Hipersensibilidades aula imuno

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Hipersensibilidades
Tipo II, III e IV
Universidade Federal da Bahia
Danielle Dantas
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Classificação
Tipo I – mediada pelas IgE, ativando mastócitos, 2 a 30 min (anafilática)
Tipo II – mediada pela IgG e IgM, fagócitos e complemento- 5 a 8 horas (citotóxica)
Tipo III – mediada por IgG e IgM, complexos imunes e fagócitos (Ags solúveis) - 2 a 8 horas (mediada por complexos imunes) 
Tipo IV – mediada por linfócitos T (Th1, Th2 ou Tc)- 24 a 72 horas (celular ou tardia)
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 As doenças caracterizadas por Hipersensibilidade são classificadas de acordo com o tipo de Resposta Imune e o mecanismo efetor responsável pela lesão tecidual
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Hipersensibilidade Tipo II
Desencadeada por anticorpos que se ligam a células e à matriz extracelular
Podem ser anticorpos elicitados por antígenos estranhos altamente relacionados com auto-antígenos
Três mecanismos principais de ativação:				Lise das células e fagocitose mediada por complemento (Anemia Hemolítica do Recém nascido)			
 	 	Ativação local de neutrófilos e outros leucócitos, atraídos pelos intermediários do complemento quimiotáticos (glomerulonefrite)					
 	Anticorpos bloqueadores ou estimuladores, sem dano tecidual direto (Doença de Graves)
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 Mecanismos da lesão por Hipersensibilidade Tipo II
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Hipersensibilidade Tipo II induzida por agentes exógenos
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Eritroblastose fetal 
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Hipersensibilidade Tipo III
Desencadeada por imunocomplexos dirigidos a antígenos solúveis que se depositam em tecidos, causando danos geralmente sistêmicos
A reação tóxica é iniciada quando o Ag se liga ao Ac, tanto na circulação ou em locais extravasculares onde o Ag pode ser depositado. 
Deposição dos imunocomplexos nos tecidos e ativação do complemento, com quimiotaxia e ação de neutrófilos
Sítios de deposição preferenciais: sinóvia, glomérulos, pequenas artérias, endocárdio das válvulas cardíacas, capilares cerebrais
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 Mecanismos da lesão por Hipersensibilidade Tipo III
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 Reação de Arthus
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Exemplos de Doenças Humanas Mediadas por Imunocomplexos 
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 Cinética da formação e eliminação de Imunocomplexos na Hipersensibilidade Tipo III
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Hipersensibilidade Tipo IV
Os linfócitos T causam lesão tecidual por desencadearem reações de hipersensibilidade do tipo tardio (DTH), ou por destruírem diretamente as células alvo. 
É encontrada em muitas reações a bactérias, fungos e vírus, na dermatite de contato resultante da sensibilização a determinadas substâncias químicas simples e na rejeição de tecidos transplantados.
DTH – causada por expressão da ação de produtos de macrófagos ativados (ROI, RNI, citocinas, fatores de crescimento fibrosantes) – Diabetes melito insulino-dependente, esclerose múltipla, artrite reumatóide
Agentes infecciosos tb levam a Hipers. IV – Mycobacterium
Hipersensibilidade Tipo IV causada por LT Citolíticos – Reação exagerada a vírus, com destruição intensa de células infectadas. Ex: Hepatite virais, miocardites específicas
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 Mecanismos de desenvolvimento de Hipersensibilidade Tipo IV
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Granuloma
intradermico: tuberculínico, lepromina, etc.
LT, monócitos
Endurecimento local
48-72 horas
Tuberculínico
Reações de Hipersensibilidade Tipo IV
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Granuloma
É um tipo de inflamação crônica em que a célula predominante é o macrófago ativado com aparência epitelóide.
Consiste em um agregado de macrófagos circundado por um colar de linfócitos e delimitada por uma cápsula de tecido conjuntivo.
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 Teste de tuberculina - PPD
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Teste de Mantoux (ppd)– Tuberculose
Teste de Machado Guerreiro – Chagas
Teste de Matsuda – Lepra
Teste de Montenegro - Leishmaniose
Inoculação do Ag via i.d.
Leitura: 48-72h
Diâmetro > 0.5mm = +
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 Mecanismo da lesão por Hipersensibilidade Tipo IV
Dermatite de Contato
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Dermatite de contato
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 Tipos de Hipersensibilidade Tipo IV
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Mecanismo imunopatológico
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FIM
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