arritmias cardíacas
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arritmias cardíacas


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Universidade Federal do Piauí
Campus Ministro Reis Velloso
Bacharelado em Fisioterapia
 
Componentes:
Açucena Ferreira
Ana Paula
Lívia Raquel
Mara Beatriz
Natália Azevedo
Priscila Siqueira 
Sabrina Almeida
Arritmias Cardíacas
O que são ?
\u25cf FALHA NO SISTEMA 
ELÉTRICO DO CORAÇÃO
\u25cf DESCOMPASSO DO RITMO 
CARDÍACO
\u25cf SENSAÇÃO DE 
ESMAGAMENTO OU 
ACELERAÇÃO DO CORAÇÃO
Definição
\u25cf DISTÚRBIO DO RÍTMO 
CARDÍACO , QUE PODE SER 
ASSINTOMÁTICA OU GERAR 
SINTOMAS GRAVES , COMO 
REDUÇÃO IMPORTANTE DO 
DÉBITO CARDÍACO OU 
MESMO A MORTE
\u25cf DISTÚRBIO MUITO 
FREQUENTE , EM 
QUALQUER TIPO DE 
CARDIOPATIA E PODE 
APARECER MESMO EM 
PACIENTES SEM 
CARDIOPATIA ESTRUTURAL.
Classificação
EXISTEM VÁRIOS TIPOS DE ARRITMIAS E VÁRIAS 
CLASSIFICAÇÕES - BASEADA NA FREQUÊNCIA CARDÍACA : \u2192 
BRADIARRITMIA : < 60 SPM \u2192 TAQUIARRITMIA : > 100 SPM - 
BASEADA NO LOCAL DE ORIGEM DO MECANISMO GERADOR DA 
ARRITMIA ( F.E. ) \u2192 SUPRAVENTRICULAR: F.E. ORIGINADO DA 
JUNÇÃO A-V PARA CIMA \u2192 VENTRICULAR: F.E.ORIGINADO 
ABAIXO DA JUNÇÃO A-V
Mecanismos fisiológicos
FORMAÇÃO E CONDUÇÃO DO IMPULSO CARDÍACO, 
REPRESENTADO PELO POTENCIAL DE AÇÃO - POTENCIAL DE 
REPOUSO ( MEMBRANA ), QUE OCORRE DEVIDO AO EQUILÍBRIO 
NA DISTRIBUIÇÃO DOS ÍONS INTRA E EXTRA- CELULARES E 
GERANDO UMA PROPRIEDADE ESPECIAL ( EXCITABILIDADE )
Resposta rápida 
OCORRE NAS CÉLULAS ATRIAIS E VENTRICULARES DE 
CONTRAÇÃO E CONDUÇÃO (TEM 5 FASES) : \u2192FASE ZERO OU 
DESPOLARIZAÇÃO RÁPIDA, DEVIDO A ENTRADA RÁPIDA DE 
SÓDIO \u2192 FASE 1 OU REPOLARIZAÇÃO PRECOCE, DEVIDO A 
DIMINUIÇÃO DA ENTRADA DE SÓDIO E AUMENTO DA ENTRADA 
DE POTÁSSIO, MEDIADA POR UMA CORRENTE TRANSITÓRIA \u2192 
FASE 2 , DEVIDO A ENTRADA DE CÁLCIO E SÓDIO, PELA 
CORRENTE LENTA \u2192 FASE 3 OU REPOLARIZAÇÃO TARDIA , 
DEVIDO A SAÍDA DO POTÁSSIO \u2192 FASE 4 OU POTENCIAL DE 
REPOUSO, ONDE A BOMBA DE SÓDIO E POTÁSSIO , QUE 
RAPIDAMENTE REESTABELECE O PADRÃO IÔNICO DO 
POTENCIAL DE REPOUSO
Resposta Lenta
OCORRE NAS CÉLULAS DO NÓ SINUSAL,OUTROS LOCAIS DOS 
ÁTRIOS, NÓ A-V, FIBRA DE PURKINJE \u2192 FASE ZERO: ENTRADA DE 
CÁLCIO \u2192 FASE DESPOLARIZAÇÃO DIASTÓLICA, QUE TEM A 
CAPACIDADE DE GERAR ESTÍMULOS ELÉTRICOS (AUTOMATISMO 
OU ATIVIDADE DE MARCAPASSO ) \u2219 CORRENTE MEDIADA PELA 
ENTRADA DE SÓDIO E POTÁSSIO \u2219 MAIS RÁPIDA NO NÓ SINUSAL \u2219 
CORRENTES IÔNICAS NÃO ESTÃO DISTRIBUÍDAS DE MANEIRA 
HOMOGÊNEA NAS CÂMARAS CARDÍACAS \u2219 SITUAÇÕES CLÍNICAS 
ALTERAM A DENSIDADE DAS CORRENTES ELÉTRICAS 
( REMODELAMENTO ELÉTRICO )
Mecanismo das arritmias 
DISTÚRBIOS NA FORMAÇÃO DO IMPULSO 
ELÉTRICO ( PODE SER ORIGINADO EM 1 CÉLULA OU 
GRUPO CELULAR E O E.E. GERADO SE PROPAGA 
PELO MIOCÁRDIO )
Automatismo
\u25cf AUTOMATISMO NORMAL EXACERBADO \u2192 CAUSADO PELO USO 
DA COCAÍNA E FEOCROMOCITOMA \u2192 DEPENDE DA FASE 4 DAS 
CÉLULAS LENTAS E SNA SIMPÁTICO ( ELEVAÇÃO DOS NÍVEIS 
DE CATECO-LAMINAS ) \u2192 PROVOCA RÍTMOS AUTOMÁTICOS 
ORIGINADOS NO NAV E FIBRAS DE PURKINJE.
\u25cf AUTOMATISMO ANORMAL \u2192 CÉLULAS A. E V. TÊM 
AUTOMATISMO ESPONTÂNEO ( DESPOLARIZAÇÃO 
DIASTÓLICA ) \u2192 SE DIMINUIR O POTENCIAL DE REPOUSO, 
OCORRE AUMENTO DA DESPOLARIZAÇÃO DIASTÓLICA , COM 
FORMAÇÃO REPENTINA DE ESTÍMULOS \u2192 PODE SER 
IDIOPÁTICA OU DESENCADEADA POR DOENÇAS ( HIPOXEMIA, 
ISQUEMIA, ACIDOSE ) \u2192 PODE SER INCESSANTE ( TTO 
DIFICULTADO) \u2192 CORAÇÃO 
Pré- requisitos
 BLOQUEIO UNIDIRECIONAL DA CONDUÇÃO\u2192 TEMPO DE 
RECIRCULAÇÃO SEJA MAISLONGO DO QUE O PERÍODO 
REFRATÁRIODO SEGMENTO PROXIMAL DO CIRCUITO- TIPOS\u2192 
ANATÔMICOS ( barreira fixa e definitiva )\u2192 FUNCIONAIS ( depende das 
condições eletrofisiológicas )\u2192 MISTAS ( anisotrópicas )
Distúrbios Mistos (formação e 
condução)
A MAIORIA DAS ARRITMIAS TÊM MECANISMOS MÚLTIPLOS - 
GÊNESE DEPENDE DE INTERAÇÕES COMPLEXAS ENTRE OS 
COMPONENTES DO TRIÂNGULO DE \u201c COUMEL \u201c \u2192 SUBSTRATO 
( infarto,fibrose,hipertrofia ) \u2192 GATILHOS ( extra-sístoles ) \u2192 FATORES 
MODULADORES (sna,eletrólitos,etc)
Bases moleculares das arritmias
\u25cf CAUSAS IÔNICAS (POTENC. TRANSMEMBRANA) , QUE TÊM 
CARACTERÍSTICAS GENÉTICAS ( ARRITMIAS HEREDITÁRIAS ) - 
MODIFICAÇÕES GENÉTICAS PROMOVEM ALTERAÇÕES NO 
EFEITO DAS DROGAS ANTIARRÍTMICAS , QUE ATUAM NOS 
CANAIS IÔNICOS ( AUMENTAM O RISCO DE PRÓ-ARRITMIAS ) - 
ESTAS ARRITMIAS SÃO DE CAUSA ELÉTRICA , SEM 
CARDIOPATIA ESTRUTURAL ( QT longo, QT curto , Brugada, TV 
polimórfica catecolinérgica)
\u25cf MAIORIA DAS ARRITMIAS TÊM CARDIOPATIA ESTRUTURAL , 
QUE PROMOVE: \u2192 REMODELAMENTO ELÉTRICO \u2192 
SOBRECARGA HEMODINÂMICA \u2192 MUDANÇAS NA 
SINALIZAÇÃO NEURO- HUMORAL \u2192 PROMOVE SUBSTRATO 
PARA ARRITMIAS ATRIAIS E VENTRICULARES ( alteração dos 
canais iônicos , alteração do cálcio intracelular , alteração da composição da 
matriz celular ) \u2192 GATILHOS ( alt. eletrolíticas , atividade neuro-humoral, 
terapia farmacológica, isquemia , etc )
Sintomas
\u25cf SINTOMAS DE BAIXO DÉBITO CARDÍACO - ASTENIA , FADIGA - 
CONFUSÃO MENTAL - MAL ESTAR GERAL - INQUIETAÇÃO E 
IRRITAÇÃO - PALIDEZ E SUDORESE FRIA - OLIGÚRIA - DOR PRÉ-
CORDIAL - TONTURAS COM ESCURECIMENTO VISUAL - PRÉ-
SÍNCOPE E SÍNCOPE - DISPNÉIA - MORTE SÚBITA
\u25cfSINTOMAS ASSOCIADOS ( dor pré-cordial, dispnéia , tonturas, sudorese , 
palidez ) - DIFERENCIAR COM DISTÚRBIOS EMOCIONAIS - 
HORÁRIO DE APARECIMENTO ( diurno, noturno, pós refeição ) - 
FATORES DESENCADEANTES ( presença de cardiopatia subjacente , 
estresse psicológico, exercício físico, bebida alcoólica, cafeína, drogas 
lícitas ou não, tabagismo, anemia, hipoglicemia, hipoxemia, 
hipertiroidismo, feocromocitoma, tumor carcinóide, etc )
Sinais 
SINAIS DE DIMINUIÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO - PALIDEZ E 
SUDORESE FRIA - PULSOS FINOS - HIPOTENSÃO ARTERIAL - P.A. 
\u201cPINÇADA\u201d - FREQUÊNCIA CARDÍACA ELEVADA - RÍTMO DE 
GALOPE ( B3 OU B4 ) - RÍTMO CARDÍACO IRREGULAR - BULHA EM 
\u201c CANHÃO \u201c - ESTASE JUGULAR ( 45 ° DE INCLINAÇÃO )
Tratamento
TRATAMENTO DA DOENÇA DE BASE ANTI-ARRÍTMICOS:
 MARCA-PASSO COMUM, MARCAPASSO CARDIOVERSOR 
IMPLANTADO ( CDI ), ABLAÇÃO POR RADIOFREQUÊNCIA, 
CIRURGIA CARDÍACA.
Bradiarritmias 
\u25cf É UM TRANSTORNO DO 
RITMO CARDÍACO ONDE A 
FREQUÊNCIA CARDÍACA É 
DE <60 LPM
\u25cf PODE SER
-REAÇÃO FISIOLÓGICA
-TRANSTORNO PATOLÓGICO
Bradiarritmias
\u25cf TIPOS DE ARRITMIAS: \u2192 BAV DE 1º GRAU ( pri > 0,20 seg ) \u2192 BAV 
DE 2º GRAU TIPO I ( antigo wenchbach ) TIPO II ( antigo mobitz ) \u2192 
BAV DE 3º GRAU OU COMPLETO OU TOTAL - TRATAMENTO 
SEMELHANTE AO DO NÓ SINUSAL.
\u25cf DOENÇA DO NÓ ÁTRIO-VENTRICULAR - QUANDO O N.A.V. 
RETARDA PARCIAL OU TOTALMENTE A PASSAGEM DO E.E. 
PARA OS VENTRÍCULOS , GERANDO BLOQUEIOS DE GRAUS 
VARIÁVEIS - CAUSAS ( MESMAS DA DOENÇA DO NÓ SINUSAL )
\u25cf TRATAMENTO ( depende da causa ) - SUSPENDER AS DROGAS 
BRADICARDIZANTES - REVERTER ISQUEMIA MIOCÁRDICA - 
HORMÔNIOS ANTI-TIROIDEANOS - TESTE DE ATROPINA ( afastar 
descarga colinérgica ) - DEFINITIVO : IMPLANTE DE MARCA- 
PASSOS ARTIFICIAIS.
Taquiarritmias
\u25cf RITMO SINUSAL NORMAL
Taquiarritmias
\u25cf SISTEMA DE CONDUÇÃO 
CARDÍACA
Taquiarritmias
\u25cfCAUSAS E SINTOMAS
QUANDO O DISTÚRBIO DO RITMO DO CORAÇÃO É MUITO 
ACENTUADO E GRAVE, A ATIVIDADE DO CORAÇÃO PODE SER 
TÃO RÁPIDA E DESORGANIZADA, QUE A EFICIÊNCIA MECÂNICA 
DO CORAÇÃO DESAPARECE E OCORRE A FIBRILAÇÃO.
Taquiarritmias
\u25cfTRATAMENTO
 O TRATAMENTO É CIRÚRGICO E CHAMA-SE ABLAÇÃO POR 
CATETER. UMAVEZ IDENTIFICADO O LOCAL EM QUE OCORRE O 
DISTÚRBIO DE FORMAÇÃO DO IMPULSO, FAZ-SE UMA 
CAUTERIZAÇÃO. 
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