripomastígotas metaciclicas, penetram através do contato destas com os olhos, boca ou ferimentos da pele, ou ainda pela pele sadia, após coçadura – Grande Importância Epidemiológica.
Transfusional (30 a 40 dias) : Desenvolvimento da doença igual a vetorial; 
Congênita (4° ao 9° mês de gestação): ninhos de amastígotas na placenta da mãe são liberados para a corrente sanguínea do feto ou durante o parto; 
VIAS DE TRANSMISSÃO 
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Oral (7 a 22 dias ): alimentos não cozidos contaminados com fezes de “barbeiros”, amamentação, canibalismo entre diferentes espécies; 
Transplantes de órgãos: extremamente complicado devido ao uso de imunossupressores – indivíduo pode desencadear a forma aguda grave da doença;
Acidentes de laboratório: penetração pela mucosa;
Caçadores: indivíduos feridos em contato com a caça parasitada;
 
Contato sexual: pouco provável em humanos, mas já observado em animais de laboratório
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 TRANSMISSÃO ORAL
....transmissão da doença de Chagas por alimento, no Brasil, estão relacionados ao consumo do suco de açaí fresco. Em 2007, 100 ocorrências da doença foram registradas no país, todas na região Norte. 
Santa Catarina registra 19 casos da doença de Chagas (Folha Online) Ao menos 19 pessoas contraíram a doença de Chagas em Santa Catarina de uma forma inédita no Estado: por meio da ingestão de caldo de cana. 
ANANÁS: Surto de Doença de Chagas é detectado
9 de novembro de 2011 em Bico do Papagaio 
Em Ananás foi detectado um surto da Doença de Chagas contraída pela ingestão do suco de juçara, fruta semelhante ao açaí. Do dia 31 até esta quarta-feira, 9, sete casos da doença foram confirmados e há 12 outros casos suspeitos.
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Fatores clínicos
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Pode ser sintomática ou assintomática – ambas estão relacionadas com o estado imunológico do hospedeiro.
Podemos observar duas fases: 
AGUDA (3°-8° semana)
CRÔNICA
A DOENÇA
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Fase Aguda: geralmente na primeira década de vida;
Manifestações locais em pelo menos 50% dos casos: 
Porta de entrada se dá na conjuntiva (complexo oftalmo-ganglionar) - Sinal de Romaña; 
2. Portas de entrada se dá na pele: Chagoma de Inoculação;
Sinais aparecem entre 4-10 dias após a picada do barbeiro, regredindo dentro de 1-2 meses
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Sinal de Romaña
Edema bipalpebral unilateral, congestão conjuntival, aumento de volume dos linfonodos, presença de parasitos intra e extracelulares em abundância.
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Chagoma de Inoculação
Inflamação aguda local na derme e hipoderme, no ponto de inoculação do parasito. A lesão lembra um furúnculo que não chega a supurar, a regressão é lenta e acompanhada de descamação
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Sintomática pode apresentar as seguintes formas:
Cardíaca: (arritmias e formação de trombos)
 Diminuição da massa muscular com aumento de áreas fibrosadas; 
 Aneurisma de ponta: herniação do endocárdio;
 Formação de trombos que desprendem êmbolos que vão gerar infartos no coração, pulmão, rins, baço, encéfalo, etc
Ninhos de amastígotas
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2. Digestiva:
07 – 11% dos casos
Ocorre incoordenação motora caracterizando o megaesôfago e o megacólon;
São conhecidos por “megas”: são dilatações permanentes e difusas de vísceras ocas ou de canais, acompanhadas ou não de alongamento da parede, não provocados por obstrução mecânica e cujo substrato anatômico seria a despopulação neural intrínseca do órgão.
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Megaesôfago: 
 Ocorre mais em homens;
 Entre 20-40 anos;
 
Megacólon:
 Mais em homens;
 Entre 30-60 anos;
 Dilatação do sigmóide e reto;
 Obstrução e perfuração intestinal, levando a peritonite.
O fator mais importante tanto para o coração quanto para os megas é a denervação - que aumenta durante a evolução da doença e modifica profundamente a fisionomia anatômica do órgão levando-o a disfunção
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3. Nervosa: Não é suficientemente documentada – alterações psicológicas, comportamentais e perda de memória. Acredita-se que o fator principal seja a denervação de células gliais e linfóides. Na fase crônica o fator principal é perda ou diminuição do número de neurônios.
4. Mista: Superposição de alterações clínicas de uma das formas citadas anteriormente
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DIAGNÓSTICO: deve-se observar a fase da doença
Fase Aguda: Alta parasitemia, anticorpos inespecíficos e início da formação de anticorpos específicos (IgM e IgG) que podem atingir níveis elevados. 
Recomenda-se: 
 Exame de sangue a fresco;
 Gota espessa (+ chances);
 Esfregaço corado com Giemsa;
 Cultura de sangue e material de biópsia;
Sorológicos
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DIAGNÓSTICO:
Fase Crônica: Baixa parasitemia, anticorpos específicos (IgG) com níveis elevados. 
Recomenda-se: 
 Inoculação em camundongos jovens;
 Xenodiagnóstico e Hemocultura;
 PCR
 Sorológicos: Reação de imunofluorescencia indireta, ELISA
OMS recomenda sempre 2 testes sorológicos diferentes
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Profilaxia e Tratamento
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PROFILAXIA
 Não há remédios ou vacinas disponíveis para a prevenção;
 Melhoria das condições de habitação;
 Controle da população de triatomíneos;
 Identificação e seleção de doadores de sangue ou esterilização por Violeta Genciana.
TRATAMENTO
A medicação utilizada é o Benzonidazol: mais efetiva na forma aguda da doença. 
Nas formas crônicas o benefício é questionável, devendo-se tratar e acompanhar os sinais e sintomas associados
NAÕ HÁ CURA EFETIVA
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