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Inflamação e Reparo tecidual Prof. Renan dos Santos Baldaia ∗ É uma resposta de proteção do organismo, que atua no sentido de destruir ou bloquear o agente causador da lesão, com o objetivo de retornar a homeostase. O que é inflamação? BENÉFICA OU DANOSA? Sinais Cardinais da inflamação ∗ Infecções; ! ∗ Trauma; ! ∗ Necrose tecidual; ! ∗ Corpos estranhos; ! ∗ Reações de hipersensibilidade. ! ∗ Reações imunológicas Estímulos para a inflamação aguda Estimulam os mediadores químicos da inflamação ∗ Fase irritativa; ! ∗ Fase vascular; ! ∗ Fase exsudativa; ! ∗ Fase degenerativa-necrótica; ! ∗ Fase reparativa; Fases da Inflamação Mediadores químicos da inflamação Processo inflamatório (simplificado) ∗ Mediadores químicos de ação rápida: ! ! ➢Serotonina (plaquetas) ➢Histamina (mastócitos e basófilos) ! ! ∗ Mediadores químicos de ação prolongada: ! ! ➢Leucotrienos ➢Prostaglandinas ➢Tramboxanos Mediadores químicos da inflamação Vasodilatação Permeabilidade Quimiotaxia Vasodilatação e Permeabilidade Diapedese Aminas vasoativas Metabólitos do ác. araquidônico ∗ Ações da Histamina: Mediadores químicos da inflamação Potente vasoconstritor pulmonar. ∗ Sistema complemento (sistema imunológico)-> grupo de proteínas presentes do plasma. Agente quimiotáxico C3a, C5a e C3b ! ∗ Citocinas -> recrutamento de células de defesa. interleucina, TNF. ! ∗ Outros mediadores da inflamação: PAF (fator de ativação plaquetária) e NO (vasodilatador e degradação de micróbios). Mediadores químicos da inflamação Componentes da resposta inflamatória Leucócitos AgranulócitosGranulócitos Monócito LEUCÓCITOS: ingerem agentes ofensivos, destroem bactérias e outros micróbios, e eliminam os tecidos necróticos e substâncias estranhas. Macrófago ∗ Eosinófilos: reações alérgicas e presença de infecções parasitárias; ! ∗ Basófilos: reações inflamatórias tardias, como a rinite alérgica; ! ∗ Neutrófilos: presentes em infecções bacterianas. Alto poder fagocitário. Componentes da resposta inflamatória ∗ Metabólitos do ácido araquidônico (eicosanoides): Prostaglandinas, Tramboxanos, Leucotrienos e Lipoxinas. ! ∗ Produzidos: leucócitos, mastócitos, células endoteliais e plaquetas. ! ∗ Prostaglandinas: Permeabilidade vascular, quimiotaxia, febre e dor. ∗ Tramboxanos (“formar trombos”): vasoconstritor (s istêmica) vasodilatador (pulmonar). Agente hipertensivo. Agregação plaquetária. Mediadores químicos da inflamação ∗ Metabólitos do ácido araquidônico (eicosanoides): Prostaglandinas, Tramboxanos, Leucotrienos e Lipoxinas. ! ∗ Leucotrienos: Aumento da permeabilidade vascular, broncoespasmo; ! ∗ Lipoxinas: Inibem adesão e quimiotaxia de neutrófilos (efeito antiinflamatório) Mediadores químicos da inflamação Mediadores químicos da inflamação ÁC. ARAQUIDÔNICOFosfolipídeos da membrana celular Fosfolipases Inibidas pelos esteróides Leucotrieno A4 Leucotrieno C4 Leucotrieno D4 Leucotrieno E4 LOX Lipo-oxigenases COX Ciclo-oxigenases Prostaglandina G2 Prostaglandina H2 Prostaglandina PGI2 Tromboxane A2 Leucotrieno B4 Inibição da agregação plaquetária Promoção da agregação plaquetária VasoconstriçãoVasodilatação Quimiotaxia Vasoconstrição Broncoespasmo ↑ Permeabilidade Inibida pelos AINEs Estímulos à Fosfolipase A2 ∗ COX-1 é uma enzima constitutiva expressa na maioria dos tecidos, envolvida na homeostasia tecidual. Seu bloqueio esta relacionado com reações indesejáveis por parte dos AINES. ! ∗ COX-2 é uma enzima constitutiva e induzida nas reações inflamatórias. ∗ Mediador na formação de Prostaglandinas e Tromboxanos. ∗ São alvo dos AINES mais modernos. Ciclooxigenases – COX1 e COX2 Fase exsudativa NORMAL TRANSUDATO – Extravasamento de líquidos. EXSUDATO – Extravasamento de líquidos, proteínas e células. EDEMA ∗ A principal diferença entre essas inflamações é o tempo de duração. Inflamação Aguda X Crônica Lesão tecidual Inflamação aguda Regeneração Cicatrização Inflamação crônica ∗ A inflamação aguda é uma resposta rápida que leva leucócitos e proteínas plasmáticas para os locais da lesão; ! ∗ Possui dois componentes principais: ! ➢Alterações vasculares (histamina) ➢Eventos celulares Inflamação aguda Sequência de eventos: ! 1-Marginação e rolagem ao longo da parede do vaso; 2-Aderência firme ao endotélio; 3-Transmigração entre as células endoteliais (diapedese); 4-Migração para os tecidos intersticiais (quimiotaxia); Inflamação – Eventos celulares Inflamação – Eventos celulares ∗Marginação leucocitária: Inflamação – Eventos celulares Exemplos Clínicos da Inflamação aguda Meningite Pneumonia bacteriana Resultados da inflamação aguda Inflamação crônica ∗Duração: semanas, meses ou anos. ! ∗Causa: persistência do fenômeno irritativo; Inflamação crônica “Inflamação: é uma reação de tecidos vascularizados que visa reestabelecer a homeostase.” ∗ 1: Angiogênese; ! ∗ 2: Proliferação de células mononucleadas (linfócitos, plasmócitos e macrófagos); ! ∗ 3: Fibrogênese; ! ∗ 4: Lesão tecidual progressiva. Características da inflamação crônica Tecido de granulação Inflamação crônica ∗ TECIDO DE GRANULAÇÃO Inflamação crônica ∗ ESPECÍFICA-> Granulomas: presença de macrófagos modificados (células epitelióides). ! ! ! ! ! ∗ NÃO ESPECÍFICA-> Tecido de granulação (angiogênese, prolif. de mononucleadas e fibrose). Tipos de inflamação crônica Macrófago (fagocítico) Macrófago modificado: epitelióide (secretora) ∗Granuloma: ∗ - Macrófagos modificados (epitelióides); ! ∗ - Halo linfocitário (ou coroa linfocitária); ! ∗ - Células gigantes (fusão de inúmeros macrófagos) Inflamação crônica: GRANULOMA Inflamação crônica: GRANULOMA Inflamação crônica: GRANULOMA Reparo Tecidual ∗ Reparo é o processo de cura de lesões teciduais e pode ocorrer por regeneração ou cicatrização. ! ∗ Regeneração: o tecido morto é substituído por outro morfofuncionalmente idêntico. ! ∗ Cicatrização: um tecido neoformado, substitui o tecido perdido. Reparo Tecidual ∗ Substituição de células perdidas por células semelhantes, estrutural e funcionalmente completa. ∗ Para a regeneração ocorrer os neutrófilos e macrófagos devem fagocitar microorganismos e células mortas. ! ∗ A regeneração depende das características das células lesionadas: ∗ - Células lábeis; ∗ - Células estáveis; ∗ - Células permanentes (perenes). Reparo Tecidual: Regeneração ∗Células lábeis: Reparo Tecidual: Regeneração Células epiteliais Células de mucosas Tecido hematopoiético ∗Células estáveis (“de prontidão”): Reparo Tecidual: Regeneração Fígado Pâncreas ∗Células permanentes: Reparo Tecidual: Regeneração Células estriadas muscularesNeurônios ∗ Fatores que influenciam o reparo tecidual: ! ➢Idade; ➢Circulação sanguínea; ➢Temperatura; ➢Nutrição; ➢Características do tecido; ➢Diabetes; ➢Tamanho da lesão; Reparo Tecidual Reparo Tecidual: Cicatrização ∗ Ocorre a substituição das células não regeneradas por tecido conjuntivo que leva a formação de fibrose e cicatriz. Reparo Tecidual: Cicatrização Fibrócito Fibroblasto Produção de Colágeno ∗Para ocorrer a cicatrização, são necessários: ! ∗ Eliminação do agente agressor; ∗ Irrigação; ∗Nutrição e oxigenação. Reparo Tecidual: Cicatrização ∗ Dividida em três fases: ! ➢Demolição: digestão do tecido morto e do agente agressor; ➢Proliferativa: crescimento do tecido de granulação; ➢Maturação: proliferação de fibroblastos e deposição de colágeno (ou final, poucos vasos); Reparo Tecidual: Cicatrização Reparo Tecidual: Cicatrização ∗ Cicatrização por primeira intenção: As margens do tecido estão próximas e a lesão evolui rapidamente para a produção de uma cicatriz. Ocorre em incisões cirúrgicas. Reparo Tecidual: Cicatrização ∗ Cicatrização por segunda intenção: mais complicada, ferida é extensa. Reparo Tecidual: Cicatrização Reparo Tecidual: Cicatrização ∗ Quando há excesso do crescimento tecidual, pode ocorrer: ∗ Cicatriz hipertrófica; ∗ Cicatriz quelóide. Reparo Tecidual: Cicatrização Reparo Tecidual CARACTERÍSTICA QUELÓIDE HIPERTRÓFICA Aspecto Superfície circular, brilhante Superfície irregular Tamanho Excede área traumatizada Limitada área traumatizada Anexos cutâneos Não possui Possui Regressão espont Rara Frequente Reparo Tecidual: Cicatrização
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