Metabolismo energético dos lipídeos

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Metabolismo energético
Lipídeos
Lipídeos
Absorvidos na dieta pelo intestino ou produzidos endogenamente  Distribuição via lipoproteínas plasmáticas.
Triacilgliceróis  lipídeos mais abundantes da dieta.
 Podem ser produzidos e armazenados pelos excessos de outros nutrientes como proteínas, carboidratos e os próprios lipídeos. células adiposas.
Lipólise
Degradação de triacilgliceróis:
Lipase  enzima de catalisa o processo.
Sujeita a regulação hormonal. Ex.: Insulina inibe a lipase.
Triacilgliceróis  ácidos graxos + glicerol
Triacilgliceróis
Absorvidos pelo intestino e transportados pela linfa através dos quilomícrons.
Quilomícrons+ triacilgliceróis: lipase lipoproteica no endotélio dos tecidos extra-hepáticos  libera os triacilgliceróis quebrando-os em glicerol e ácidos graxos.  absorvidos.
Quilomícrons depletados de triacilgliceróis  ricos em colesterol  endocitados. 
Triacilgliceróis
Formados por reações de esterificação
Glicerol: função álcool 
ácidos graxos: função ácido carboxílico 
saturado
insaturado
Triacilgliceróis
Função éster
Glicerol
Glicerol não pode ser aproveitado pelas células adiposas  liberado na corrente sanguínea  fígado 
Fígado e outras células:
Enzima glicerol quinase: glicerol-3-fosfato  intermediário da glicólise (diidroxiacetona-fosfato) ou da gliconeogênese (produção de glicogênio).
Ácidos graxos
AG + albumina sangue;
Armazenado em adipócitos.
Liberado dos adipócitos  corrente sanguínea  atividade de contração muscular moderada de longa duração ou em jejum.
Ácido graxo  acil-CoA  não entra na mitocôndria. (gasto de ATP)  reação irreversível.
Acil-CoA  acila-carnitina + s-CoA  transportada para a mitocôndria.
Acila-carnitina + CoA  Acil-CoA (mitocondrial) + carnitina. (irreversível).
Mitocôndria: Acil-CoA  acetil-CoA (β-oxidação)
Acil-CoA é encurtada em 2 carbonos.
Excesso de acetil-CoA
Cetogênese do fígado: 
Mitocôndria: Acetil-CoA  acetoacetato
Acetoacetato  β-hidroxibutirato + acetona.
Acetoacetato  Descarboxilação espontânea  acetona.
Corpos cetônicos  acetoacetato + β-hidroxibutirato + acetona.  liberados no sangue.
Acetona : volatizada nos pulmões.
acetoacetato + β-hidroxibutirato: Utilizados como fonte de energia pelos tecidos extra-hepáticos  coração e músculos esqueléticos.
Excesso de acetona no sangue  produção ultrapassa o aproveitamento, no caso do jejum (ausência de carboidratos) e diabetes (reduz a disponibilidade de carboidrato para produção de energia).
Cetose: concentração elevada no plasma (cetonemia); concentração elevada na urina (cetonúria).
Síntese de lipídeos
A partir de outras moléculas alimentares (carboidratos e proteínas)  triacilgliceróis.
Células adiposas:
Citosol: Acetil-CoA  ácido palmítico.
Carboidratos são clivados a piruvato  acetil-CoA  mitocôndria. Acetil-Coa deve sair da mitocôndria e passar para o citosol (na forma de piruvato).
Acetil-Coa + oxaloacetato (condensação) citrato.
Excesso de citrato inibe a isocitrato desidrogenase  impedindo o prosseguimento do citrato para o ciclo de krebs.
Citrato e oxaloacetato é transportado para fora da mitocôndria  citosol.
Oxaloacetato + citrato  citosol.
Carboidratos e proteínas são oxidados a acetil-CoA e oxaloacetato.
Oxaloacetato  malato  piruvato + NADPH  ácidos graxos.
Fígado:
Acil-CoA das células adiposas + glicerol-3-fosfato  triacilgliceróis.
Incorporados em lipoproteínas plasmáticas encarregados em transportar ácidos graxos para os tecidos extra-hepáticos.