farmacoterapia np2

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FARMACOTERAPIA NP2
Interações medicamentosas: sinergismo efeitos semelhantes , adição: mecanismos semelhantes, somação: mecanismos direfentes e potenciação: efeito é maio. Antagonismo efeitos opostos, fisiológico: mecanismos diferentes e farmacológico: competitivo (reversível e irreversível) e não-competitivo.
-Interação DrogaxNutriente: podemos ter interações + ou -, como ↓ ef do fármaco, toxicidade, ↓ estado nutricional. O alimento altera a biodisponibilidade do nutriente, interferindo na abs de vitaminas e minerais.
-Interação DrogaxAlimento: alimento altera a biodisponibilidade do fármaco. 
-Efeito do nutriente sobre o medicamento: Abs do fármaco: presença do alimento no estomago alterando a abs da droga; quelação; competição pelo msm sitio absortivo. Distribuição do fármaco: falta de proteína p/ carrear o medicamento. Metabolismo do fármaco: alimento altera o metabolismo hepático. Excreção do fármaco: alimento altera a excreção renal, ex: cafeína.
-Efeito do medicamento sobre o nutriente: Abs do nutriente: fármacos alteram a acidez gástrica, danificação da mucosa GI, quelação, competição pelo mesmo sitio. Distribuição do nutriente: droga aumenta o metabolismo. Excreção do nutriente: droga ↑ou↓ a excreção urinaria ou fecal.
-Efeitos do alimento na ação do fármaco: Aumento da ação: alimentos podem ter efeitos similares aos do fármaco ↑efeitos. Antagonismo na ação: nutriente pode opor-se a ação desejada do fármaco, tipo de dieta pode impedir o efeito, ex: drogas p/ HIV.
-Efeitos do fármaco no estado nutricional:Efeitos orais e no paladar/olfato: ↓ o fluxo salivar, destrói bactérias orais naturais(candidíase), causa alteração no paladar. Efeitos gastrointestinais: irrita mucosa gástrica(náuseas, vômitos), ↑ou↓ do peristaltismo, destrói bactérias intestinais. Irritação gástrica: ATB, antineoplasicos, analgésicos, corticoides e antiflamatorios. Mudanças no apetite: ganho de pesoantipsicoticos, corticoides. Anorexia e perda de pesoantineoplasicos e antirretrovirais.
-Adm de medicamentos com refeição: possibilidade de ↑ de sua abs, ↓ do efeito irritante de alguns fármacos sobre a mucosa GI, melhorar a ingestão criando associação fixa:
ATB: tomar com bastante agua, 1h ou 2h após refeição, não tomar com leite ou alimento rico em Ca(↓ a abs e biodisponibilidade), ex: Ampicilina.
Antihipertensivo: tomar com alimentos proteicos, não ingerir álcool e com suco de laranja, depleta K, Ca, e vitaminas D e C, ex: Propanolol.
Hipoglicemiante oral: tomar em jejum, não ingerir álcool (potencializa, ex: Clorpropamida.
Corticoides: não ingerir álcool, tomar com as refeições,ex: Dexametasona.
Diureticos: ingerir com alimentos ou em jejum, consumir alimentos com Ca, depleta eletrólitos e minerais, ex: Furosemida.
Antinflamatorios: tomar 1h ou 2h depois da refeição, não ingerir álcool, não ingerir com fontes de carboidratos pois ↓ a abs, ex: Diclofenaco.
Anticoagulante: não ingerir álcool, tomar em jejum, evitar alimentos fontes de vit K(fígado, gema, brócolis, espinafre), ex: Warfarina.
FARMACOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR
-Insuficiencia cardíaca: coração já não consegue bombear sangue suficiente que satisfaça as demandas do corpo.
-Hipertensão: vol de sangue é grande comparado ao espaço disponível dentro dos vasos, o aumento da F.C aumenta o debito cardíaco.
-Arritmias quando as vias de condução elétrica funcionam mal.
-Angina: modo do coração sinalizar que algumas células não estão recebendo O2 suficiente, infarto do miocárdio quando áreas começam a morrer por falta de O2.
1.1)Classificação dos fármacos que atuam no sis cardio:
Drogas p/ insuficincia cardíaca: intensifica a contratilidade do miocárdio e reduzem a carga de trabalho do coração.
Medicamentos p/ insuficiência cardíaca: - digoxina, dobutamina, digitoxina.
1.2)Efeitos indesejáveis dos medicamentos p/ insuficiência cardíaca
Intoxicação por digitálicos(10-25% dos pacientes): anorexia, cefaleia, vômitos, náuseas, distúrbios visuais, ginecomastia, taquicardia, hipotensão.
1.3)Conduta
Prevenção da intoxicação por digitálicos: obs e ajuste da dose, restauração dos níveis normais de K+
Tratamento da intoxicação por digitálicos: terapia com K+, fragmentos Fabs de Ac específicos p/ digoxina e digitoxina.
Anti-hipertensivos: anti-adrenergicos: ↑ a P.A por estimulação do coração ou constrição dos vasos. Nos hipertensos os efeitos adrenérgicos podem ser suprimidos por inibição de agonistas ou seu antagonismo usando anti-adrenergicos(bloqueadores adrenérgicos).
Medicamentos anti-adrenergicos: metildopa, reserpina, clonidina.
Efeitos indesejáveis: boca seca, diarreia, cefaleia, depressão, bradicardia, distúrbios psíquicos.
Vasodilatadores: induzida por inibição de vasoconstritores, são eles:
Inibidores da enzima conversora da angiotensina(ECA): suprimem a síntese de angiotensina II, podem induzir a produção de vasodilatadores.
Bloqueadores da entrada de cálcio: impede o fluxo de Ca nas células musculares(mm liso depende do influxo de Ca), o bloqueio do influxo impede a contração causando vasodilatação.
Efeito colateral prevalente da terapia com bloqueadores da entrada de Ca: bloqueio do influxo impede contração, mm liso é responsável pela propulsão no TGI, a inibição pelos bloqueadores causa constipação. 
Vasodilatadores diretos: relaxam as células da mm liso, que provavelmente envolve a produção e oxido nítrico pelo endotélio.
-Inibidores da ECA: captopril, quenapril, remipril.
Agentes antianginosos: tipos de angina:
Angina estável: isquemia e hipoxia(não detectável), ocorre por esforço ou estresse.
Angina instável: pode desenvolver-se em repouso, leva a lesão do miocárdio, ↑ da P.A
Angina variante: isquemia e hipoxia por vasoespasmo, podem ter episódios de repouso varias vezes ao dia.
 Classificação do antianginosos: 
Nitratos: induzem a vasodilatação das artérias do miocárdio p/ aumentar a irrigação do coração;
-Medicamentos: nitroglicerina, nitrato de amila
Bloqueadores da entrada de Ca: bloqueiam o influxo de Ca, aumentando a oxigenação do miocárdio, impedindo espasmos.
-Medicamentos: verapamil, felodipina, nimodipina.
-Efeitos indesejáveis dos medicamentos antianginosos: hipotensão e taquicardia rebote, bradicardia, edema, erupção cutânea, palpitações, tonturas, náuseas. 
Antiarrítmicos: ocorrem porque uma ou mais região do coração esta: batendo lentamente demais, batendo rápido demais, batendo automaticamente sem consideração os impulsos nervosos, permitindo q os impulsos trafeguem ao longo de uma via acessória.
1.1)Classificação:
Farmacodinamica: o nó sinoatrial estimula o coração, o impulso se propaga através do átrio fazendo com que as células se contraiam, o impulso alcança o nó atrioventricular que transmite o sinal para a via de condução de His-Purkinje, esse sistema carrega o impulso as células causando contração que ejeta o sangue por todo o coração. A interrupção desse sistema prejudica a oxigenação e pode levar a morte. Os medicamentos antiarritimicos influenciam na condução cardíaca e podem reverter um ritmo anormal ao ritmo sinusal. 
Classe I-bloqueadores dos canas de Na: quinidina, fenitoina, lidocaína.
Classe II-antagonizam os receptores adrenérgicos: propanolol e esmolol.
Classe III-prolongam a repolarização: amiodarona e bretilio.
Classe IV-bloqueiam a corrente de entrada lenta: verapramil.
Anticoagulantes, antitromboliticos e trombolíticos: 
Trombo: coagulo que se forma num vaso, a aderência plaquetaria as paredes do vaso e a liberação de ADP inicia a formação do trombo anterial que cresce a media que as plaquetas se agregam.
Embolo: pequenos coágulos que se desprendem dos trombos e chegam as alterias.
Coagulação sanguínea: ocorre como uma cascata de fatores ativados que produzem fibrina formando uma rede que emaranha plaquetas e hemácias. A cascata pode ser ativada por fatores que residem somente na corrente sanguínea ou por fatores teciduais q não esta no sangue.
Medicamentos: -Anticoagulantes: inibem a coagulação do sangue, inibição da Vit K ou inativação do fator II,ex: heparina, warfarina, enoxoparina. –Antitrombolíticos: impedem a agregação plaquetaria, ex: aspirina, dipiridamol. –Tromboliticos: degradam a fibrina, ex: estreptoquinase.
Efeitos indesejáveis: sangramento, hemorragia, hematoma, necrose, ulceração TGI
Devido ao risco hemorrágico estar realizando exames nas fezes.
SINDROME METABOLICA: transtorno metabólico, vários fatores de risco cardiovasculares relacionados com resistência a insulina e obesidade central, doença típica do homem moderno.
Fatores de risco: obesidade contribui p/ a hipertensão, níveis de colesterol altos e baixos níveis de HDL, ocasionando hiperglicemia.
Diagnostico: indivíduos portadores de 3 ou mais dos seguintes critérios devam ser considerados como portadores da S.M: glicose, HDL-colesterol, trigliceris, obesidade e hipertensão.
SM como fator de risco para diabetes:estudos demonstram forte associação entre a SM e o risoc de desenvolver diabetes.
Tratamento: alimentação adequada, exercícios físicos e tratamento medicamentoso.
DISTURBIOS RENAIS
Principais funções renais: excreção, balanço hidro-eletrolitico, quilibio acido-base, regulação da P.A. 
Patogenia: a produção e a eliminação da urina requer: fluxo sanguíneo p/ os glomérulos, formação e processamento do ultrafiltrado pelos glomérulos, excreção da urina pelos ureteres, bexiga e uretra.
IRA: declínio abrupto da função renal, acumulo ou distúrbio de volemia, acumulo de material N, redução do ritmo de filtração, ↑ creatinina e ureia. Classificação da IRA: 1-IRA pré-renal: ocorre devido a redução do fluxo plasmático renal e do ritmo de filtração, causas: hipotensão arterial a hipovolemia. 2-IRA renal: necrose tubular aguda, causas: nefrites. 3-NTA séptica: associada a 2 ou + condições 4-NTA nefrotoxica. 5-IRA pos renal: secundarias a obstrução intra ou extra renal por cálculos, traumas, coagulosm tumores e fibrose.
Classificação da IRA quanto a diurese: arurica total: 0-20ml/dia; anurica: 20 a 100ml/dia; oligurica: 101 a 1200ml/dia; não-oligurica: 401 a 1200ml/dia; poliúrica: 1201 a 400ml/dia; hiperpoliurica: mais q 4000ml/dia.
IRA pré renal: rins respondem a perdas de sal e água.
Necrose tubular aguda(NTA): lesão renal: limitação da capacidade normal dos tubulos em conservar fluidos e eletrólitos, perda aguda da função renal, mesmo com o fluxo normal a disfunção se mantem. Tratamento com o restabelecimento da volemia antes de qualquer medicação , evitar nefrotoxinas; mentol a 20% IV e furosemida IV.
Doença renal crônica(DCR): perda progressiva da função renal ao longo dos meses ou anos, substituição gradual da arquitetura normal dos ruins por fibrose.
Fatores associados a IRA:idade avançada, redução da massa renal, baixo peso ao nascer, raça, inflamação, mecanismo: perda progressiva da capacidade renal de excretar sódio resultando em sobrecarga.
MENOPAUSA: uma fase biológica da vida, a transição entre o período reprodutivo e o não reprodutivo, os hormônios produzidos pelos ovários vão deixando se ser fabricados, ausência da menstruação por 12 meses em função da perda da atividade ovariana, ocorre aos 51 anos.
Perimenopausa: inicio as 45 anos, antes da parada definitiva da menstruação, surgem os 1° sintomas. Após isso temos a menopausa e depois a pos-menopausa.
Pos-menopausa: acontece depois da parada da menstruação e seguira para sempre, a queda da produção de estrógeno na pos-menopausa causa redução da secreção, provocando secura, irritação, prurido e dor nas relações.
Sinais e sintomas: ondas de calor, suor noturno, taquicardia, variação da P.A, ↑FSH e LH, ↓estrogeno, problemas sexuais
Climaterio: as mulheres devem ir ao medico para serem orientadas e fazer os exames, porem não existe apenas o tratamento hormonal, existem medicamentos para prevenir, o tratamento não engorda, mas aumenta a gordura, promove a retenção de liquido.
Tratamento: p/ sintomas leves: uso de roupas leves e folgadas, ingestão de água, pratica de atividades para relaxamento, uso se lubrificante vaginal, vida sexual ativa afim de manter o tônus, exercios físicos, alimentação saudável, controle de peso.
Tratamento: Terapia de reposição hormonal, porem nem todas podem fazer, oferece bom controle do ciclo, alivio dos sintomas, proteção do endométrio, indicações: pacientes com sintomas de climatério, com rico de osteroporose. Beneficios: reduz os calores, suores, melhora o desejo sexual, previne a osteoporose.
Terapia hormonal: testosterona, ex: Climene, Estrofem, pontos positivos: redução da osteoporose, doenças cardiovasculares, depressão melhora, melhora atividade sexual, Pontos negativos: custo, tratamento prolongado, volta da menstruação em algumas mulheres, câncer de mama aumento das chances. Não é recomendado pra quem tem risco elevado de câncer de mama ou histórico.
Tratamento não hormonal: ex: Evista(raloxifeno): vantagens iguais os hormonal. Livial(tibolona), temos também os fitoterápicos.