Módulo de Síndrome Consumptiva

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Projeto FOCCO – Bolsista Gabriela Rodrigues – 6 semestre Medicina – UNEMAT, 2015 
 
M16P1 – “Turbilhão” 
FISIOPATOLODIA DA PERDA DE PESO 
INVOLUTÁRIO (TIREOTOXICOSE) 
Perda de peso: 
 Perda de peso voluntária 
 Perda de peso involuntária com aumento ou 
diminuição do apetite 
Fisiopatologia da perda de peso 
 Diminuição da ingestão dos alimentos 
 Metabolismo acelerado 
 Aumento da perda de energia 
Desordem multifatorial: 
 Alteração da ingesta calórica 
 Alteração da absorção intestinal 
 Alteração da motilidade intestinal 
 Uso de medicamentos e drogas que 
aumentam substancias como TNF, IL-6, 
Bombesina like, e fatores liberadores de 
corticotropina 
 Náuseas e vômitos 
Tireotoxicose 
 Aumento dos hormônios tireoideanos = 
aumento GEB + diminuição da absorção 
intestinal devido ao aumento da motilidade 
gastrintestinal 
 Hipertireoidismo: excesso produção 
glandular do HT 
 
Síndrome consumptiva: perda de peso significativa, 
> 5% do peso habitual no período de 6 a 12 meses. 
Perda de peso > 10% é considerada estado de 
desnutrição associado à deficiência humoral e celular 
mediada 
 Anorexia 
 Perda de massa magra 
 Diarreia 
 Distúrbios psicológicos e alteração da 
qualidade de vida 
 
SINAIS E SINTOMAS DO DISTURBIO 
GLANDULAR 
Tireotoxicose Sintomas 
 Hiperatividade, irritabilidade, disforia 
 Intolerância ao calor 
 Palpitações 
 Fadiga e fraqueza 
 Perda de peso com aumento do apetite 
 Diarreia 
 Poliuria 
 Oligomenorreia/Perda libido 
Tireotoxicose Sinais 
 Taquicardia (idoso – fibrilação) 
supraventricular 
 Tremor 
 Bócio 
 Pele quente e úmida 
 Fraqueza muscular, miopatia proximal 
 Retração ou retardo palpebral (sinal lid-lag), 
olhar fixo 
 Ginecomastia 
 PA divergente (aumento da sistólica e 
diminuição da diastólica) 
 Sinal Globe-lag 
Doença de Graves 
 Oftalmopatia: exoftalmia 
 Dermopatia tireoideana: mixedema pré-
tibial (Willians, endócrino) 
 Acropatia tireoideana (baqueteamento 
digital, unhas de plummer) 
 Bócio (hipertireoidismo) 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL NAS 
SINDROMES CONSUMPTIVAS DO SISTEMA 
ENDÓCRINO 
Hipertireoidismo primário 
 Doença de Graves (90%casos) 
 BMN difuso 
 Adenoma tóxico 
Tireotoxicose sem hipertireoidismo 
 Tireoidite subaguda 
 Tireoidite silenciosa 
Hipertireoidismo secundário 
 Adenoma hipofisário TSH 
 Tireotoxicose gestacional 
Diabetes mellitus 
 Resistência insulina 
Envelhecimento 
Feocromocitoma 
 Descarga adrenérgica 
Tumor ovariano (paraneoplásico) 
EXAMES DIAGNÓSTICOS 
 TSH 
 T4 livre 
 T3 livre 
 Anticorpos antitireoideos (TSI) 
 Exame de sangue 
o Hemograma 
 
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o VHS 
o Glicemia de jejum 
o Bioquímico 
o Perfil tireoideano 
o Sorologia antiHIV 
o Sífilis 
o Fator reumatoide 
o FAN 
o Parasitológico fezes 
o PPD 
 Imagem 
o TC 
 Cintilografia (iodo131 
radioativo) 
o RX 
o USG 
o RNM 
Tireotoxicose: 
 Bioquimico: TSH, T4livre (T3livre) 
 Cintilografia radionuclídios 
 Ultrassonografia 
DEFINIÇÃO DE TIREOTOXICOSE 
Definição: estado de excesso de hormônios 
tireoideanos (diferente do hipertireoidismo) 
Principais etiologias: 
 Doença de Graves (90%) 
 BMN tóxico 
 Adenomas tóxicos 
MECANISMO DE AÇÃO DOS FARMACOS 
COM HORMONIO TIREOIDEANO 
Conversão do iodeto à forma oxidada do iodo é 
realizada através da enzima peroxidase tireoideana 
(TPO) 
Síntese hormônios: 
 Transporte ativo iodeto (I-) 
 Oxidação do I- a resíduos tirosil da 
tireoglobulina = monoiodotirosina (MIT) e 
di-iodotirosina (DIT) 
 DIT + DIT = T4 
 DIT + MIT = T3 
 Proteólise da TG com liberação dos 
hormônios livres na circulação 
 TPO oxidação do iodo e reação de 
acoplamento 
T4/T3 entram na célula por transporte ativo. O T4 
transforma-se em T3 através da 5’-desiodinase. 
Ambos entram no núcleo celular (receptores alfa e 
beta) aumentam a produção de RNA, culminando na 
produção de proteínas. 
Baço e testículos não são responsivos a esses 
hormônios pois não possuem receptores 
Cerebro tem 10x mais afinidade por T3 do que por T4 
Efeitos/Funções dos hormônios: 
 Crescimento 
 Desenvolvimento 
 Manutenção dos tecidos corporais  
metabolismo 
 Calorigenese 
Criança privada de hormônios tireoideanos = nanismo 
e retardo mental  Cretinismo congênito 
Hormônios: hiperatividade SNSimpatico, aumentando 
a adenililciclase e AMPc. 
TRATAMENTO D. GRAVES 
Agentes antitireoidianos: Tionamidas 
 Propiltiouracila (inibe conversão de T4 em 
T3) ½ vida 90min. 
o 100-200mg 6-8horas 
o Manutenção: 50-100mg 
o Gestantes > 2 trimestre 
 Carbimazol 
o 10-29mg 8-12h 
 Metimazol 
o 10-29mg 8-12h 
o Manutenção: 2,5 a 10mg 
o Inibe HT 
o Inibe TPO 
 Esquema de titulação (preferido): redução 
da dose gradualmente a medida que melhora 
a tireotoxicose 
 Esquema de reposição em bloco: doses altas 
associadas a levoritoxina para evitar 
hipotireoidismo fármaco-induzido 
Provas de função tireoideanas 
 3 a 4 semanas do início do tto 
 T4 livre 
Efeitos colaterais 
 Erupção cutânea 
 Urticaria 
 Febre e artralgia 
Propanolol (20 – 40 mg a cada 6/6h). Beta 
bloqueadores de ação longa para controlar sintomas 
adrenérgicos (atenolol) 
Iodo radioativo 
Tireoidectomia 
** Crise tireotóxica ou tempestade tireoidiana: são 
raras, exacerbação do hipertireoidismo capaz de 
ameaçar a vida, acompanhada por febre, delirium, 
crises convulsivas, coma, vômitos, diarreia e icterícia. 
Desencadeada habitualmente por uma enfermidade 
aguda (ave, infecção, traumatismo, cetoacidose 
diabética), cirurgia ou tratamento radioativo. Conduta 
requer intenso monitoramento e cuidados de apoio, 
identificação e tratamento da causa desencadeante, 
 
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bem como medidas capazes de reduzir a síntese dos 
hormônios tireoidianos 
 Altas doses de PTU (600mg como dose de 
impregnação e 200-300mg a cada 6h) devem ser 
adm oralmente ou por sonda nasogastrica ou por 
via retal. A ação inibitória do medicamento sobre 
a conversão de T4 em T3 faz este o agente 
aantitireoidiano de escolha. Uma hora após a 
primeira dose de propiltiiouracila, o iodeto 
estável deve ser adm para bloquear a síntese dos 
hormônios tireoideanos graças ao efeito de 
Wolff-Chaikoff (a demora permite que o agente 
antitireoidiano impedir o excesso de iodo ser 
incorporado ao novo hormônio. 
 Emergência clínica 
 Fatal devido a arritmia desencadeada 
Efeito Jod-basedow: tireotoxicose por maior 
exposição ao iodo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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M16P2 – “Não para nada” 
FISIOLOGIA DA ABSORÇÃO 
Proteínas 
 Pepsina 
 Hidrolise no estomago 
 Tripsina 
 Quimiotripsina 
 Na+ Cotransporte 
 50-100g diários 
Carboidratos 
 Amilase salivar (estômago  pH) 
 Amilase pancreática 
 Tripsina 
 Dissacaridases 
 Na+/ Glicose/Galactose 
 Albumina 
 Centenas absorvidas diariamente 
Gordura 
 Lipases 
 Lipólises 
 Micelas 
 Quilomicros 
 100g diárias 
 Fe, Ca+, B12 (íleo proximal) 
 ADEK (lipossolúveis) 
Eletrólitos 
 Na+ (basolateral) 
 Cl- (saída) 
 K+ (entrada) 
 HCO3- 
 Ca2+ (PTH, Vit D) 
 Absorção ceco predominantemente 
Fezes 
 H20, bactérias,gorduras, matéria 
inorgânica, proteínas, restos alimentares 
H20: 7 a 8 litros diariamente 
Ca, Fe, Ac fólico: duodeno 
B12 e ácidos biliares: ileo 
 
ETIOLOGIAS DAS SINDROMES 
ABSORTIVAS 
Má absorção 
 Deficiência congênita de lactase 
 Deficiência de enteroquinase 
 Abetalipoproteinemia 
 Giardíase 
 Doença celíaca 
 Espru tropical 
 Agamaglobulinemia 
 Amiloidose 
 Relacioanada à AIDS 
 Enterite por radiação 
 Enxerto X hospedeiro 
 Doença Whipple 
 Gastroenterite eosinofilica 
 Intestino megaloblástico 
 Jejunite ulcerativa 
 Linfoma/Linfangiectasia 
 Supercrescimento bacteriano 
 Síndrome do intestino curto 
 Mastocitose 
 Adson 
 Doença de Hartnup 
Mistura prejudicada 
Deficiência lipólise 
Desconhecidas 
Deficiência de micelas 
Deficiência da distribuição de nutrientes 
FISIOPATOLOGIA DAS DOENÇAS 
PRINCIPAIS 
Deficiencia de lactase (hipolactesemia) 
 Má absorção de carboidratos 
 Down regulation gene lactase 
 Asiáticos, negros, nativos americanos 
 > 2 anos 
 QC: gases, timpanismo, diarreia (fezes 
acidas que grudam no local), não perdem 
peso 
 DIAG: retirando agentes causais 
 TTO: empírico melhora 
Doença celíaca 
 Inflamação intestinal pela ingestão de glúten 
(trigo, centeio, cevada, aveia**). Autoimune 
 Peptídeo alfa-2-gliadina  
transglutaminase intestinal  linfócitos T 
 lesão da mucosa (aplainamento) 
 HLA-DQ2 / HLA-DQ8 
 Crianças > 6meses 
 QC: diarreia (esteatorreia), perda de peso, 
retardo do crescimento, anemia, alteração 
vitaminas e minerais, osteopenia, linfoma 
 TTO: retirar gluten 
 Endoscopia 
 Biopsia: mucosa em scalloping e plana 
 Exames laboratoriais: 
o Antiendomisio (EMA) 
o Antitransglutaminase 
o IgA total 
 SUDAN 3: qualitativo gordura fecal 
 Padrão ouro: quantitativo 
 
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 Diagnostico: biopsia, 4-6m tto, repete 
biopsia. 
 Rastreio: antitransglutaminase (antigliadina 
AGA) anti-tTG IgA 
 Marsh 
o 1: infiltrativa 
o 2: hiperplásica 
o 3: destrutiva 
Supercrescimento bacteriano 
 Alteração da flora normal do intestino 
delgado por flora colonica 
 Causas: D. Chron, retinopatia diabética 
 QC: diarreia, anemia megaloblástica 
(b12,folato) 
 Aspirado duodenal  cultura >10^5 
 Biopsia: atrofia vilosa 
Síndrome do intestino curto 
 Causas: Bypass, D. Chron, enterite por 
radiação, isquemia mesentérica 
 Diminuição da superfície de absorção 
 Diminuição [sais biliares] 
 Transito intestinal rápido 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA MÁ 
ABSORÇÃO 
Testes de má absorção 
 Teste quantitativo de gordura fecal 
 Teste qualitativo de gordura fecal 
 Teste D-xilose ( <25g) 
 Teste respiratório hidrogênio 
Testes específicos 
 Pâncreas: 
o Secretina 
o Elastase-1fecal 
Teste de Supercrescimento bacteriano 
 Cultura aspirado intratecal 
 Teste respiratório H+ 
 Teste respiratório d-xilose 
Teste de mucosa 
 Biopsia 
 
TRATAMENTO 
 Vitamina A, E, D, K, complexo B, B12 
 Ácido fólico 
 Ca2+, Mg+, Zn, Fe 
Sintomático etiológico 
 Antibióticos 
 Corticoides 
 Reposição hídrica 
 
DISTURBIOS HIDROELETROLITICOS 
Distúrbios da agua 
Sódio: 
 Hiponatremia 
 Hipernatremia 
Potássio: hipopotassemia 
Cálcio: hipocalcemia 
Magnésio: hipomagnesemia 
M16P3 – NEOPLASIA 
CARACTERIZAR SCON 
Segunda causa + comum de perda de peso 
Dependente do tipo de tumor 
Mais frequente em estágios avançados 
FISIOPATOLOGIA DA PERDA DE PESO 
Alterações metabólicos 
Glicose 
 Lactato (consumo tumor) 
 Intolerância a insulina 
 ↑ gliconeogenese 
 ↑ lactato plasmático 
 ↑ atividade do ciclo de cori 
 Insulina plasmática inalterada 
 Glicose plasmática inalterada 
 Turnover da glicose aumentado 
 ↓ tolerância a glicose 
 ↓ sensibilidade à insulina 
Gorduras 
 ↑ lipólise 
 ↑ lipase sensível aos hormônios-citocinas 
 ↓ lipase lipoproteica (IL-6) 
 ↓ lipogênese 
 ↑ ácidos gravos plasmáticos 
 ↑ glicerol plasmático 
 
Proteinas 
 ↓ síntese proteica muscular 
 ↑ turnover proteico 
 ↑ catabolismo muscular 
 ↑ síntese de proteínas de fase aguda 
 ↓ aminoácidos gliconeogenicos 
 Aminoácidos de cadeia ramificada normais 
 ↓ glutamina circulante/muscular 
 Nitrogênio urinário inalterado 
 Balanço nitrogenado negativo 
 
Alterações hormonais 
 
 ↑ cortisol 
 
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 ↑ glucagon 
 ↑ CCK 
 ↑ Insulina 
 ↑ leptina (diminui apetite) 
 ↓ Grelina (aumenta apetite) 
 ↓ PEPY 
 ↓ Melanocortina 
 
Citocinas 
 
 TNF – alfa 
 INF – gama/alfa 
 IL 3 (hepatócito – CHO) 
 IL-1 / 1beta 
 
 
Sensoriais 
 Alterações do paladar: efeito 
quimioterápico/ Radioterapia 
o Zn e Ni 
 Saciedade precoce 
o Motilidade GI 
o ↓ capacidade gástrica 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
Gerais e iniciais: 
 Tosse 
 Rouquidão 
 Dispneia 
 Dor 
 Ulceração 
Anorexia-Caquexia: 
 Astenia 
 Anorexia 
 Ulcera de decúbito 
 Mal-estar geral 
 Atrofia muscular 
 Edema de MMII 
 Alteração da boca 
 Palidez 
 Letargia 
 Infecções frequentes 
 Perda de peso 
 Deterioração física geral 
 
 
FATORES QUE INTERVEM NA APARIÇÃO 
DA ANOREXIA NO PAC ONCOLOGÍCO 
 Disfagia 
 Odinofagia 
 Disosmia 
 Disgeusia 
 Xerostomia 
 Mucosite e aftas 
 Náuseas 
 Alterações dentarias 
 Ansiedade 
 Medo de vomitar 
 Depressão 
 Alterações bioquímicas 
 Desidratação constipação 
 Plenitude gástrica 
 Alimentos pouco apetitosos 
 
NUTRACÊUTICOS E TRATAMENTO DA 
CAQUEXIA DO CANCER 
 
Acréscimo calórico, proteico e lipídico 
 
Ácidos graxos poli-insaturados (PUFAs) 
 Ácido eicosapentaenoico (EPA) 
 Ácido Docosahexaenóico (DHA) 
o Suprime citocinas inflamatórias 
 
Glutamina e Arginina 
 Aminoacidos glutamina (GLN) 
 Aminoácidos de arginina (ARG) 
o Síntese proteica e imunidade 
 
Nucleotídeos 
 Pirimidinas e purinas 
o Estudos de redução de complicação 
pós-op 
 
Farmacológico – Estimulantes do apetite 
 Acetato de Megestrol (AM): derivado sintético 
do hormônio progesterona. 
o 160mg/dia (40mg, 4x/dia) a 
1600mg/dia. (800mg/dia melhor 
resposta) 
o Modulação canais de cálcio, NPY, 
citocinas 
o Aumento tecido adiposo 
 Corticosteróides (glicocorticoides) 
o Curto prazo, melhoras 
 Dronabinol 
o Derivado da maconha em VO 
tetrahidrocannabinol (THC) 
o Antiemetico QT 
o Melhora humor e apetite 
o Aumento de peso 
 Melatonina 
o Hormônio glândula pineal 
o Diminui TNF-alfa 
o Reduz mielossupressao, neuropatia e 
caquexia 
 
 
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M16P4 – DROGAS E SINDROME 
CONSUMPTIVA (SCD) 
RELAÇÃO: DROGAS X SIND CONSUMPTIVA 
 Emagrecimento por vários mecanismos 
 Drogas ilícitas (cocaína), álcool, tabaco: 
o Anorexia por agirem no centro da 
saciedade 
o Álcool  carga calórica 
 Opiaceos: 
o Diminuem apetite, a motilidade 
gastrintestinal e secreções digestivas 
 Anfetaminas: 
o Aumentam resposta adrenérgica e o 
metabolismo = anorexia hipotalâmica 
 Abstinência: 
o Febre, tremores, alucinações e anorexia 
(SNC) 
AGENTES CAUSAIS 
 Opioides: anorexia, disgeusia, xerostomia, 
náuseas e vômitos 
 Álcool 
 Tabaco 
 Quimioterápicos: 
o Benzodiazepínicos 
o Barbitúricos Maconha 
 Cocaína 
 Crack 
 LSD 
 Cafeína 
 Ecstasy, NMDA  Alucinógenos 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS DO USO E 
QUANTIDADE 
Síndrome adrenérgica 
 Hormônios T3/T4, anfetaminas, cocaína 
 Ansiedade, sudorese, taquicardia, midríase, 
hipertensão 
Síndrome hipoativa 
 Opioides, álcool, benzodiazepínicos 
 Bradipneia, rebaixamento de consciência, 
coma, insuficiência respiratória 
Síndrome da abstinência 
 Difícil diferenciar do excesso da droga 
 Agitação, sudorese, tremor, taquicardia, 
midríase, ansiedade e confusão 
 Grave: alucinações, convulsões, arritmias 
 Sind. Abstinência precoce: oposto da droga 
 4-12h início. Máximo 5 dias (álcool) 
DEFINIÇÕES 
Drogadição: ou toxicodependência definem toda e 
qualquer modalidade de vicio bioquímico por parte de 
algum ser humano ou de alguma droga ou à interação 
entre drogas causada ou precipitada por fatores 
genéticos, biofarmacologicos e sociais 
Dependência (adicção): padrão mal adaptativo de 
substancias que leva a prejuízo ou sofrimento clinico 
significativo, evidenciando 3 ou mais características, 
que incluem tolerância, abstinência e abandono ou 
redução de importantes atividades sociais, 
ocupacionais ou recreativa em razão do uso da 
substancia, durante 12 meses. 
Abuso: drogas não prescritas 
Uso inadequado 
Tolerância: necessidades crescentes da substancia para 
ser atingido o efeito desejado, ou a redução do efeito 
com o uso continuado da mesma quantidade de 
substancia. 
EPIDEMIOLOGIA DAS DROGAS DE ABUSO 
 Álcool 
 Tabaco 
 Maconha 
 Solventes 
 Estimulantes 
 Cocaína 
 Xaropes* 
 Opiaceos* 
 Alucinógenos 
 Crack 
 Barbitúricos* 
FISIOPATOLOGIA DAS DROGAS DE ABUSO 
Vicio 
 Propriedades recompensadoras e viciadoras 
 Aumento da dopamina sináptica nos 
circuitos de recompensa cerebral 
 NAc 
 ATV (interação)  amigdala, córtex 
cerebral (recompensa e tomada de decisão) 
 Sinalização celular alterada 
(suprarregulação do AMPc)  dependência 
física 
o Alteração dos receptores 
(taquifilaxia) 
Tolerância 
 Tolerância inata 
 Tolerância adquirida 
o T. farmacocinética 
o T. farmacodinâmica 
o T. apreendida 
 T. condicionada 
 Tolerância física: alterações vias de 
sinalização celular 
 Tolerância psicológica: alterações 
dopaminérgicas 
Alostase: homeostase droga-dependente 
 
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Drogas mais adictivas tem ação curta 
EMERGENCIA NO ABUSO DE DROGAS 
Manejo 
 Diminuir exposição a estímulos 
 Quais substancias usadas? Via? Dose? 
Tempo? 
 Remover substancias do corpo (ex. lavagem 
gástrica) 
 Reverter efeitos da droga 
 Estabilização do paciente 
 
Cocaína e outros estimulantes 
 Intoxicação autolimitada 
o Monitorar e apoio 
 Hipertensão, taquicardia, convulsão e delírio 
persecutório 
o Tto especifico se necessário 
 Excited delirium: desbalanço 
dopaminérgico 
o Benzodiazepínicos, antipsicoticos 
 Alcool + cocaína: efeito cronotrópico + 
potente 
Tempo de 30min da intoxicação: 
 Lavagem gástrica (30’) 
 Carvão ativado 
TRATAMENTO DA ABSTINENCIA 
Farmacologico 
 Desintoxicação 
o Heroína: metadona 
o Álcool e benzodiazepínicos: 
diazepam 
o Opioides: naloxone/ naltrexona 
o Álcool: tiamina + dissulfiram + 
diazepam, carbamazepina 
o Maconha: Rimonabanto 
o Crack: topiramato/ dissulfiram / 
modafinil 
 Psicológico 
o 12 passos 
 
 
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M16P5 – INFECÇÕES E SC 
CAUSAS 
 Sepse 
 Tuberculose 
 HIV/AIDS 
 Leishmaniose visceral 
 Endocardite bacteriana 
 Parasitoses 
 Processos crônicos infecciosos 
MECANISMOS DE EMAGRECIMENTO 
 Redução da ingestão de alimentos 
o Anorexia 
o Vômitos 
o Náuseas 
o Diarreia 
o Medicação 
o Dispneia 
o Doença neurológica 
o Fadiga 
o Alterações da boca e esôfago 
o Depressão 
 Má absorção de nutrientes 
o TGI afetado (vilosidades) 
o Medicações 
 ↑ GEB pela infecção e febre (30%) 
 Metabolismo lipídico afetado, ↓ da massa magra 
o Lipodistrofia (TTO) 
 Miopatia 
 
SINAIS E SINTOMAS DAS INFECÇÕES 
GERAIS 
 Dependente da resposta imune do hospedeiro 
 Resposta inflamatória 
 Febre, anorexia, mal-estar 
 Mialgia 
 Leucocitose, neutrofilia, linfocitose 
 Anemia 
 Exantema 
 Queixas musculoesqueléticas 
 Linfadenopatia/hepatoesplenomegalia 
 Icterícia 
 SIRS 
 SEPSE 
 
TUBERCULOSE CAVERNA 
 
 Reação de hipersensibilidade: formação de 
granulomas caseosos e cavitação (sopro 
cavitário) 
o Tuberculose secundária 
 Tuberculose primaria mais comum no lado 
direito, terço médio. 
o Nódulo de Ghon  primo-infecção 
 
 
 Tuberculose secundária é a mais comum para 
ocorrência de cavitação devido preexistência da 
hipersensibilização 
o Focos de consolidação com necrose 
caseosa central e fibrose periférica 
(ativo) 
o Tardios: fibrocalcificação cicatricial de 
lesão inativa 
 
TERAPIA SCOI 
 
Aids: 
 Proteínas 1,5g/kg de peso dia 
 Necessidade energética: 40kcal/kg/dia 
 Vitaminas A, B, C, E, Zn e Selênio 
 Probióticos 
 Ácido graxo e ômega 3 (dislipidemia) 
 
Diarreia: 
 Agentes antimotilidade 
 Eletrólitos 
 Fibras solúveis 
 L-glutamina 
 
Dieta: 
 Rica em líquidos, fracionada, fibras insolúveis 
evitadas, hipolipidica 
 
Tratar infecção oportunista 
 
Testosterona/Oxandrolona 
 
PSICOLOGICO 
 Depressao 
 Eixo HHAdrenal 
o Cortisol  estresse  anorexia 
o Diminuição imunidade 
 Leptina (?)