Farmacos Ansioliticos, Hipnoticos, e, Anticonvulsivantes

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Disciplina: FARMACOLOGIA 
Prof. Edilberto Antonio Souza de Oliveira – www.easo.com.br Ano: 2008 
 
APOSTILA Nº 12 
 
FÁRMACOS ANSIOLÍTICOS E HIPNÓTICOS 
 RESUMO SOBRE ALCOOLISMO E ABUSO DE DROGAS 
ANTÍDOTOS 
FÁRMACOS USADOS NO TRATAMENTO DA EPILEPSIA 
 
 
FÁRMACOS ANSIOLÍTICOS E HIPNÓTICOS 
Introdução 
A ansiedade consiste em um estado que pode ser considerado normal ou patológico, sendo 
muitas vezes difícil estabelecer um limite preciso entre a normalidade e a anormalidade. 
Geralmente, fundamentamos em algumas manifestações da ansiedade para melhor avaliação 
do paciente, por exemplo, a informação de que se encontra ansioso, a agitação, a inquietação, 
distúrbios do sono e/ou gastrintestinais, a taquicardia, e, a sudorese. 
A ansiedade pode ser originada de temor e/ou de uma fonte imprecisa, levando a um estado de 
apreensão ou tensão, denominada estado de ansiedade podendo ocorrer com ou sem sintomas 
físicos. O distúrbio do pânico corresponde ao estado de ansiedade em que ocorre episódio de 
medo insuportável associado a sintomas somáticos mais intensos, como o tremor, a dor 
torácica e a sudorese, inclusive interferindo nas atividades produtivas. Enquanto nos episódios 
de ansiedade moderada, comuns na vida moderna, muitas vezes, não existe a necessidade do 
uso de fármacos, quando ocorrem sintomas de ansiedade grave e crônica, inclusive 
debilitante, sem melhora com aconselhamento médico e/ou terapias de comportamento, torna-
se necessário o tratamento farmacológico. 
O aumento do tônus muscular constitui uma característica comum dos estados de ansiedade, o 
que contribui para a ocorrência de dores musculares ou não, incluindo a cefaléia que 
freqüentemente acometem os pacientes ansiosos. Embora existam muitos estudos sobre os 
estados ansiosos, qualquer que seja o fator responsável e a etiologia, a ansiedade é provocada 
pelo desequilíbrio entre os mediadores estimulantes, e, depressores centrais. 
Os fármacos psicotrópicos também chamados de psicofármacos, psicoativos ou 
psicoterápicos são os modificadores seletivos do sistema nervoso central usados no 
tratamento de distúrbios psíquicos que podem deprimir ou estimular seletivamente a atividade 
mental, exercendo a ação no hipotálamo, no tronco cerebral, e, provavelmente em outras 
partes subcorticais do cérebro compreendidas na coordenação do comportamento emocional. 
Os psicofármacos mais usados pertencem às seguintes classes: 
Ansiolíticos e hipnóticos – antipsicóticos (também chamados neurolépticos) – antidepressivos 
– fármacos para a sintomatologia neurovegetativa. 
Os fármacos ansiolíticos e hipnóticos são também conhecidos como sedativos-hipnóticos 
(alguns autores chamam de tensiolíticos ou ansiolíticos ou tranqüilizantes menores), pois, o 
mesmo fármaco pode exercer ambas as funções (sedativo e hipnótico) dependendo do método 
de uso, e, da dose empregada. Em doses elevadas são utilizados também para induzir a 
anestesia cirúrgica. 
As principais classes destes fármacos correspondem aos benzodiazepínicos, ciclopirrolonas, 
imidazopiridínicos, valepotriatos, derivados pirimidilpiperazínico, e, outros fármacos 
hipnóticos não-benzodiazepínicos e não-barbitúricos, sendo a mais importante a classe dos 
benzodiazepínicos, utilizada no tratamento da ansiedade e da insônia. 
A classe dos barbitúricos que anteriormente pertencia ao grupo dos fármacos ansiolíticos e 
hipnóticos, atualmente, encontra-se incluída entre os fármacos que são utilizados no 
tratamento da epilepsia como o fenobarbital (Gardenal), e, utilizados na anestesia como o 
tiopental (Thionembutal) (Thiopental). Os barbitúricos não são mais recomendados como 
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ansiolítico ou hipnótico devido induzirem elevado grau de dependência e tolerância, com 
graves sintomas de abstinência, risco de superdosagem perigosa, e, inibirem de modo 
acentuado as enzimas hepáticas necessárias à metabolização de fármacos. A síndrome de 
abstinência de barbitúricos é muito mais grave do que a de opiáceos, provocando tremores, 
fraqueza, ansiedade, inquietação, náuseas e vômitos, convulsões, delírio e parada cardíaca que 
pode ser fatal. 
 
BENZODIAZEPÍNICOS 
Embora todos os fármacos benzodiazepínicos apresentem efeitos sedativos ou calmantes, 
ainda não existindo fármaco ansiolítico não sedativo, nem todos estes fármacos são úteis 
como agentes hipnóticos. Os benzodiazepínicos possuem a estrutura química básica em um 
anel incomum de sete átomos unido a um anel aromático, com quatro grupos principais 
substituídos que podem modificados sem a perda da atividade, são lipossolúveis, sendo rápida 
e completamente absorvidos após a administração oral. 
Ainda não se encontra bem esclarecido o mecanismo de ação dos benzodiazepínicos, mas, 
acredita-se que intensifiquem ou facilitem a ação neurotransmissora nos receptores do ácido 
gama-aminobutírico (GABA), que consiste no principal transmissor inibitório no cérebro, 
possuindo uma distribuição bastante uniforme em todo o cérebro, e, ocorre em quantidade 
muito pequena nos tecidos periféricos. Os benzodiapenínicos, portanto, potencializa o efeito 
inibitório do GABA, tanto pré como pós-sináptica em todas as regiões do SNC. 
O GABA é formado a partir do glutamato pela ação da GAD (ácido glutâmico 
descarboxilase) que é uma enzima encontrada somente em neurônios que sintetizam GABA 
no cérebro. Possivelmente, cerca de 30% de todas as sinapses no SNC tem como transmissor 
o GABA. 
Os efeitos mais importantes dos benzodiazepínicos ocorrem sobre o sistema nervoso central, 
e, consistem em: diminuição da ansiedade e da agressão – sedação e indução do sono – 
diminuição da coordenação e do tônus muscular – efeito anticonvulsivante. 
Estes fármacos não possuem efeitos antidepressivos nem atividade antipsicótica, e, 
constituem os sedativos-hipnóticos de escolha devido à eficácia e segurança. 
Os principais benzodiazepínicos podem ser classificados em dois grupos, um grupo com ação 
predominante ansiolítica, e, outro com ação predominante hipnótica. 
 
Benzodiazepínicos com ação predominante ansiolítica: 
Clordiazepóxido (Psicosedin) - diazepam (Dienpax) (Valium) (Kiatrium) – clonazepam 
(Rivotril) – bromazepam (Lexotan) (Somalium) – alprazolam (Frontal) (Tranquinal) – 
clobazam (Frisium) (Urbanil) – cloxazolam (Olcadil) - lorazepam (Lorax) (Lorium) (Max-
Pax) – clorazepato dipotássico (Tranxilene). 
 
Benzodiazepínicos com ação predominante hipnótica: 
Flurazepam (Dalmadorm) – flunitrazepam (Rohypnol) – estazolam (Noctal) – midazolam 
(Dormonid) – nitrazepam (Sonebon) (Nitrazepol) (Sonotrat). 
O clordiazepóxido, usado por via oral, possui ação prolongada (um a três dias), é também 
usado como medicação pré-anestésica e no tratamento agudo da síndrome de abstinência do 
álcool. 
O diazepam, utilizado por via oral e parenteral, também com ação prolongada, além de 
também usado como medicação pré-anestésica e no tratamento agudo da síndrome de 
abstinência do álcool, constitui o fármaco de escolha para a interrupção das convulsões da 
epilepsia. 
O uso prolongado do diazepam pode provocar a ginecomastia, e, tem ocorrido a trombose 
venosa e flebite no local da administração endovenosa, devendo ser administrada em veias 
calibrosas, principalmente m casos de interrupção das convulsões, EV bolus que significa 
administração rápida em um minuto. Por via intramuscular, a administração de diazepam 
através do músculo deltóide leva a absorção mais rápida do que quando administrada no 
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quadríceps ou nos glúteos, pois, o diazepam é considerado um fármaco que tem a absorção 
imprevisível e lenta pela via intramuscular. 
O clonazepam (com a meia-vida de 32 a 38 horas) é útil no tratamento das crises de ausência 
e no tratamento crônico da epilepsia, usado por via oral. 
O bromazepam, utilizado por via oral, possui meia-vida em média de 20 horas. 
O alprazolam (com meia-vidade 11,1 horas em jovens, e, 19 horas em idosos) é útil também 
no tratamento do distúrbio do pânico, utilizado por via oral. 
O clobazam apresenta a meia-vida de cerca de 20 horas, utilizado por via oral. 
O lorazepam, utilizado por via oral, possui a meia-vida variável entre 8 a 25 horas, podendo 
ser também utilizado no tratamento de convulsões associadas com a abstinência de álcool. 
Em alguns pacientes tem sido relatada a ocorrência de depressão, e, a maioria dos usuários 
não consegue conciliar o sono com a suspensão do fármaco, conseguindo somente depois de 
alguns dias após a suspensão. O lorazepam causa sintomas de abstinência mais graves e com 
maior freqüência. 
O clorazepato dipotássico possui a meia-vida prolongada (40 horas, usado por via oral, e, 
seus metabólitos permanecem no sangue após dias ou até semanas), sendo útil também no 
tratamento agudo da síndrome de abstinência do álcool, e, no tratamento das crises 
epilépticas. 
O flurazepam possui a ação prolongada (um a três dias ou cerca de 85 horas), utilizado por 
via oral unicamente para o tratamento da insônia, aumentando a duração do sono, e, reduz 
tanto o tempo de indução do sono, como reduz o número de despertares noturnos. Também 
melhora o sono mesmo após a interrupção do uso do fármaco. 
O flunitrazepam (com meia-vida em média de 19 horas) é utilizado por via oral no 
tratamento da insônia, e, por via parenteral, como pré-medicação em anestesiologia 
(intramuscular), e, na indução ou manutenção da anestesia (endovenosa). 
O estazolam possui ação intermediária (meia-vida de 10 a 20 horas) sendo utilizado por via 
oral no tratamento da insônia leve a moderada. 
O midazolam, utilizado por via oral e parenteral, possui meia-vida ultra-curta (menos de 6 
horas), sendo utilizado também como anestésico endovenoso, e, por via intramuscular para a 
sedação pré-anestésica. 
O nitrazepam possui a meia-vida de 25 horas, utilizado por via oral no tratamento da insônia. 
Os principais efeitos adversos dos benzodiazepínicos constituem a sonolência e a confusão, 
mas podem ocorrer amnésia e comprometimento da coordenação, podendo comprometer o 
desempenho do trabalho e a capacidade de dirigir veículos no dia seguinte ao uso do fármaco. 
Com todos os benzodiazepínicos pode ocorrer a tolerância, ou seja, a necessidade do aumento 
gradual da dose necessária para produzir o efeito desejado. 
A interrupção do tratamento deve ser gradual ou substituindo por outro benzodiazepínico de 
ação mais curta, pois, a interrupção do tratamento, depois de várias semanas ou meses, 
provoca o aumento dos sintomas de ansiedade, cefaléia, agitação, irritabilidade, depressão, 
inclusive tremor e vertigem, e, com a abstinência dos benzodiazepínicos podem ocorrer 
convulsões devido à dependência. 
Em relação às intervenções de enfermagem: 
Os pacientes devem ser avisados para não utilizar bebidas alcoólicas, pois, o álcool utilizado 
simultaneamente com benzodiazepínico pode ser fatal porque potencializa o efeito depressor 
sobre o SNC, principalmente provocando a depressão respiratória grave. Portanto, os 
benzodiazepínicos não devem ser administrados a pacientes que usam bebidas alcoólicas. 
Deve ser registrada a ocorrência de “ressaca” ou a persistência da sedação no dia seguinte ao 
da administração da medicação hipnótica, e, o paciente deve ser orientado para não sair da 
cama sem ajuda após o uso de sedativos-hipnóticos podendo ser usadas grades nas camas para 
evitar acidentes. Deve-se também orientar para não dirigir automóvel após o uso destes 
fármacos. Em caso de doença hepática devem ser medicados com maior cuidado. 
 
Ciclopirrolonas. 
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Os fármacos ansiolíticos hipnóticos correspondentes ao grupo das ciclopirrolonas, modulam 
os efeitos do GABA, sendo utilizados como alternativa aos pacientes que não toleram os 
efeitos residuais dos hipnóticos de duração mais longa. No Brasil, até o momento, é 
comercializado apenas a zopiclona (Imovane) (Neurolil), usado por via oral no tratamento da 
insônia. Tem sido recomendado que o uso não deve ultrapassar a 28 dias devido a 
possibilidade de vários efeitos adversos como: Hipotonia muscular, irritabilidade, 
agressividade, alterações do comportamento, alucinações auditivas e visuais. 
 
Dos fármacos do grupo dos imidazopiridínicos, é comercializado no Brasil, até o momento, 
o zolpidem (Lioram) (Stilnox),administrado por via oral, sendo que também é utilizado 
somente no tratamento por prazo curto de insônia não devendo ultrapassar 28 dias de uso, 
nem ainda é seguro para pacientes com a idade inferior a 18 anos, devido a possibilidade de 
efeitos adversos como: Depressão mental, ataxia, irritabilidade, pesadelos e alucinações. Este 
fármaco não tem propriedades miorrelaxantes nem anticonvulsivantes. 
 
Os fármacos do grupo dos valepotriatos, correspondem aos princípios ativos isolados da raiz 
da planta Valeriana wallichii, sendo utilizada a associação destes princípios (diidrovaltrato 
+ valtrato + acevaltrato). Também é comercializado com o nome Valmane, utilizando o 
extrato seco de Valeriana officinalis (Valeriane),ambos usados por via oral. 
Estes fármacos tem apenas efeito sedativo podendo ser utilizado no tratamento da insônia e 
distúrbios do sono, e, acredita-se que tenha efeito estabilizante sobre os centros vegetativos e 
emocionais. Os principais efeitos adversos incluem a dispepsia, azia, reações alérgicas e 
diarréia. Em alguns pacientes também pode provocar taquicardia e insônia. 
 
Entre os derivados pirimidilpiperazínico, é comercializado no Brasil, até o momento, 
somente a buspirona (Buspar) (Buspanil) (Ansitec), que embora não tenha qualquer afinidade 
pelos receptores dos benzodiazepínicos, sua ação ansiolítica se deve à ligação com o receptor 
da serotonina. Por via oral é usada no tratamento sintomático de distúrbios generalizados da 
ansiedade, apresentando menor interferência nas funções motoras em idosos do que os 
benzodiazepínicos. Possui a também as vantagens de ser mínima a insônia rebote, não 
provocar a dependência, e, o uso prolongado apresenta mínima possibilidade ou não apresenta 
tolerância. 
A buspirona não apresenta atividades anticonvulsivantes nem miorrelaxantes, e, provoca 
somente ligeira sedação. 
Os efeitos adversos da buspirona (que são menos incômodos do que os dos 
benzodiazepínicos) são: Náuseas, cefaléia, inquietação e vertigens. 
Outros fármacos hipnóticos não-benzodiazepínicos e não-barbitúricos são: 
Hidrato de cloral, Paraldeído e Brometos. 
Tem sido menos utilizados e estão praticamente em desuso devido aos efeitos adversos. 
O Hidrato de cloral e o paraldeído provocam freqüentemente irritação gástrica além de odor 
desagradável. O hidrato de cloral é contra-indicado em pacientes com doença cardíaca devido 
a possibilidade de provocar depressão miocárdica. 
O paraldeído pouco é utilizado, pois, sua melhor indicação seria para pacientes 
hospitalizados alcoólatras ou no tratamento de estados convulsivos, mas, o diazepam tem sido 
mais recomendado nestes casos. 
Os brometos encontram-se em desuso devido aos efeitos adversos como a irritação 
gastrintestinal e lesões no SNC e na pele devido ao acúmulo provocado pelo fármaco no 
organismo. 
RESUMO SOBRE ALCOOLISMO E ABUSO DE DROGAS 
Denominamos de tolerância o processo homeostático pelo qual o organismo se adapta aos 
efeitos repetidos de uma droga, portanto, para compensar essa adaptação farmacológica, são 
necessárias doses mais elevadas dos tóxicos para obter o mesmo efeito. 
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Assim, devido ao aumento das respectivas doses ocorre a dependência física que consiste 
em sintomas físicos devido a ausência da droga, nos casos dos opiáceos (morfina, heroína, 
codeína, entre outros), por exemplo, o indivíduo pode apresentar náuseas, diarréia, tosse, 
lacrimejamento, sudorese profusa, aumento da temperatura corporal, da respiração e da 
pressão arterial. 
A dependência químicaconsiste na síndrome comportamental em que o paciente é levado a 
compulsão para o uso do tóxico provocando a negligência das atividades construtivas, assim 
como a efeitos sociais contrários aos padrões recomendáveis de comportamento. 
A prevalência do alcoolismo e abuso de drogas é cinco vezes maior entre os homens do que 
entre as mulheres. Cerca de 25% dos pacientes com AIDS são usuários de drogas 
intravenosas, e, a hepatite C, transmitida principalmente pela via parenteral tem sido detectada 
em alta porcentagem também em usuários de drogas intravenosas. 
De acordo com a predominância dos efeitos, as drogas são classificadas nos seguintes grupos: 
Sedativos (benzodiazepínicos) – estimulantes – opióides – canábis - alucinógenos – 
solventes e inalantes. Devido ao uso sem indicação médica e as conseqüências danosas ao 
organismo humano, os esteróides anabolizantes também tem sido incluídos entre as drogas. 
 
Sedativos 
Os sedativos, principalmente os benzodiazepínicos, foram estudados acima. 
A insônia é apenas um sintoma de doença e deve ser pesquisada a causa, e, os sedativos 
devem prescritos por período curto, entretanto, muitos pacientes e/ou profissionais de saúde 
que abusam do uso e desta prescrição, levando a tolerância e a dependência física, além do 
aumento da depressão (efeito rebote), e, o risco de perda da consciência e da vida do usuário, 
principalmente quando usados em festas por grupo de dependentes, pois, isoladamente e/ou 
quando associados ao álcool (etanol) podem causar a depressão respiratória e morte. 
O etanol embora tenha efeitos ansiolíticos e sedativos, o potencial tóxico é superior aos 
benefícios não sendo recomendado como medicamento, e, como constitui um tóxico legal, ou 
seja, é comercializado livremente (e, infelizmente ainda com propaganda pela mídia), 
entretanto, o abuso tem provocado acidentes automobilísticos, muitas vezes fatais, além do 
alcoolismo crônico. 
Com a oxidação completa do etanol, cada grama de etanol produz 7,1 kcal. 
Conseqüentemente, cerca de 50% das calorias obtidas pelos alcoólatras são originados do 
etanol (devido a oxidação), e alguns destes pacientes desenvolvem graves deficiências 
nutricionais, principalmente de proteínas, vitamina B1, folato, piridoxina, potássio, magnésio, 
cálcio, zinco e fósforo. 
O alcoolismo crônico é conceituado como a dependência do etanol, consistindo em uma 
doença crônica, em que o alcoólatra deseja e consome etanol sem saciedade, tornando-se cada 
vez mais tolerante, e, quando a ingestão é interrompida, ocorrem sinais e sintomas de 
abstinência. 
O alcoolismo pode também desenvolver como uma complicação secundária da depressão, 
entretanto, 80% dos alcoólatras não tem evidência prévia de distúrbios psiquiátricos 
significativos (alcoolismo primário). 
Cerca de um terço dos alcoólatras iniciam ou aumentam o uso e conseqüente abuso de bebidas 
alcoólicas após os 50 anos (grupo de início tardio), devido também a alguns fatores como: 
Morte de amigos e/ou cônjuge, aposentadoria, tempo de lazer aumentado, mudança de estado 
financeiro, principalmente no sexo masculino, mas tem aumentado a incidência de alcoolismo 
crônico também em mulheres. As pessoas idosas são mais propensas a sofrer mais os efeitos 
da intoxicação aguda, como perturbação do equilíbrio, alterações da capacidade motora e 
disfunção cognitiva (alteração da capacidade de aquisição, processamento e recuperação de 
informação, além de algumas funções lingüísticas). 
O alcoolismo é quatro vezes mais comum em famílias com uma história de problemas com 
esta patologia, mesmo se a criança for adotada. E, cerca 50% dos alcoólatras apresentam uma 
história familiar. A maioria dos viciados não apresenta episódios de perda momentânea da 
consciência e continua a trabalhar. 
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Em gestantes, o etanol pode provocar a Síndrome alcoólica fetal, que consiste em 
anormalidades faciais, defeitos do septo cardíaco, pequenas anormalidades articulares e dos 
membros, retardo do desenvolvimento e deficiência mental 
Não existe virtualmente barreira hematoencefálica para o etanol; acredita-se que a entrada do 
etanol no cérebro é limitada pelo fluxo sanguíneo cerebral e pela perfusão capilar. 
Tem sido constatado que o cérebro do adolescente é mais vulnerável ao álcool do que o dos 
adultos, e, o etanol prejudica a atividade dos receptores do cérebro responsáveis pela memória 
e aprendizado, fato relacionado com a diminuição de lipídios nas células nervosas cerebrais 
que, inicialmente é reversível, tornando-se posteriormente irreversível. 
Pode ocorrer a paralisia muscular periódica e arreflexia devido a hipotassemia, enquanto as 
deficiências de magnésio podem causar sintomas neurológicos. 
A deficiência de tiamina pode levar a perda da memória para fatos recentes (de fixação) sendo 
incapazes de memorizar novos conhecimentos, conhecida como a Síndrome de Korsakoff. E, 
também devido a deficiência de tiamina pode ocorrer também a Síndrome de Wernicke, que 
consiste em sintomas neurológicos, principalmente a paralisia do sexto par craniano e ataxia. 
Nos pacientes dependentes do etanol, e, com deficiência de tiamina que recebem soluções 
com elevado teor de glicose (sem administrar tiamina) pode desencadear uma Síndrome 
aguda que alguns autores denominam com o nome de Síndrome de Wernicke-Korsakoff 
dividindo em dois processos: 
1) Encefalopatia de Wernicke correspondendo a associação de confusão mental com 
nistagmo, oftalmoplegia, e, a ataxia; 
2) Síndrome de Korsakoff caracterizada principalmente por confusão mental e confabulação. 
Portanto, deve-se ter como regra a administração de tiamina (100 mg/dia) antes das soluções 
de glicose (ou dextrose IV) ou associada à solução em todos os pacientes com risco de 
abstinência do álcool etílico. 
A hipocalcemia pode provocar tetania e fraqueza, e, a deficiência de fosfato pode contribuir 
para a disfunção cerebral, fraqueza dos músculos principalmente respiratórios, disfunção 
leucocitária e plaquetária 
As demais patologias relacionadas ao alcoolismo são: Gastrite, hipertensão arterial, gota, 
hepatite, cirrose, distúrbios neurológicos, e, câncer esofágico, laríngeo, e, hepático. Tem sido 
verificado o aumento de câncer de mama em mulheres que ingerem mais do que dois drinques 
por dia. 
Os sintomas variam diretamente com a velocidade de ingestão. 
A intoxicação alcoólica aguda grave pode ser fatal, devendo ser considerada emergência 
médica. 
Em não-alcoólatras, o coma alcoólico pode desenvolver-se com 400 mg/dl, e, a morte com 
500 mg/dl, geralmente, por depressão respiratória e hipotensão. Acredita-se que o etanol 
isolado ou em combinação com outros agentes é a principal causa de mortes por overdoses 
tóxicas do que qualquer outra droga. 
O delirium tremens consiste na manifestação mais alarmante da síndrome de abstinência do 
etanol, que geralmente surge após dois a quatro dias de abstinência, caracterizada por um 
despertar agitado, desorientação e confusão global, insônia, delírios e alucinações, 
freqüentemente, ameaçadoras. Os sintomas iniciais de delirium tremens consistem em 
hipertensão arterial leve (>140/90 mmHg) associada a taquicardia (>100 batimentos por 
minuto), irritabilidade progressiva, tremor leve, e, febre baixa (podendo ser >38º C). 
Enquanto nos casos acentuados são percebidos sinais e sintomas como a confusão profunda, 
alucinações visuais, táteis ou auditivas, e, sinais graves de hiperatividade do sistema nervoso 
autônomo incluindo a sudorese e pupilas dilatadas além da febre, e, taquicardia. As 
convulsões associadas à abstinência do etanol geralmente ocorrem antes de iniciar o delirium 
tremens, e, durante as 48 horas iniciais. 
A alucinose alcoólica é relacionada com a abstinência do etanol, e, geralmente, dura semanas 
ou meses. Na forma grave do delirium tremens, pode ocorrer a psicose alcoólica que, 
diferentemente da esquizofrenia,pode ocorrer a recuperação completa em até seis semanas. 
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Em pacientes acometidos pelo delirium tremens tem sido causas mais freqüentes de óbito a 
pneumonia, e, a arritmia cardíaca. 
A principal causa de óbito entre alcoólicos constitui as doenças cardiovasculares, e a segunda 
causa é o câncer, sendo esta patologia dez vezes mais freqüentes do que na população em 
geral, nas seguintes regiões: Cabeça, pescoço, esôfago, estômago (cárdia), fígado, pâncreas e 
mamas. 
Os benzodiazepínicos são usados para aliviar a síndrome de abstinência aguda, podendo 
também ser utilizada a clonidina, o propranolol, e, a carbamazepina (Tegretol) utilizando-
se em curto prazo. O dissulfiram (Antabuse) (Antietanol) podem ser utilizados com o devido 
acompanhamento médico, para tornar o consumo de álcool desagradável, entretanto, o 
tratamento melhor sucedido, geralmente, exige a participação ativa de membros da família, 
amigos e colegas, com melhor prognóstico para os alcoólatras que ingressam no programa de 
tratamento antes do início dos distúrbios. 
A comunidade também tem papel importante na prevenção do alcoolismo, os programas para 
idosos, igrejas ou escolas comunitárias podem promover atividades educativas e proporcionar 
apoio social principalmente para idosos. 
 
Sintomas da síndrome de dependência do álcool: 
Aumento da freqüência do ato de beber; 
Comportamento em busca do álcool; 
Aumento da tolerância ao álcool; 
Sintomas repetidos de abstinência; 
Alívio ou tentativa de evitar os sintomas de abstinência pelo ato de beber; 
Sensação subjetiva da necessidade de beber. 
 
Estimulantes 
A maioria dos estimulantes do SNC tem poucas indicações terapêuticas, enquanto muitos 
destes estimulantes são utilizados como tóxicos. De acordo com a ação existem dois grupos 
de estimulantes do SNC: Estimulantes psicomotores, e, estimulantes psicomiméticos ou 
alucinógenos. 
Estimulantes psicomotores que aumentam a atividade motora, diminuem a sensação de fadiga, 
causam excitação e euforia: Anfetaminas, cocaína, nicotina, cafeína, teobromina, teofilina. 
Estimulantes psicomiméticos ou alucinógenos que provocam profundas alterações no 
pensamento e comportamento: Dietilamida do ácido lisérgico (LSD), fenciclidina, 
tetraidrocanabinol (THC). 
 
Estimulantes psicomotores 
Anfetaminas 
As anfetaminas correspondem a um grupo de fármacos derivados da B-fenetilamina que 
apresentam potente ação simpaticomimética indireta liberando as catecolaminas no SNC 
(principalmente a dopamina) e inibindo a captação destes neurotransmissores provocando a 
elevação das pressões sangüíneas sistólica e diastólica, insônia, irritabilidade, tremores, 
confusão, dependência e outros efeitos adversos graves estudados a seguir. As anfetaminas 
são indicadas apenas no tratamento da obesidade grave, da Síndrome da deficiência de 
atenção (caracterizada pela incapacidade da concentração em crianças) e, no tratamento da 
narcolepsia (síndrome caracterizada por excessiva sonolência diurna). 
Os derivados da anfetamina usados como inibidores do apetite (que devem utilizados 
unicamente em caso de obesidade grave sob rigorosa orientação médica) são: 
Dextroanfetamina, metanfetamina, fenmetrazina, dietilpropiona, anfepramona, femproporex. 
No tratamento da narcolepsia e da Síndrome da deficiência de atenção tem sido utilizado o 
metilfenidato (Ritalina) também sob cuidadosa orientação médica, não devendo ser utilizada 
por crianças com idade inferior a cinco anos. 
Embora o mazindol seja um anorexígeno (fármaco que reduz o apetite) não derivado da 
anfetamina, somente utilizado em caso de obesidade grave pois também tem ações no SNC 
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semelhantes à anfetamina inibindo a recaptura de catecolaminas estudos tem revelado que 
provoca palpitações, vertigem e fraqueza, não sendo descartada a possibilidade de provocar 
dependência. 
A anfetamina é chamada de rebite principalmente entre os motoristas que querem ou são 
obrigados a dirigir durante várias horas seguidas sem descanso. Também é conhecida como 
“bolinha” por estudantes que passam noites inteiras estudando, ou por pessoas que costumam 
fazer regimes de emagrecimento sem o acompanhamento médico. 
As conseqüências do uso deste grupo de drogas surgem horas mais tarde quando a droga já foi 
eliminada do organismo; se nova dose é administrada as energias voltam embora com menor 
intensidade. As anfetaminas fazem com que um organismo reaja acima de suas capacidades 
exercendo esforços excessivos. 
O usuário ao parar de tomar sente uma grande falta de energia (astenia) ficando bastante 
deprimido, o que também é prejudicial, pois não consegue nem realizar as tarefas que 
normalmente fazia antes do uso dessas drogas. Quando utilizada para inibição do apetite, 
posteriormente, o efeito rebote causa maior apetite do que antes de usar a droga, além de 
provocar taquicardia e um aumento da pressão arterial e as respectivas complicações. 
Possui também efeito de dilatação da pupila (midríase), prejudicando a visão para os 
motoristas, pois à noite ficam mais ofuscados pelos faróis dos carros em direção contrária, o 
que tem provocado acidentes automobilísticos (muitos acidentes com caminhões acontecem 
também no início da manhã possivelmente pelo efeito rebote quando diminui a ação da 
anfetamina surgindo o sono subitamente). 
Além dos efeitos adversos citados surgem também a irritabilidade e agressividade, levando ao 
delírio persecutório, pois, acha que estão tramando algo contra o usuário, e, dependendo do 
excesso da dose e da sensibilidade da pessoa pode aparecer um verdadeiro estado de paranóia 
e até alucinações. É a psicose anfetamínica. Em casos graves ocorre aumento da temperatura, 
e, tem sido verificada a degeneração de neurônios no cérebro de forma irreversível. 
 
Cocaína 
A cocaína é pouco utilizada como fármaco-medicamento sendo atualmente raramente usada 
como anestésico local em cirurgias oculares, nasais e da garganta porque pode provocar 
arritmias cardíacas devido à interação com os canais de potássio (embora a ação anestésica 
seja devido ao bloqueio dos canais de sódio) além de provocar hipertensão arterial, excitação, 
convulsões e dependência. 
Derivada da Erythroxylon coca, o cloridrato de cocaína tem sido utilizado juntamente com o 
bicarbonato de sódio devido ao baixo preço deste, formando o crack, entretanto, a 
dependência tem sido produzida com maior rapidez. 
A euforia provocada pela cocaína, e, que dura apenas alguns minutos, é um dos motivos que 
incentivam os usuários que, muitas vezes, não sabem dos efeitos posteriores que levam a 
depressão e ao anseio por mais cocaína, levando-os a administrar a droga durante vários dias 
sem se alimentar, devido a perda de controle do indivíduo, descaso por todas as atividades 
construtivas, comportamento paranóide com alucinações, e, em muitos a ocorrência de 
distúrbios esquizofrênicos, sendo que na intoxicação aguda, pode ocorrer acidente vascular 
cerebral, coma, vasculite intracraniana, infarto do miocárdio e morte súbita. 
A ulceração ou perfuração do septo nasal tem incidência elevada em usuários que utilizam a 
cocaína intranasal, e, assim como a contaminação por HIV é freqüente em usuários da droga, 
associada ou não a heroína, por via parenteral. 
A dependência à cocaína entre as gestantes aumentou atualmente, causando complicações nas 
crianças como: Retardo do crescimento intrauterino, microcefalia, hemorragia intracraniana, 
anomalias do trato gastrintestinal e renal, retardo do desenvolvimento juntamente com 
convulsões. 
 
Nicotina 
O tabaco é uma planta cujo nome científico é Nicotiana tabacum, da qual é extraída uma 
substância chamada nicotina. Acredita-se que o seu uso surgiu aproximadamente no ano 
 9
1.000 a C., nas sociedades indígenas da América Central, em rituais mágicos-religiosos com 
objetivo de purificar, contemplar, proteger e fortalecer os ímpetosguerreiros, além de 
acreditar que a mesma tinha o poder de predizer o futuro. 
Seu uso espalhou-se por todo mundo a partir de meados do século XX, com ajuda de técnicas 
avançadas de publicidade e marketing, que se desenvolveram nesta época. 
Os principais efeitos da nicotina no Sistema Nervoso Central são: Elevação leve no humor 
(estimulação) e diminuição do apetite. A nicotina é considerada um estimulante leve, 
provocando aumento temporário da pressão arterial, aumento da freqüência cardíaca (devido a 
estimulação ganglionar) e respiratória. Essa substância, quando usada ao longo do tempo, 
provoca o desenvolvimento de tolerância e dependência física, constituindo um tóxico legal 
(pois, é permitida a comercialização). 
Alguns fumantes, quando suspendem repentinamente o consumo de cigarros, podem sentir 
desejo incontrolável por cigarro, irritabilidade, agitação, prisão de ventre, dificuldade de 
concentração, sudorese, tontura, insônia e dor de cabeça. Esses sintomas caracterizam a 
síndrome de abstinência, desaparecendo dentro de uma ou duas semanas, entretanto, em 
alguns usuários pode levar maior período de tempo para o desaparecimento desses sintomas. 
O uso intenso e constante de cigarros aumenta a probabilidade da ocorrência de algumas 
doenças como por exemplo a pneumonia, câncer (pulmão, laringe, faringe, esôfago, boca, 
estômago, cérvix, entre outros); aterosclerose, principalmente nas artérias coronárias e dos 
membros inferiores; angina pectoris; infarto de miocárdio; bronquite crônica; enfisema 
pulmonar; derrame cerebral; úlcera digestiva. Cerca de 90% dos casos de câncer de pulmão 
estão relacionados ao tabagismo. 
Na gestação é perigoso o uso da nicotina também para o feto, pois, provoca aumento do 
batimento cardíaco, redução do peso do recém-nascido, menor estatura (retarda o 
desenvolvimento fetal e na infância), além de alterações neurológicas importantes. O risco de 
abortamento espontâneo, entre outras complicações durante a gravidez é maior nas gestantes 
que fumam. Durante a amamentação, as substâncias tóxicas do cigarro são transmitidas para o 
bebê também através do leite materno. 
Os filhos de pais fumantes apresentam uma incidência cerca de três vezes maior de 
infecções respiratórias (bronquite, pneumonia, sinusite) do que filhos de pais não 
fumantes. 
Embora alguns fumantes utilizem os cigarros “com baixos teores de alcatrão” com menos 
teores de alcatrão e de nicotina do que os cigarros convencionais, não conseguem qualquer 
ganho efetivo de segurança porque estes fumantes inalam mais e fumam mais cigarros 
provocando aumento da exposição ao monóxido de carbono na fumaça, fator que tem 
contribuído para maior incidência da doença vascular e da cardiopatia. 
Além da nicotina e do monóxido de carbono, o fumo também possui alcatrão e substâncias 
irritantes como o NO2 e o formaldeído, e, principalmente o alcatrão é responsável também 
pela incidência de bronquite crônica, e, pelo elevado risco de câncer devido conter 
hidrocarbonetos carcinogênicos. 
 
Cafeína 
A cafeína que, embora não seja um tóxico, é o estimulante mais consumido a nível mundial 
existente em concentrações elevadas no café, mas é também encontrada no chá, alguns 
refrigerantes, e, no chocolate. 
A cafeína tem indicação terapêutica para diminuir a fadiga e aumento do estado de alerta 
mental, pois, estimula o córtex e outras áreas cerebrais. Tem ação também benéfica sobre a 
musculatura lisa dos bronquíolos provocando o relaxamento. Entretanto ocorrendo consumo 
excessivo da cafeína pode provocar o aumento da pressão arterial, insônia, ansiedade, 
irritabilidade, e, tremores, além de predispor à Osteoporose levando ao aumento da reabsorção 
óssea. Em caso mais graves de excesso do consumo de cafeína pode ocorrer arritmias 
cardíacas. Embora a possibilidade de provocar dependência pela cafeína seja fraca, indivíduos 
que consomem seis ou mais xícaras de café diariamente sentem irritabilidade, letargia e 
cefaléia quando suspendem o uso subitamente. 
 10
 
Opióides. 
As drogas opiáceas ou simplesmente opiáceos, são oriundas do ópio, extraída da papoula 
Papayer somniferum. Podem ser opiáceos naturais quando não sofrem nenhuma modificação 
(morfina, codeína) ou opiáceos semi-sintéticos quando são resultantes de modificações 
parciais das substâncias naturais (como é o caso da heroína). 
Os derivados da planta ópio correspondem a mais de 20 alcalóides. A palavra ópio vem do 
grego que significa suco. A palavra morfina origina da mitologia grega onde Morfeu é o deus 
dos sonhos. 
A heroína, a morfina e a codeína são os opióides (ou opiáceos) mais utilizados. Outros 
derivados da morfina incluem: Meperidina – fentanil – alfentanil – buprenorfina. Os 
medicamentos do grupo dos opióides são também denominados de analgésicos narcóticos ou 
analgésicos opióides possuem a ação de deprimir o SNC, e, de inibir os impulsos dolorosos. 
Assim, todas as drogas tipo opiáceo ou opióide têm basicamente os mesmos efeitos no SNC, 
ou seja, diminuem a sua atividade. As diferenças ocorrem mais num sentido quantitativo, isto 
é, são mais ou menos eficientes em produzir os mesmos efeitos; tudo fica então sendo 
principalmente uma questão de dose. Assim temos que todas essas drogas produzem uma 
analgesia e uma hipnose (aumentam o sono): daí receberam também o nome de narcóticos 
que significa exatamente as drogas capazes de produzir estes dois efeitos: Sono e diminuição 
da dor, também denominadas de drogas hipnoanalgésicas. 
A principal indicação terapêutica da morfina corresponde ao alívio da dor quando não 
há sucesso com os analgésicos não-opióides, como nas dores crônicas terminais (cânceres 
metastáticos), dor aguda do pré e pós-operatório imediato de laparotomias, 
toracotomias e queimaduras extensas, pois, causa tolerância, dependência física e 
química, sendo cada vez mais necessárias doses maiores para se obter o mesmo efeito. 
Além de deprimir os centros da dor, da tosse e da vigília (o que causa sono) todas estas drogas 
em doses um pouco maior que a terapêutica acabam também por deprimir outras regiões do 
nosso cérebro como, por exemplo, os que controlam a respiração, os batimentos do coração e 
a pressão arterial. 
Outro problema com estas drogas é a facilidade com que elas levam à dependência, ficando as 
mesmas como o centro da vida das vítimas. E quando estes dependentes, por qualquer motivo, 
param de tomar a droga, ocorre um violento e doloroso processo de abstinência, com náuseas 
e vômitos, diarréia, cólicas intestinais, lacrimejamento, corrimento nasal, que pode durar até 
8-12 dias. 
Os intestinos também podem ficar paralisados como conseqüência a pessoa que abusa destas 
drogas podem apresentar constipação intestinal. É baseado neste efeito que os opiáceos são 
usados terapeuticamente como antidiarréicos. 
Todas estas drogas narcóticas levam à tolerância, ou seja, como o dependente destas não mais 
consegue se equilibrar sem sentir os seus efeitos, precisa tomar cada vez doses maiores, se 
enredando cada vez mais em dificuldades, pois para adquiri-las é preciso cada vez mais 
recursos financeiros. 
Os opióides devido ao uso geralmente injetável tem provocado abscessos cutâneos, artrite 
séptica, celulite, e, tromboflebites predispondo a infecções graves que tem causado septicemia 
e endocardite bacteriana, principalmente pelo Staphylococcus aureus, assim como pelo HIV e 
hepatite a vírus. A constrição pupilar (miose) é característica, e, em doses excessivas 
provocam cianose, angústia respiratória, edema pulmonar, edema cerebral, coma e evoluir 
para a morte. 
A heroína consiste num derivado semi-sintético da morfina. Nos Estados Unidos, 3% a 4% 
dos adultos jovens, na faixa etária de 18 a 25 anos, já tiveram alguma experiência com a 
heroína, sendo três vezes mais freqüentes em homens do que em mulheres. 
A heroína produz dependência mais rapidamente do que a cocaína.11
Canábis Maconha. 
O nome maconha corresponde às folhas e flores secas preparadas como mistura para fumo da 
Cannabis sativa. O haxixe constitui a resina extraída. 
O bebedor de haxixe tem origem no árabe hassasin ou hashsahashin o que correspondia ao 
individuo que pertencia à seita xiita, no século XII, e, eliminava os líderes oponentes por meio 
dissimulado utilizando drogas (envenenamento), e, disfarces além de punhaladas pelas costas 
dando origem também a palavra ‘assassino’. 
Os usuários deste tóxico buscam a sensação de relaxamento e bem estar semelhante ao efeito 
do etanol, enquanto os sons e as visões parecem ser mais intensos. 
A delta-9-tetra-hidrocanabinol (THC) é um dos principais dos 400 compostos existentes na 
Cannabis sativa que provoca sonolência, desatenção, diminuição na capacidade de dirigir 
veículos devido comprometer a coordenação motora, diminuição da capacidade de memorizar 
fatos novos, perda do interesse nos objetivos e ideais da comunidade, e, mesmo em usuários 
ocasionais, pode provocar distúrbios emocionais graves, episódios agudos de pânico, 
distorções da imagem corporal, reações paranóides que têm provocado agressões seguidas de 
invalidez ou mortes em vítimas de assaltos. 
Observam-se também, entre os efeitos, a catalepsia, que consiste na retenção de posturas 
imóveis fixas, e, o aspecto característico de “olhos injetados de sangue”, nos fumantes da 
maconha, devido a vasodilatação acentuada nos vasos da esclerótica e conjuntiva. 
Em homens, tem sido verificada a redução dos níveis plasmáticos de mais de 50% da 
testosterona assim como da contagem de espermatozóides, em indivíduos que fumam dez ou 
mais cigarros por semana, provocando conseqüentemente a impotência sexual e a esterilidade. 
Os usuários da maconha ou haxixe com predisposição genética à esquizofrenia podem ser 
acometidos pela doença mental que apresenta maior incidência em pessoas com a idade entre 
15 e 24 anos. 
 
Alucinógenos 
LSD (dietilamida do ácido lisérgico) 
O LSD é o alucinógeno mais utilizado e o mais potente dos alucinógenos. Por mecanismo 
ainda desconhecido, provoca alucinações principalmente visuais, com humor variável e lábil, 
causando inicialmente euforia e autoconfiança, e, posteriormente depressão e pânico. O 
nistagmo, ataxia, parestesias e fala indistinta são comuns. Ocorre aumento da pressão arterial 
e da freqüência cardíaca. 
Pode também ocorrer episódios psicóticos prolongados, inclusive dias ou semanas após a 
última ingestão, pode ocorrer o “flash-backs” que consiste no reaparecimento das alucinações 
ou distorções vivenciadas durante a última crise. 
O comportamento pode ser hostil ou mesmo agressivo, com posterior amnésia para os fatos. 
 
MDMA (MetilenoDioxoMetAnfetamina), conhecido popularmente como ÊXTASE foi 
sintetizado e patenteado pelo Laboratório Merck em 1914, inicialmente como moderador de 
apetite. É uma droga de uso relativamente recente e esporádico no Brasil. Além de seus 
efeitos alucinógenos, caracterizados por alterações na percepção do tempo, diminuição da 
sensação de medo, ataques de pânico, psicoses e alucinações visuais, provoca efeitos 
estimulantes como o aumento da freqüência cardíaca e da pressão arterial, boca seca, náusea, 
sudorose e euforia. Em resumo, o MDMA é a droga que, além de produzir alucinações, pode 
também produzir um estado de excitação, o que é duplamente perigoso, e, seus efeitos 
psíquicos não diferem muito dos do LSD. 
SOLVENTES E INALANTES 
Consiste nos compostos químicos que são voláteis à temperatura ambiente, e, produzem 
alterações da consciência. 
Os principais inalantes são: Tolueno (cola de avião) – querosene – gasolina – tetracloreto 
de carbono – nitrito de amila – óxido nitroso. 
 12
A palavra solvente significa substância capaz de dissolver outras substâncias, e, inalante é 
toda substância que pode ser inalada, isto é, introduzida no organismo através da aspiração 
pelo nariz ou boca. 
Geralmente, todo o solvente é uma substância altamente volátil, isto é, se evapora muito 
facilmente sendo daí que pode ser facilmente inalada. Outra característica dos solventes ou 
inalantes é que muitos deles (mas não todos) são inflamáveis. 
Muitos produtos comerciais, como esmaltes, colas, tintas, thinners, propelentes, gasolina, 
removedores, vernizes, etc, contém estes solventes. Eles podem ser aspirados tanto 
involuntariamente (por exemplo, trabalhadores de indústrias de sapatos ou de oficinas de 
pintura, o dia inteiro expostos ao ar contaminado por estas substâncias) ou voluntariamente. 
Todos estes solventes ou inalantes são substâncias pertencentes a um grupo químico chamado 
de hidrocarbonetos. 
Um produto muito conhecido é o "cheirinho" ou "loló" ou ainda o "cheirinho da loló". Este é 
um preparado clandestino (isto é, fabricado não por um estabelecimento legal) à base de 
clorofórmio mais éter, e, utilizado somente para fins de abuso sendo que o início dos efeitos, 
após a aspiração é bastante rápido, levando segundos a minutos no máximo, sendo que em 15-
40 minutos já desaparecem; assim o usuário repete as aspirações várias vezes para que as 
sensações durem mais tempo. 
Quando estes "fabricantes" não encontram uma daquelas duas substâncias eles misturam 
qualquer outro “produto” em substituição com possíveis conseqüências mais graves. 
O denominado lança-perfume (ou apenas “lança”) corresponde ao líquido que vem em 
tubos, e, usados principalmente em carnaval contendo cloreto de etila ou cloretila que, 
muitas vezes, é contrabandeado de outros países sul-americanos. 
Os efeitos dos solventes vão desde uma estimulação inicial seguindo-se uma depressão, 
podendo também aparecer processos alucinatórios. Alguns autores afirmam que os efeitos dos 
solventes (qualquer que seja ele) lembram aqueles do álcool sendo, entretanto, que este último 
não produz alucinações, fato bem descrito para os solventes. Dentre esses efeitos dos 
solventes o mais predominante é a depressão. 
Os principais efeitos dos solventes são caracterizados por uma depressão do cérebro, e, de 
acordo com o aparecimento dos efeitos após inalação de solventes, eles foram divididos em 
quatro fases: 1) Fase de excitação (que é a desejada levando a euforia), com aparência 
excitada, ocorrendo tonturas e perturbações auditivas e visuais. Mas pode também aparecer 
náuseas, espirros, tosse, muita salivação, e, rubor facial. 
2) Fase da depressão do cérebro começa a predominar, com a pessoa ficando em confusão, 
desorientada, voz meio pastosa, visão embaçada, perda do autocontrole, cefaléia, palidez, 
podendo provocar alucinações visuais e/ou auditivas. 
3) A depressão se aprofunda com redução acentuada do alerta, incoordenação ocular (não 
consegue mais fixar os olhos nos objetos), incoordenação motora com marcha vacilante, a fala 
é afetada, além dos reflexos deprimidos. 
4) A quarta fase consiste na depressão tardia, podendo levar à inconsciência, hipotensão 
arterial, sonhos estranhos, e, convulsões. Esta fase ocorre com freqüência entre aqueles 
usuários que usam saco plástico, e, após um certo tempo já não conseguem afastá-lo do nariz, 
e, assim a intoxicação torna-se muito perigosa, podendo mesmo levar ao coma e morte. 
Finalmente, sabe-se que a aspiração repetida, crônica, dos solventes pode levar a destruição 
de neurônios provocando lesões irreversíveis do cérebro. O uso crônico tende a causar apatia, 
dificuldade de concentração e déficit de memória. 
Tem sido relatada a morte súbita devido ao uso deste grupo de drogas associadas aos 
exercícios físicos, devido à adrenalina liberada que leva o organismo humano a esforço físico 
superior a capacidade cardíaca, podendo também ser provocada por obstrução das vias aéreas. 
Os solventes quando inalados cronicamente podem levar a lesões da medula óssea 
provocando a anemia aplásica, e, lesões nos rins, fígado e nervos periféricos. 
 
 
 
 13
ESTERÓIDESANABOLIZANTES 
Os esteróides anabolizantes, mais conhecidos apenas com o nome de anabolizantes, são 
drogas relacionadas ao hormônio masculino (testosterona) produzido pelos testículos. Os 
anabolizantes possuem vários usos clínicos, nos quais sua função principal é a reposição da 
testosterona nos casos específicos sob orientação médica. 
Devido a propriedade de aumentar os músculos, são muito procurados por atletas ou pessoas 
que querem melhorar a performance e a aparência física, sem a respectiva orientação 
especializada, tem provocado distúrbios para a saúde do usuário, geralmente, do sexo 
masculino, na faixa etária dos 18 aos 34 anos. Ainda não foi demonstrado qualquer melhora 
da capacidade cardiovascular em atletas com estas drogas. 
Alguns dos principais efeitos do abuso dos esteróides anabolizantes são: tremores, variação do 
humor com irritabilidade e crises de agressividade, confusão mental, problemas psicológicos, 
acne severa, retenção de líquidos, dores articulares, aumento da pressão arterial, HDL baixo, 
icterícia e tumores no fígado. Inclusive tem sido relatados casos de AIDS, e, hepatite devido 
ao uso de seringas contaminadas por mais de um usuário. 
No homem podem ocorrer a diminuição do tamanho dos testículos, a redução da contagem de 
espermatozóides, a impotência, infertilidade, calvície, desenvolvimento de mamas, 
dificuldade ou dor para urinar, e, aumento da próstata. 
Na mulher pode provocar o crescimento de pêlos faciais, alterações ou ausência de ciclo 
menstrual, aumento do clítoris, voz grossa, diminuição de seios. 
E, no adolescente pode ocorrer maturação esquelética prematura, puberdade acelerada 
levando a um crescimento raquítico. 
 
ANTÍDOTOS 
 
Os antídotos também denominados destoxificantes consistem em agentes utilizados 
principalmente no tratamento de intoxicação ou envenenamento causados pela ingestão de 
fármacos, venenos ou outros produtos químicos ou no tratamento de distúrbios fisiológicos 
diversos. A maioria das intoxicações é provocada pelos próprios pacientes e resultam de 
álcool e fármacos como analgésicos, antipiréticos, ansiolíticos, hipnóticos, antidepressivos e 
neurolepticos. 
Os são divididos em três grupos: antídotos farmacológicos específicos - antídotos 
farmacológicos inespecíficos - agentes adsorventes 
 
Os antídotos farmacológicos específicos são os mais usados, e, consistem em agentes 
utilizados no tratamento de intoxicações causadas por substancias especificas. 
Os antídotos farmacológicos específicos mais usados são: Flumazenil – nalorfina - naloxona 
– naltrexona – acetilcisteína – pralidoxima – atropina – protamina – etanol – anti-histamínicos 
– folinato de cálcio – sulfato cúprico – fisostigmina - neostigmina 
Flumazenil. Em casos de superdosagem de benzodiazepínicos ou para reverter a ação 
sedativa destes fármacos administrados durante a anestesia, utiliza-se o antagonista do 
benzodiazepínicos denominado flumazenil (Lanexat) administrado por via endovenosa por 
médico anestesista ou experiente. O flumazenil atua rapidamente, entretanto sua ação dura 
cerca de duas horas, podendo retornar a sonolência do paciente devido ao efeito do 
benzadiazepínico, podendo ser necessárias doses adicionais. 
Raramente podem ocorrer convulsões com o uso de flumazenil, sendo relatados casos de 
convulsões em pacientes que recebem antidepressivos tricíclicos, por exemplo, amitriptilina 
(Tryptanol) e imipramina (Tofranil). 
Nalorfina (Cloridrato de nalorfina) – Naloxona (Narcan) – Naltrexona (Revia). Consistem 
em antídotos dos narcóticos opióides que incluem a morfina e os derivados. A naloxona 
também é o fármaco de escolha para reverter a depressão respiratória causada por 
hipnoanalgésicos, inclusive em recém-nascidos devido ao uso morfina ou seus derivados pela 
mãe durante o trabalho de parto. A naloxona possui a ação curta (cerca de 50 minutos), 
enquanto a naltrexona possui ação prolongada (cerca de quatro horas). 
 14
A acetilcisteína é o antídoto para a intoxicação provocada pelo paracetamol. 
A atropina é utilizada no tratamento de intoxicação por inibidores da enzima 
acetilcolinesterase. 
A protamina (Protamina 1.000) é o antídoto da heparina, utilizada quando é necessário 
inativar a ação da heparina (a heparina é uma substancia fortemente ácida, enquanto a 
protamina é fortemente básica), provocando a dissociação do complexo heparina-antitrombina 
III, o que resulta na perda da atividade anticoagulante da heparina 
O etanol é utilizado como fármaco na intoxicação provocada pelo metanol, pois, o etanol 
retarda a velocidade de formação de metabólitos tóxicos do metanol. 
Os anti-histamínicos são antídotos para a histamina e histamínicos. 
O folinato cálcico constitui o antídoto dos antagonistas do ácido fólico como o metotrexato. 
O sulfato cúprico é o antídoto do fósforo. 
A fisostigmina é utilizada no tratamento da superdosagem de fármacos com atividade 
anticolinérgica, por exemplo, a atropina, fenotiazínicos, e antidepressivos tricíclicos. 
A neostigmina (Prostigmine),é usada como antídoto a agentes bloqueadores neuromusculares 
(por exemplo, a tubocurarina). 
A piridostigmina (Mestinon), derivado do metilpiridínio, consiste em outro inibidor da 
acetilcolinsterase com duração de ação 3 a 6 horas, portanto, maior do que a neostigmina e a 
fisostigmina, também é utilizado no tratamento da miastenia grave e como antídoto de agentes 
bloqueadores neuromusculares. 
A pralidoxima (Contrathion), é utilizada como antídoto de inseticidas e pesticidas para 
reativar as colinesterases inibidas pelos organofosforados inibidores da colinesterase, consiste 
em um composto piridínico sintético, com a capacidade de deslocar o organofosforado através 
da fosforilação do inseticida ou composto relacionado, se a pralidoxima for utilizada dentro 
de pouco tempo após o uso do organofosforado, revertendo os efeitos dos inseticidas, como os 
efeitos sistêmicos do isofluorato, exceto os efeitos no SNC. A pralidoxima deve ser usada 
somente em conjunção com a atropina, após oxigenação adequada. 
Os antídotos farmacológicos inespecíficos mais utilizados são: 
O sulfato de magnésio utilizado no tratamento da hipomagnesemia. 
A amifostina (Ethyol) empregada como redutor dos efeitos tóxicos provocados pelo 
tratamento do câncer (quimioterapia) com ciclofosfamida, mitomicina C ou cisplatina. A 
amifostina protege as células normais de diversos tecidos (exceto da medula espinhal e do 
cérebro), sem proteger as células malignas. 
O xarope de ipeca é utilizado como emético no tratamento de superdose medicamentosa e 
em alguns casos de envenenamento. Eméticos são os fármacos que provocam o vômito e 
atuam diretamente na zona desencadeadora e quimiorrecptora na medula, e, seus efeitos são 
intensificados se o paciente ingerir simultaneamente 200 a 300 ml de água. Não se deve 
confundir o xarope de ipeca com o extrato fluido de ipeca que é 14 vezes mais potente e pode 
causar mortes. Os eméticos são contra-indicados nos seguintes casos: Pacientes inconscientes 
ou semicomatosos; paciente que tenha ingerido substância corrosiva como ácidos ou bases 
fortes e/ou destilados do petróleo, como gasolina e querosene e/ou óleos voláteis; pacientes 
que tenham ingerido estimulantes do sistema nervoso central. 
Os principais antídotos considerados como agentes adsorventes, fármacos utilizados como 
adjuvantes no tratamento do envenenamento agudo porque reduzem a absorção de alguns 
fármacos, são: 
A atapulgita ativada que tem altas propriedades absorventes e adsorventes, usada para 
adsorver alguns alcalóides, corantes, odores, toxinas, bactérias e vírus. 
O antídoto universal consiste na mistura de partes de carvão ativado, uma parte de óxido de 
magnésio, e, uma parte de ácido tânico, e, tem sido em circunstâncias emergenciais. 
Os agentes quelantes também denominados antagonistas de metais, utilizados 
principalmente no tratamentodo envenenamento por metais pesados, consistem em 
compostos quimicamente estáveis, solúveis em água e não-iônicos, que formam complexos 
solúveis ou quelantes com com íons metálicos e promovem a excreção dos metais pelos rins 
em forma relativamente atóxica. Os agentes quelantes disponíveis são: 
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A deferoxamina (Desferal) utilizada como adjuvante no tratamento da intoxicação por 
ferro e/ou por alumínio. 
A penicilamina (Cuprimine), fármaco usado também no tratamento da Artrite Reumatóide, é 
um antídoto utilizado no tratamento da intoxicação por metal pesado. 
 
FÁRMACOS USADOS NO TRATAMENTO DA EPILEPSIA 
 
Resumo sobre a Epilepsia 
A epilepsia é considerada o mais freqüente transtorno neurológico sério, atingindo 50 milhões 
de pessoas no mundo, 40 milhões delas em países em desenvolvimento, e, importante 
problema de saúde pública. Sua incidência nos países em desenvolvimento é o dobro da dos 
países desenvolvidos. 
As altas taxas de incidência nos países em desenvolvimento são, em grande medida, 
atribuíveis a causas parasitárias (principalmente a neurocisticercose), infecções intracranianas 
virais ou bacterianas, toco-traumatismo, traumatismos cranianos, e, doenças 
cerebrovasculares. 
Embora seja um problema predominantemente tratável, nestes países a maioria dos pacientes 
permanece sem tratamento. Provavelmente uma das principais causas para isto seja o estigma 
que atinge as pessoas com a doença. 
De um modo geral, a doença afeta cerca de 0,5% a 1% da população, e, a terapia 
farmacológica é eficaz em 70 a 80% dos casos. Cerca de 30% dos casos a origem é genética, 
e, embora muitas vezes a causa não seja conhecida, pode ser provocada após lesão cerebral, 
como traumatismo, infecção ou crescimento de tumor, podendo também ser causada por 
outros tipos de doenças neurológicas. 
A depressão é o sintoma psiquiátrico mais freqüente nos pacientes com epilepsia. Estudos 
epidemiológicos indicam 29% de prevalência de depressão em pacientes com epilepsia contra 
9% na população geral. 
A epilepsia consiste em descargas neuronais episódicas que, quando associadas a alta 
freqüência de impulsos, provocadas por um grupo de neurônios no cérebro pode provocar a 
convulsão. 
A doença afeta cerca de 0,5% a 1% da população, e, a terapia farmacológica é eficaz em 70 a 
80% dos casos. Cerca de 30% dos casos a origem é genética, e, embora muitas vezes a causa 
não seja conhecida, pode ser provocada após lesão cerebral, como traumatismo, infecção ou 
crescimento de tumor, podendo também ser causada por outros tipos de doenças neurológicas. 
Os sintomas da epilepsia variam desde um breve lapso de atenção até uma crise convulsiva, 
dependendo do local da descarga primária, e, a extensão de sua propagação. Enquanto 
alterações no córtex motor provocam convulsões, o comprometimento do hipotálamo causa 
descarga autônoma periférica, e, lesão da formação reticular, na parte superior do tronco 
cerebral pode levar a perda da consciência. 
Estudos indicam que cerca de três quartos das pessoas que desenvolvem epilepsia podem se 
tornar livres de crises através do uso de drogas antiepilépticas. 
Não se deve confundir o parkinsonismo com a epilepsia. O parkinsonismo refere-se a uma 
síndrome reversível em curto prazo de modo semelhante à Doença de Parkinson, mas, trata-se 
de efeito colateral de alguns fármacos, sendo geralmente reversível com a suspensão do 
medicamento. 
Embora ainda não estejam bem esclarecidos os fundamentos neuroquímicos da descarga 
anormal, possivelmente encontra-se associada a um aumento da transmissão dos aminoácidos 
excitatórios, e/ou ao comprometimento da transmissão inibitória, assim como pode estar 
relacionada às propriedades elétricas das células afetadas, provocando freqüentemente a 
elevação de glutamato nas áreas que circundam um foco epiléptico. Pois, o glutamato é o mais 
importante neurotransmissor que provoca a excitação no SNC. 
Torna-se importante reconhecer os diferentes tipos de crises epilépticas porque um fármaco 
indicado para determinado tipo de crise pode ser ineficaz ou agravar outro tipo de crise 
epiléptica. A Comissão de Classificação e Terminologia da Liga Internacional contra a 
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Epilepsia, em 1981, classificou, clinicamente, a epilepsia é classificada de acordo com as 
crises epilépticas, sendo dividida em três categorias principais: 
1) Crises Epilépticas Parciais ou focais ou localizadas; 
2) Crises Epilépticas Generalizadas; 
3) Crises epilépticas não-classificadas. 
Sendo que estas categorias se subdividem: 
1) As Crises Epilépticas Parciais – constituem as crises convulsivas parciais sendo que os 
sintomas de cada tipo de crise dependem do local da descarga neuronal, e, da extensão com a 
qual é distribuída a atividade elétrica para os outros neurônios do cérebro. As Crises 
Epilépticas Parciais podem ser subdivididas em Parciais Simples e Parciais Complexas. 
Parciais Simples - quando ocorre a atividade anômala de um único membro ou grupo 
muscular, não ocorrendo a perda da consciência, e, podendo ocorrer em qualquer idade 
(também denominada epilepsia jacksoniana), sendo provocadas por um grupo de neurônios 
hiperativos localizados em um único local do cérebro, e, com atividade elétrica também 
anômala mas que não se distribui para outras regiões. 
Parciais Complexas - quando ocorre perda da consciência, disfunção motora, distorção 
mental podendo ocorrer alucinações (também chamada epilepsia psicomotora). Como as 
crises parciais complexas geralmente levam à perda da consciência desde o início, tem sido 
denominada de “pseudo-ausência” ou “ausência temporal”. Cerca de 80% dos pacientes deste 
grupo iniciam as crises antes da idade de 20 anos. Podem se iniciar como um aviso ou aura. O 
aviso pode ser uma sensação de sonho, de medo, opressão no estomago que sobe para a 
garganta, e/ou ouvir sons, sentir cheiros e gostos estranhos e outras que o paciente é incapaz 
de descrever com precisão. A essas sensações seguem-se perdas de contato com o meio 
ambiente, aumento da salivação, movimentos de mastigação, de marcha e/ou movimentos 
com as mãos, e, perda de urina. 
2) As Crises Epilépticas Generalizadas – Embora de início local, as descargas elétricas 
distribuem-se rapidamente em ambos os hemisférios cerebrais, geralmente com perda 
imediata da consciência sendo as crises convulsivas ou não-convulsivas. As Crises 
Epilépticas Generalizadas são classificadas em: Tônico-clônica ou grande mal; Ausência ou 
pequeno mal; Mioclônica; Crises febris; Estado epiléptico. 
Tônico-clônica ou grande mal – Constitui a forma de epilepsia mais comum e considerada a 
mais dramática, provocando além da perda da consciência a contração de toda a musculatura 
chamada de fase tônica devido ao espasmo extensor. Nesta fase ocorrem freqüentemente 
apnéia, micção, defecação e salivação, durando cerca de 30 segundos. Em seguida ocorre a 
fase clônica caracterizada por abalos musculares com a duração de cerca de 2 minutos. 
Posteriormente, o indivíduo permanece inconsciente por mais alguns minutos, e, de modo 
gradual recupera-se confuso e exausto chamado o período pós-ictal. A palavra icto é originada 
do latim ictus que significa convulsão, crise, golpe ou ataque súbito. Os traumatismos 
cranioencefálicos, principalmente as feridas penetrantes predispõem ao risco de 
desenvolvimento de epilepsia com a forma tônico-clônica. 
Ausência ou pequeno mal – Ocorre mais freqüentemente em crianças, principalmente entre a 
idade de 3 a 5 anos, permanecendo, muitas vezes até a adolescência, caracterizada pela 
interrupção súbita do que o paciente está fazendo, como interromper a fala no meio de uma 
frase, apresentar o olhar fixo, e, o rápido piscar dos olhos, durando cerca de 3 a 5 segundos, 
seguida de amnésia relacionada ao episódio. As crises podem se repetir várias vezes em um 
mesmo dia, e, são facilitadas pela hiperpnéia. 
Mioclônica – São consideradascrises raras, geralmente resultantes de dano neurológico 
adquirido e permanente provocados pela hipóxia, uremia, encefalite, envenenamento por 
medicação. Podendo apresentar em qualquer idade, caracterizam-se por curtos episódios de 
contrações musculares que podem se repetir muitos minutos. 
Crises febris – Constituem as convulsões tônico-clônicas generalizadas de curta duração 
associadas às crises febris que ocorrem em crianças entre 3 meses e 5 anos de idade (a 
incidência é de 2 a 4% das crianças), sendo benignas e não levam ao óbito, nem à lesão 
neurológica ou outro dano ou alteração do aprendizado, e, na maioria dos casos não 
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necessitam de tratamento farmacológico embora as crises assustem aos pais ou 
observadores. Entretanto, o tratamento com fármacos deve ser indicado principalmente com a 
maior recorrência das crises, com idade inferior a 18 meses, com anormalidade neurológica 
significativa, e, aos pacientes que apresentarem crises com a duração de mais de 15 minutos, 
devendo prosseguir com este tratamento até 2 anos após a última crise ou até a idade de seis 
anos, a critério médico. 
Estado epiléptico – Corresponde a uma emergência médica porque pode levar a morte 
neuronal e/ou ao óbito devido à descarga elétrica repetida. Caracteriza-se pela sucessão de 
crises convulsivas sem que o paciente recupere a consciência nos intervalos, podendo ser 
provocada pela suspensão súbita do uso de fármacos antiepilépticos. 
3) Crises Epilépticas não-classificadas – Algumas crises epilépticas não são classificadas nas 
formas acima, entretanto, são que apresentam menor incidência. 
FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS 
Atualmente, acredita-se que os fármacos antiepilépticos atuem através de três mecanismos: 
1 – Inibindo a função dos canais de sódio o que reduz a excitabilidade elétrica das membranas 
celulares (Fenitoína – carbamazepina – oxcarbazepina – lamotrigina). 
2 – Potencializando a ação pós-sináptica do GABA levando à inibição sináptica mediada pelo 
GABA (ácido amino-butírico) e conseqüente inibindo a transmissão neuronal ( Fenobarbital – 
barbexaclona – primidona – ácido valpróico – clonazepam – diazepam – gabapentina – 
vigabatrina ). 
3 – Inibindo os canais de cálcio do tipo T (Etossuximida – trimetadiona). 
Existem fármacos mais recentes em que os mecanismos ainda não foram esclarecidos. 
Os fármacos antiepilépticos são indicados para suprimir ou reduzir a incidência das crises de 
acordo com cada tipo de crise. Geralmente é utilizado no início um único fármaco podendo 
ser acrescentado posteriormente um segundo fármaco sem caso de ineficácia ou sinais de 
toxicidade. 
O diazepam, embora seja importante pela via parenteral em caso do mal epiléptico, é ineficaz 
por via oral no tratamento da epilepsia. 
Assim, podemos selecionar os fármacos antiepilépticos de acordo com as indicações 
terapêuticas: 
Tipos de epilepsia Fármacos preferidos 
(Os nomes entre parênteses e 
em itálico correspondem aos 
nomes comerciais) 
Fármacos alternativos 
Parciais Simples Fenitoína (Hidantal) (Epelin); 
Carbamazepina (Tegretol); 
Oxcarbazepina (Auran) 
(Trileptal) 
Fenobarbital (Gardenal); 
Primidona; Barbexaclona 
(Maliasin) 
Parciais Complexa Fenitoína; Carbamazepina Primidona; Lamotrigina 
(Lamictal); Vigabatrina 
(Sabril); Topiramato 
(Topamax); Gabapentina 
(Neurontin) (Progresse) 
Tônico-clônica Fenitoína; Carbamazepina Fenobarbital; Primidona; Ácido 
Valpróico (Depakene) 
(Valpakine) 
Lamotrigina (Lamictal); 
Vigabatrina (Sabril); 
Ausência Etosuximida Ácido Valpróico; Clonazepam 
(Rivotril) 
Mioclônica Ácido Valpróico; Clonazepam 
Crises febris Fenobarbital Primidona 
Estado epiléptico Fenitoína; Diazepam (Valium) Fenobarbital 
 
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FENITOÍNA (Hidantal) (Epelin) 
Ações: Pertence ao grupo das hidantoínas (sendo a mais importante) que são ácidos livres 
insolúveis em água. É também denominada difenil-hidantoína, age sobre o córtex motor 
inibindo a crise convulsiva através da inibição da função dos canais de sódio. Continua sendo 
usada de modo eficaz nas crises parciais e generalizada, entretanto, não deve ser usada nas 
crises de ausência, podendo agravar o quadro clínico. É muito usada em Unidades de Terapia 
Intensiva, como primeira escolha, na profilaxia e tratamento da convulsão, inclusive em pós-
operatório neurocirúrgico, e, traumatismos cranianos graves, pois reduz também o consumo 
de oxigênio, e, devido ao efeito imediato (por via endovenosa), ausência de efeito sedativo 
(importante vantagem em relação ao Fenobarbital), fácil controle através de dosagens séricas. 
A fenitoína também é usada como fármaco antiarrítmico. 
Absorção, metabolismo e vias de administração: A administração crônica deve ser por via 
oral, sendo a absorção lenta, mas a distribuição é rápida levando a concentrações cerebrais 
elevadas. É biotransformada por hidroxilação hepática. A farmacocinética da fenitoína é 
considerada imprevisível, assim, a meia-vida plasmática que de cerca de 20 horas, aumenta à 
medida que é aumentada a dose, e, o aumento de 50% na dose pode elevar a concentração de 
fenitoína em mais de quatro vezes. Portanto, a dose necessária para o uso diário varia 
bastante, devendo ser ajustada de acordo com cada paciente. 
A fenitoína é administrada por via oral ou endovenosa, não devendo ser administrada por via 
intramuscular porque pode provocar necrose muscular, e, não deve ser também administrada 
por via subcutânea. Recomenda-se evitar a diluição da fenitoína devido à possibilidade de 
precipitar em qualquer tipo de diluente, embora alguns autores sugiram a diluição apenas em 
soro fisiológico 0,9%, se necessário. 
Reações adversas: Embora a meia-vida seja de 24 horas, pode levar à toxicidade devido ao 
aumento das doses. Náuseas e vômitos são comuns, pode ocorrer nistagmo, e, ataxia. O 
tratamento não deve ser interrompido subitamente. Não é recomendada em casos de gravidez, 
lactação, hipersensibilidade à fenitoína, e, insuficiência cardíaca grave. Na criança é mais 
freqüente a hiperplasia gengival, devendo-se manter rigorosa higiene oral para evitar a 
inflamação secundária. Causa efeitos teratogênicos no feto. 
Interações farmacológicas: Como a fenitoína induz o sistema 450, leva ao aumento no 
metabolismo de outros fármacos antiepilépticos, anticoagulantes, anticoncepcionais orais, 
quinidina doxiciclina, ciclosporina, metadona e levodopa. Alguns fármacos como o 
Cloranfenicol, dicumarol, cimetidina, sulfonamidas, e, a isoniazida usados de modo crônico 
inibem o metabolismo aumentando a concentração de fenitoína no plasma. Cerca de 80 a 90% 
da fenitoína absorvida encontra-se ligada à albumina. Alguns fármacos inibem esta ligação 
podendo causar o aumento da concentração de fenitoína livre como a fenilbutazona, os 
salicilatos e o valproato que inibem a ligação da fenitoína com a albumina, o que pode 
intensificar o efeito, mas, de modo imprevisível porque a fenitoína livre pode diminuir mais 
rapidamente, pois, leva também ao aumento da depuração hepática. 
A carbamazepina e o fenobarbital podem diminuir também a concentração sérica da fenitoína, 
e, outras drogas, principalmente, quando ingeridas por períodos prolongados como o ácido 
fólico, e, o uso do etanol. 
 
CARBAMAZEPINA (Tegretol) (Tegretard) (Furosix) 
Ações: Pertence ao grupo das dibenzazepinas que são compostos tricíclicos parecidos 
quimicamente com a imipramina. Inibe a função dos canais de sódio o que reduz a 
excitabilidade elétrica das membranas celulares, e, conseqüentemente, inibe a geração de 
potenciais repetitivos no foco epiléptico. Considerada de primeira escolha em todas crises 
parciais simples e complexas. É também útil no tratamento da neuralgia do trigêmio e 
glossofaríngea, e, usada em alguns casos de distúrbios maníacos-depressivos, diabetes 
insípido, e, soluços incoercíveis. 
Absorção, metabolismo e vias de administração: Embora lentamente absorvidapor via oral, 
devido à elevada lipossolubilidade penetra rapidamente no cérebro. As enzimas que 
biotransformam os fármacos no fígado (inclusive do sistema P-450) são induzidas pela 
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carbamazepina, o que diminui a sua meia-vida com o uso crônico, levando também ao 
aumento do metabolismo de outras medicações antiepilépticas. A via de administração é oral. 
Reações adversas: Sendo irritante para a mucosa gástrica, pode provocar náuseas e vômitos. 
Pode também provocar a retenção de água, embora seja relativamente baixa a incidência de 
efeitos colaterais cardiovasculares e gastrintestinais. 
Com o uso crônico, pode causar sonolência, vertigem, ataxia, visão turva, estupor, coma, 
depressão respiratória, anemia aplástica, agranulocitose, e, trombocitopenia. Como pode levar 
provocar a hepatotoxicidade, são recomendados exames de função hepática nos usuários. 
Pode também provocar a retenção de água, embora seja relativamente baixa a incidência de 
efeitos colaterais cardiovasculares e gastrintestinais. 
Interações farmacológicas: A cimetidina, eritromicina, diltiazem, isoniazida, e, o propoxifeno 
podem inibir o metabolismo hepático da carbamazepina, aumentado a concentração da 
carbamazepina, podendo provocar sintomas tóxicos se a dose não for ajustada. 
Devido ser indutor potente de enzimas, a carbamazepina, conseqüentemente, diminui a 
concentração sérica de anticoagulantes, anticoncepcionais orais, quinidina, corticosteróides, 
varfarina, e, de alguns antibióticos como o cloranfenicol, rifampicina, e, a quinidina. Inclusive 
não tem sido recomendável a associação com outros fármacos antiepilépticos. 
 
OXCARBAZEPINA (Auran) (Trileptal) 
Consiste em um derivado da carbamazepina, com efeitos e eficácia semelhantes, inclusive das 
ações, absorção, metabolismo, e, vias de administração, sendo que a oxcarbazepina possui as 
vantagens de provocar menos efeitos adversos sobre o SNC, induzir em menor intensidade as 
enzimas hepáticas, com menor incidência de interações medicamentosas. Entretanto, causa 
hiponatremia, sendo recomendada a dosagem do sódio sérico antes do tratamento, e, 
posteriormente, a intervalos regulares de tempo. E, pode afetar a capacidade do paciente em 
dirigir veículos e/ou operar máquinas. 
 
FENOBARBITAL (Gardenal) 
Ações: O fenobarbital é considerado barbitúrico porque é um dos derivados do ácido 
barbitúrico (também chamado maloniluréia, resultante da condensação da uréia com o ácido 
malônico). Os barbitúricos são usados como anticonvulsivantes e anestésicos, sendo o 
fenobarbital, a primidona, e, a barbexaclona os anticonvulsivantes barbitúricos usados no 
Brasil (o tiopental é usado como anestésico, enquanto o pentobarbital, o secobarbital e o 
amobarbital são usados como sedativos e hipnóticos, mas, os benzodiazepínicos vem 
substituindo estes sedativos). 
São depressores não seletivos do SNC podendo causar excitação, sedação suave, hipnose, 
coma profundo e morte, se administrados em grandes doses porque provocar depressão 
respiratória e cardiovascular. Os barbitúricos levam à tolerância e dependência podendo 
provocar graves sintomas de abstinência provocando tremores, ansiedade, inquietação, 
fraqueza, náuseas, vômitos, convulsões, delírio e parada cardíaca, podendo ser fatal. A 
síndrome de abstinência dos barbitúricos é mais grave do que a de opiáceos. 
O fenobarbital, embora não tenha o mecanismo totalmente esclarecido, parece que seus 
efeitos hipnóticos e anticonvulsivantes estão relacionados com a capacidade de intensificar 
e/ou imitar a ação sináptica inibitória do ácido aminobutírico (GABA). Assim, o fenobarbital, 
com doses menores do que as que causam depressão do SNC, deprimem as transmissões 
mono e polissinápticas no SNC, ao tempo em que aumentam o limiar para a estimulação 
elétrica do córtex motor, com conseqüente efeito anticonvulsivante. Embora seja o fármaco de 
escolha nas crises recorrentes da infância, inclusive as provocadas pela febre, não é muito 
efetivo em crises parciais complexas, e, é ineficaz nas crises de ausência. Mesmo em crianças 
tratadas por crises febris, deve ser usado com precaução devido à possibilidade do 
fenobarbital deprimir o desempenho cognitivo da criança. 
 Em Unidade de Terapia Intensiva, o fenobarbital (intramuscular) é utilizado em associação 
com outros anticonvulsivantes, principalmente para a profilaxia da convulsão em pós-
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operatório neurocirúrgico tardio. Em casos de crises tônico-clônicas que não respondem ao 
tratamento com diazepam e com a fenitoína, o fenobarbital também é indicado. 
Absorção, metabolismo e vias de administração: O fenobarbital é absorvido por via oral, 
chega ao cérebro de forma livre. Cerca de 25% é excretado pelos rins, enquanto 75% é 
inativado pelo sistema microssomal hepático. A meia-vida plasmática varia de 50 a 144 horas. 
As apresentações no Brasil são destinadas às vias de administração oral e intramuscular lenta, 
pois, devido a diluição em excipiente oleoso, não deve ser administrada por via endovenosa, 
nem deve ser diluída. O início da ação por via intramuscular ocorre em cerca de 30 minutos. 
Reações adversas: A sedação freqüentemente ocorre mesmo com doses terapêuticas 
relativamente baixas. Com o uso crônico pode provocar sedação, ataxia, nistagmo, vertigem, 
e, reações psicóticas agudas, além da tolerância e dependência. O fenobarbital não deve ser 
administrado a paciente com porfiria. 
Interações farmacológicas: Consiste em potente indutor do sistema P-450, o que leva ao 
aumento do metabolismo de outros fármacos quando usado de modo crônico, reduzindo 
significativamente a concentração plasmática, principalmente de esteróides, anticoncepcionais 
orais, varfarina, e, antidepressivos tricíclicos. Quando utilizada em associação com a 
Fenitoína, inicialmente potencializa, e, algum tempo após, reduz a atividade farmacológica da 
fenitoína. 
 
PRIMIDONA (Primidona) 
Ações: Quimicamente, difere do Fenobarbital devido à substituição do oxigênio carbonílico 
por dois átomos de hidrogênio (portanto é um desoxibarbitúrico), tendo ação semelhante à do 
Fenobarbital. A Primidona é utilizada como alternativa nas crises parciais e tônico-clônicas. É 
considerada ineficaz nas crises de ausência. 
Absorção, metabolismo e vias de administração: Administrada por via oral, é rapidamente 
quase completamente absorvida pelo trato gastrintestinal. Ao ser metabolizada, a Primidona é 
transformada em Fenobarbital (que tem efeito nas crises parciais simples e tônico-clônicas, 
com meia-vida de 50 a 144 horas), e, em Feniletilmalonamida (que age nas crises parciais 
complexas, com meia-vida de 24 a 48 horas). 
Reações adversas: A Primidona tem sido menos usada devido às reações de 
hipersensibilidade, principalmente quando metabolizada a Fenobarbital provocando os 
mesmos efeitos adversos desse fármaco, principalmente a sedação. Quando utilizada, a 
Primidona é freqüentemente associada à Carbamazepina e a Fenitoína, o que possibilita o uso 
de doses menores destes fármacos (interação aditiva). 
Interações farmacológicas: As mesmas do Fenobarbital. 
 
BARBEXACLONA (Maliasin) 
Ações: Consistindo no produto da adição do Fenobarbital ao adrenérgico Propilexedrina, tem 
ação anticonvulsivante devido ao Fenobarbital, sendo utilizado nas crises tônico-clônicas 
generalizadas e parciais simples, e, no estado de mal epiléptico. 
Absorção, metabolismo e vias de administração: Administrada por via oral é metabolizada 
tendo como produtos o Fenobarbital e a Propilexedrina. 
Reações adversas: Com efeitos adversos semelhantes ao do Fenobarbital, possui a vantagem 
de apresentar o efeito hipnótico-sedativo dos barbitúricos, inclusive com leve ação 
estimulante no SNC devido ao efeito adrenérgico da Propilexedrina. 
Interações farmacológicas: Semelhantes ao do Fenobarbital. 
 
ÁCIDO VALPRÓICO (Depakene) (Valpakine) (Depakote) (Epilenil) 
Ações: Corresponde ao ácido