Fisiologia do garrotilho

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Sumário
1.Caso Clínico..............................................................................................................2
2.Introdução..................................................................................................................3
3.A enfermidade........................................................................................................4-5
4.Fisiopatologia.........................................................................................................5-7
5.Sinais Clínicos........................................................................................................7-8
6.Diagnóstico................................................................................................................9
7.Etiologia e características de agente causador....................................................9-10
8.Tratamento................................................................................................................9
9.Vacina................................................................................................................10-11
10.Conclusão..............................................................................................................12
11.Referências...........................................................................................................13
1. Caso Clinico
Nome do Animal: Jamanta Raça: Quarto de Milha
Idade: 3 anos Gênero: Macho
Localização: Fazenda Che Vallemi
A ègua, segundo o proprietário, apresentava corrimento nasal, estava abatido e teve uma diminuição de apetite. A medica veterinária acionada Camila da Silva Ferreira fez um exame clìnico constatando a freqüência cardíaca 34 bat/min, freqüência respiratória 18 mov/min, e a coloração conjuntiva mucosa se apresentava pálida. Foi diagnosticado como adenite eqüina ou garrotilho, utilizando como tratamento sendo 4 aplicaçoes com intervalos de 12 horas de imizol (4ml) via intramuscular, Pumodrazin(20 ml) durante 7 dias. O animal não foi vacinado contra a doença. Após uma semana
2. Introdução
O Brasil possui o terceiro maior rebanho equino do mundo, com um plantel de 5,9 milhões de animais, menor apenas que o da China (8,2 milhões) e do México (6,2 milhões). A equinocultura é responsável, no país, por 1,2 milhões de postos de trabalho, ocupando diretamente mais de 500 mil pessoas, sendo uma importante atividade do agronegócio, com forte interação nos setores de lazer, cultura e turismo. 
A capacidade dos criadores em produzirem animais de qualidade, fundamenta a perspectiva de crescimento desse setor da pecuária, como exemplifica a exportação brasileira de equinos puros-sangues árabes, que ocupa o segundo lugar no mundo, só inferior aos Estados Unidos da América do Norte. 
As doenças do aparelho respiratório ocupam o segundo lugar entre as doenças limitantes das atividades dos equinos, inferior somente as que afetam o sistema músculo esquelético, produzindo importantes perdas econômicas.
 A adenite equina é uma bacteriose de alta morbidade, sendo uma das mais frequentes doenças do trato respiratório anterior de cavalos nas regiões mais frias do país. Métodos eficientes e rápidos de diagnóstico de certeza e produtos eficientes, para seu controle, devem ser desenvolvidos para diminuir o impacto econômico da doença.
Equinos de todas as idades podem desenvolver uma inflamação mucopurulenta do trato respiratório anterior, causada pelo Streptococcus equi subsp. equi, mas sua predominância é maior em animais mais jovens. A adenite equina é conhecida também pelo nome de garrotilho.  
A doença distribui-se mundialmente, sendo responsável por significativas perdas econômicas, devido ao custo do tratamento e com gastos com medidas de controle e eventuais mortes que podem ocorrer. A importância militar do cavalo, bem como o seu papel no transporte, na agricultura e no lazer, despertaram o interesse dos pesquisadores no estudo e tratamento do garrotilho desde o início do século XIX.
3. A enfermidade
A adenite equina, também conhecida como garrotilho, é uma enfermidade bacteriana causada pelo Streptococcus equi,subsp. equi, bactéria β hemolítica, pertencente ao grupo C de Lancefield, que atinge o trato respiratório anterior de equinos, acometendo animais de todas as idades, embora com maior prevalência nos jovens por sofrerem baixas na resistência, principalmente em tempo frio e úmido, desmama, reuniões de potros em recintos de corrida e leilões, transportes prolongados, treinamento intensivo e superlotação nas instalações. 
A doença aparece normalmente em locais de agrupamento de animais, pois o germe é facilmente transmitido através de bebedouros e comedouros de uso comum, pois invade o organismo com os alimentos e água contaminados. Há animais resistentes portadores, que não apresentam sintomas da doença, mas a disseminam, dando origem a surtos inesperados. 
O contágio e a fonte de infecção do garrotilho é o corrimento nasal de animais infectados, que ao tossir, espirrar e relinchar espalha pus sob a forma de aerossol contaminando a água, o ar e os alimentos, facilitando a difusão da enfermidade, praticamente em todos os animais susceptíveis. A infecção pode ocorrer o ano todo, mas os surtos são mais comuns no inverno e na primavera, pois a temperatura ambiente e a umidade aumentam a sobrevivência do vírus. 
O agente etiológico é endêmico nas criações de equinos e pode ser encontrado nas mucosas orofaríngea e nasal normais. O germe preexiste na mucosa nasal, faríngea, ou em recém-contaminados, penetram nas glândulas nasais e no tecido linfoide faríngeo, causando processo inflamatório com exsudato seroso ou seromucoso que em dois a quatro dias se transforma em purulento. A seguir, pelos vasos linfáticos o processo alcança os linfonodos regionais que se infartam e sofrem processo purulento, abscendando e fistulizando nos quatro a dez dias seguintes.  Os animais doentes precisam ser isolados. Esta bactéria possui um período de incubação de 3 a 14 dias.
 O animal manifesta sinais clínicos típicos de um processo infeccioso generalizado; apresenta também uma secreção nasal serosa, que em seguida passa a ser mucopurulenta e, dentro de alguns dias passa a ser purulenta, tosse produtiva, dor à palpação da região mandibular, linfadenopatia, em especial, dos linfonodos submandibulares, extensão do pescoço devido à dor na região da laringe e faringe. Estes sintomas são clássicos do garrotilho, embora animais mais velhos possam não desenvolver abscessos em consequência de uma prévia infecção pela bactéria S. equi subsp. Equi
Embora infecções humanas por S. equi, subsp. equi, sejam infrequentes, há relatos de transmissão interespecífica de outras subespécies. DOWNAR et al. (2001) relataram um caso de meningite por S. equi, subsp. zooepidemicus, a partir de animais doentes em uma firma tratadora de cavalos, e NICHOLSON et al. (2000), um surto de glomerulonefrite humana, no Brasil, pelo mesmo agente a partir de queijo contaminado.
O termo garrotilho (do espanhol garrotillo: angina grave que produz a morte por sufocação, foi incorporado ao português em 1695) (HOUAISS, 2001) refere-se a que os cavalos afetados, mas não tratados, parecem estar sendo estrangulados por garrote devido ao aumento dos linfonodos retrofaríngeos e submandibulares que obstruem a faringe.
4. Fisiopatologia
A infecção é fatal em apenas 10% dos casos, e a morte ocorre por disseminação dos abscessos ou por púrpura hemorrágica, causada pelo acúmulo de complexos formados por anticorpos ligados a proteína M. O período de incubação varia de 3 a 14 dias e os animais apresentam febre, apatia, descarga nasal, inicialmente mucosa progredindo para mucopurulenta, tosse, anorexia, dificuldade de deglutição e edema mandibular, dificultando a respiração. O curso clínico é 2 a 4 semanas, com recuperação espontânea da maioria dos animais após drenagem do conteúdo dos abscessos. A transmissão ocorre por contato direto
nasal ou oral, ou indireto, através de aerossóis, fômites contaminados e insetos. S. equi penetra pela boca ou narinas e a bactéria se adere a receptores específicos das tonsilas e linfonodos locais. Em poucas horas, o microrganismo atinge os linfonodos regionais, onde se multiplica no meio extracelular. O peptidoglicano da parede celular ativa o componente C3 do complemento que atrai neutrófilos para o local. A ação antifagocítica da proteína M ocorre pela inibição do fator H do complemento e pela ligação com o fibrinogênio, o que impede o reconhecimento da bactéria como estranha pelo sistema imune do hospedeiro. Outros fatores como estreptolisina e estreptoquinase contribuem para a formação dos abscessos. À medida que estes progridem, há forma- ção de edema submandibular devido à obstrução do fluxo de fluido linfático. O processo de destruição de fagócitos atrai outras células inflamatórias que fagocitam algumas bactérias e são destruídas por outras, levando à formação de pus em um processo contínuo que pode ter várias resoluções. Na maioria dos casos da enfermidade o animal apresenta apenas aumento dos linfonodos, com formação de abscessos e rápida resolução sem auxílio terapêutico. Aproximadamente 20% dos eqüinos afetados permanecem portadores crônicos, disseminando o agente por vários meses ou anos, servindo como uma importante fonte de infecção na população. A disseminação do agente via linfática ou hematógena pode levar à formação de abscessos bastardos em cavidades (abdominal e torácica), podendo, em casos menos freqüentes, atingir o cérebro. A causa da disseminação do agente ainda é desconhecida, entretanto suspeita-se que a inadequada antibioticoterapia em eqüinos com secreção nasal e aumento de volume nos linfonodos pode contribuir para a ocorrência desses casos. Os sinais clínicos apresentados pelos animais com abscessos bastardos variam de acordo com o tamanho e localização dos abscessos. O agente pode ainda atingir válvulas cardíacas, cérebro, olhos, articulações e bainhas tendinosas. Quadros de púrpura hemorrágica têm sido descritos em eqüinos com exposição prévia a S. equi subesp. equi que apresentavam altos títulos de anticorpos contra a proteína M. Os eqüinos com púrpura apresentam infartos na musculatura esquelética, pele, trato gastrointestinal, pâncreas e pulmão. Lesões histológicas como vasculite leucocitoclástica e necrose aguda coagulativa são descritas para estes casos. Além de casos de adenite bastarda e púrpura hemorrágica, os eqüinos afetados podem desenvolver complicações mais brandas e não fatais, tais como miocardites, celulite purulenta, hemiplegia laríngea e empiema de bolsas guturais. Aproximadamente 75% dos eqüinos desenvolvem sólida e duradoura imunidade ao S. equi subesp. equi que parece ser mediada por IgG e IgA produzidas na mucosa local. O colostro de éguas que se recuperaram da doença contém IgG e IgA, fornecendo assim proteção aos potros até o período de desmame. Acredita-se que a proteína M seja o principal antígeno protetor de S. equi. O diagnóstico é geralmente realizado de acordo com os sinais clínicos e também pela demonstração do agente em esfregaços de exsudato nasal ou pus. A confirmação é feita pelo isolamento de S. equi subesp. equi a partir do material proveniente das lesões ou órgãos afetados.
5. Sinais Clínicos
As manifestações clínicas da doença iniciam, em geral, após duas semanas da exposição ao agente. Os animais mostram os sinais clínicos típicos de um processo infeccioso generalizado (depressão, inapetência, febre), assim como secreção nasal, inicialmente serosa, que passa à mucopurulenta e à purulenta em alguns dias, tosse produtiva, dor à palpação da região mandibular e aumento de volume de linfonodos, principalmente submandibulares, além da posição de pescoço estendido devido à dor na região da laringe e faringe.
Em geral, após a drenagem do abscesso, o animal se recupera rapidamente. Embora a doença se apresente geralmente na forma descrita, denominada clássica, alguns cavalos, em especial, animais velhos, podem formar abscessos pequenos ou não produzi-los, como conseqüência de uma resposta imune gerada por uma infecção prévia por S. equi, subsp. equi, ou por cepas de baixa virulência. 
Clinicamente os animais afetados apresentam subitamente anorexia nas primeiras horas antes das descargas nasais. A temperatura poderá oscilar entre 39-40°C e posteriormente aparece o corrimento nasal seroso que, rapidamente, se torna copioso, purulento e a temperatura poderá atingir 40-41°C. Os linfonodos retrofaríngeos apresentam aumento de volume uni ou bilateralmente, observando-se tumorações de 5 a 15 cm de diâmetro, que no início são duras, quentes e dolorosas àpalpação.              
  
Os animais afetados apresentam tosse e espirros que fazem escorrer ou expulsar violentamente o pus nasal e, às vezes, há dificuldade respiratória e na deglutição, fazendo com que o animal regurgite o alimento pelas narinas e mantenha a cabeça em extensão.
                       
Se a enfermidade se agravar, o que poderá ocorrer em 1-2% dos casos surge forte dispneia e pneumonia; pode ainda acontecer difusão linfática e hemática, comprometendo muitos outros linfonodos como os faringeanos, submaxilares, parotídeos.
             
O garrotilho ocasionalmente pode deixar sequelas como sinusites, empiema das bolsas guturais, paralisia do nervo laríngeo recorrente e formação de abscessos.
A letalidade dessa doença é baixa, mas pode levar a óbito por complicações como:
§  Garrotilho bastardo: caracteriza-se pela disseminação dessa bactéria para outros linfonodos do organismo, dando origem a abscessos em qualquer região do corpo, mais frequentemente nos pulmões, no mesentério, no fígado, no baço, nos rins e no cérebro, sendo que se houver a ruptura, resulta em uma infecção generalizada e, consequentemente, leva a morte.
§  Púrpura hemorrágica: caracteriza-se por uma vasculite aguda imuno-mediada que ocorre, na maioria das vezes, em animais convalescentes do garrotilho, devido à precipitação de imunocomplexos nos capilares, que são formados por anticorpos e frações da bactéria, resultando em severo edema nos membros, cabeça e em outras regiões do corpo.
§  Empiema das bolsas guturais: pode ocorrer durante o curso clínico da doença ou no período de convalescência da adenite equina. A persistente infecção dessas bolsas pode levar à aspiração de pus e, às vezes, até à formação de condroides.
§  Pneumonia aspirativa.
6. Diagnòstico
O diagnóstico é geralmente realizado de acordo com os sinais clínicos e também pela demonstração do agente em esfregaços de exsudato nasal ou pus. A confirmação é feita pelo isolamento de S. equisubesp.equi a partir do material proveniente das lesões ou órgãos afetados, coletado com o auxílio de swab nasal e conservação sob refrigeração até o momento da análise. Pode ser realizada também a técnica de Reação em Cadeia de Polimerase (PCR), que detecta do agente vivo ou morto. A técnica de ELISA também pode ser utilizada na busca de anticorpos contra a bactéria em questão.
7. Etiologia e características do agente causador
Os Streptococcus spp. são bactérias Grampositivas com forma de cocos, catalase negativas, que se dividem em apenas um planoe que, por não se separarem facilmente após a divisão, tendem a formar cadeias. Constituem a principal população de microorganismos da cavidade oral e são os agentes etiológicos de várias doenças de animais e humanos. Entre as formas de classificação desse gênero, destacam-se aquelas baseadas nas características da hemólise e dos antígenos de superfície (grupos sorológicos de Lancefield). 
É necessário diferenciar S. equi,subsp. equi de S. equi, subsp. zooepidemicus, para iniciar o tratamento específico antes que se dissemine no rebanho. S. equi, subsp. zooepidemicus, produz colônias mucóides, com 1 a 3mm de diâmetro, após 18 a 24 horas de cultivo, em Agar Sangue. A cápsula de ácido hialurônico é frequentemente hidrolisada pela hialuronidase produzida pelo próprio microorganismo durante
o cultivo, do que resulta uma colônia achatada, transparente e opaca. S. equi, subsp. equi, produz também colônias mucóides por causa da cápsula de ácido hialurônico, mas essas apresentam uma coloração dourada em agar sangue e, embora ambas produzam â hemolise, mutações no gene da estreptolisina, podem provocar diferenças nas características da hemólise e das colônias. 
8. Tratamento
O tratamento é feito de acordo com o estágio da doença, indicado nos casos em que o animal apresenta sinais sistêmicos de infecção como febre, depressão e alterações no hemograma. O S. equi subesp. equi é sensível à penicilina, cloranfenicol, eritromicina, tetraciclina e lincomicina. Quando o animal apresenta abscessos, há a aplicação de substâncias revulsivas para facilitar sua maduração para depois serem pronunciados, como por exemplo, o iodo. Posteriormente deve ser feito um curativo no local. Animais em risco, que não apresentam abscessos nos linfonodos devem ser tratados anteriormente com penicilina G, na dosagem de 18.000 a 20.000UI kg-1 ou trimetoprim, associado a sulfametaxol 20mg kg-1, via intramuscular, por 5-10 dias durante o período de exposição ao microrganismo(PRESCOTT & WRIGHT, 2000). Passado o surto epidêmico ou a cura clínica do animal doente, todos apresentam imunidade ao Streptococcus equi. Essa imunidade é vitalícia, provavelmente porque sempre haverá reforço natural pela permanência do agente no indivíduo ou no meio ambiente. Em casos de complicações, deve ser feito um tratamento suporte, como fluidoterapia, medicamentos expectorantes e antimicrobianos em dosagens superiores das recomendadas normalmente(SWEENEY et al. (2005)).
9. Vacina
Os programas de vacinação contra garrotilho não permitem um controle satisfatório em condições de campo já que não mais que 50% dos animais vacinados ficam imunes. Os baixos índices de proteção conferidos pelas vacinas em uso pode dever-se, em parte, à inadequada estimulação antigênica ou à curta persistência dos anticorpos no soro, ou porque a proteção nos equinos não seja mediada por anticorpos séricos, mas por imunoglobulinas secretórias da mucosa nasofaríngea, produzidos localmente. Embora a vacinação não induza resistência populacional aceitável, os animais imunizados respondem muito mais rapidamente e com níveis mais altos de anticorpos séricos do que de anticorpos secretórios(SWEENEY, 1993).
Várias vacinas contra garrotilho são utilizadas em diferentes partes do mundo. Entre as diversas vacinas atualmente em uso, há bacterinas e vacinas de subunidades, contendo proteína M ou frações dela. As bacterinas utilizam, geralmente, cepas autóctones de S. equi, subsp. equi, e hidróxido de alumínio como adjuvante. Algumas vacinas de subunidade utilizam proteína M ,obtida por extração com ácido quente ou por tratamento de células íntegras por mutanolisina, enzima hidrolítica da parede celular. Uma empresa australiana produz uma vacina com extrato de células de S. equi, subsp. equi, apresentada também associada ao toxóide tetânico. 
Em 1998, foi lançada, no mercado mundial, a primeira vacina de aplicação intranasal contra o garrotilho contendo uma cepa replicante atenuada de S. equi, subsp. equi, que teria a vantagem de não produzir os efeitos colaterais causados pela administração de vacinas por via intramuscular ou subcutânea. Embora fosse demonstrada a eficiência dessa vacina, os fabricantes informaram que elas poderiam produzir reações indesejáveis em 5 % dos vacinados. Recentemente, foi lançada a primeira vacina britânica contra Garrotilho contendo uma cepa mutante por deleção de S. equi subsp. equi aplicada na submucosa nasal que, segundo os fabricantes, protege aproximadamente 75% dos vacinados. Independentemente da vacina, são necessárias, no mínimo, três aplicações para o desenvolvimento de imunidade(JACOBS et al., 2000).
Entre as vacinas contra garrotilho, disponíveis no Brasil, uma delas, que contém antígenos de S. equi, subsp. equi, S. pyogenes, Micrococcus pyogenes e Pasteurella multocida, aplicada por via subcutânea, é indicada como curativa e preventiva da enfermidade, de acordo com o fabricante (Laboratório Prado S/A). Outra (Hertape Calier Saúde Animal S/A), composta por uma suspensão de S. equi, subsp. equi, em soro fisiológico, inativada (ou inativado) por formol, é administrada por via intramuscular e indicada apenas na prevenção do garrotilho. A terceira (Leivas Leite S/ A Indústrias Químicas e Biológicas) é uma bacterina constituída por cultivos totais de S. equi, subsp. Equi, inativados por formol e adsorvidos em gel de hidróxido de alumínio, administrada por via subcutânea e indicada para imunização ativa (ANDREI, 2002).
10.Conclusão
O diagnóstico e prevenção das doenças infecciosas nessa espécie adquirem, portanto, especial significação. A detecção precoce de problemas respiratórios é essencial para o rápido retorno dos animais a sua atividade, bem como na prevenção de complicações secundárias que podem encerrar prematuramente a carreira do animal.
11. Referências
1- Doenças infecciosas dos equinos: Adenite Equina. 2013. Disponível em: <www.portaleducacao.com.br/veterinaria/artigos/29819/doencas-infecciosas-dos-equinos-adenite-equina>. Acessado em: 9/9/2015.
2-MELDAU, Débora Carvalho. Adenite Equina: uma enfermidade acteriana contagiosa. 2013. Disponível em: <www.cptcursospresenciais.com.br/artigos/equinos/saude-equina/adenite-equina-uma-enfermidade-bacteriana-contagiosa/>. Acessado em: 9/9/2015.
3-DE MORAES, Carina Martins. Adenite equina: sua etiologia, diagnóstico e controle. 2009. Disponível em:< http://www.scielo.br/pdf/cr/v39n6/a220cr851.pdf>. Acessado em: 9/9/2015.
4- SWEENEY, C.R. et al. Streptococcus equi infections in horses: guidelines for treatment, control, and prevention of strangles. Journal of Veterinary Internal Medicine, v.19, p.123- 134, 2005.
5- SWEENEY, C.R. Streptococcus equi. In: SMITH, B.P. Tratado de medicina interna de grandes animais. São Paulo: Manole, 1993. p.531-533.
6- PRESCOTT, J.; WRIGHT, T.B. Strangles in horses. 2000. Ontario - Ministry of Agriculture and Food. Acessado em 08/08/2003. On line. Disponível em: http:// www.stranglesinhorse.html.
7- JACOBS, A.A. et al. Investigations towards an efficacious and safe strangles vaccine: submucosal vaccination with a live attenuated Streptococcus equi. Veterinary Record, v.20, n.147, p.563-567, 2000.
8- ANDREI, E. Compêndio Veterinário - Dicionário Brasileiro de Medicamentos Veterinários. 32.ed. São Paulo: Andrei, 2002. p.699.
9- TIMONEY, J.F.; MUKHTAR, M.M. The protective M proteins of the equine group C streptococci. Veterinary Microbiology, v.37, p.389-395, 1993.
10-M.S. Silva; A.C. de Vargas. ADENITE EQÜINA – ASPECTOS CLÍNICOS, AGENTE ETIOLÓGICO E MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO. Disponìvel em: <file:///C:/Users/User/Downloads/silva1.pdf>. Acessado em: 12/9/2015.