Sinais e Sintomas Edocrinos

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Medicina Unichristus 
Revisão CHA I 
Monitora: Beatriz Sampaio 
Novembro 2015 
 
 Primeiro passo: Saudar e se apresentar ao paciente! 
“Bom dia! Sou ______. Estou aqui para consultar-lhe e ajudar-
lhe.” (Um aperto de mão é adequado) 
 Identificação Geral: Nome, Idade, Sexo, 
Naturalidade/Procedência/Residência, Profissão (atual e 
anterior), Religião, Estado Civil, Escolaridade, Nome da 
Mãe. 
 Queixa Principal: “Qual/Quais motivo(s) fez com que o 
senhor procure ajuda médica?” (Até 3 sintomas) Identificar 
data de início de cada queixa individualmente. 
Anamnese Geral 
 
 HDA: Explorar detalhadamente as queixas do paciente. 
 Início, frequência, evolução, características de início e 
atuais, sintomas associados. 
*Perguntar se é a primeira consulta médica para o referido 
sintoma. 
 Exs: 
a) Nódulo: “Há quanto tempo? Cresceu? Dá pra comparar o 
tamanho? Dói? Quantos são? É móvel? “ 
b) Fraqueza: “Há quanto tempo? Piorou? Melhora com o 
repouso? É aos grandes, médios ou pequenos esforços? É mais 
nos braços/pernas, tronco/coxas ou generalizado? Sente falta de 
ar? “ 
 (Explorar sintomas de Hipotireoidismo) 
c) Ganho de Peso: “Quanto e em quanto tempo? Se sente 
inchado? Perdeu massa muscular? Tem comido mais? Apareceram 
estrias? Sente dor no corpo? Percebeu o rosto arredondado e 
vermelho? Protuberância no pescoço? Sentiu desânimo? 
Constipação? Tem feito mais xixi? Desmaiou?“ 
(Diferencial de Cushing, Diabetes e Hipotireoidismo). 
 
 
 História Fisiológica: Condições de Nascimento (tipo 
de parto, realização pré-natal, peso ao nascer); 
Desenvolvimento neuropsicomotor (chorou ao 
nascer? Nascimento dos dentes? Sentou/Andou 
idade certa? Acompanhou a escola?); 
Desenvolvimento sexual (Pubarca? Menarca? 
Sexarca?) ; História Obstétrica (Gestações? Partos? 
Abortos?). 
 História Patológica Pregressa: Doenças da infância 
(Varicela? Sarampo? Caxumba?); Doenças Crônicas 
(DM? HAS? Dislipidemias? Doenças Cardíacas? 
Alergias?); Câncer? ; Acidentes? Traumas? 
Internamentos? Cirurgias? Transfusões?; Contato 
com Agrotóxicos? ; Uso de Medicações constantes? 
(Quais? Dose?) 
 
 
 
 História Familiar: Pai e Mãe vivos? Saudáveis? Portadores 
DM/HAS/Dislipidemias? Tratados? Falecidos? (Idade? 
Causas?); Histórico de Canceres e Doenças 
cardiovasculares na família? ; Familiar 
apresentando/apresentou quadro semelhante de queixas? 
 História Social: Alimentação (Quantidade, Qualidade); 
Prática de Exercícios (Qual? Frequência?) ; Etilismo (Qual 
bebida? Quantidade?); tabagismo (Quanto? Desde 
Quando?); Drogas Ilícitas (Qual? Quantidade? Há Quanto 
Tempo?) ; Qualidade relações pessoais; Com quem mora 
(Inclui animais estimação); Caracteres residência 
(Alvenaria?) ; Condições hidro sanitárias (Água 
encanada? Esgoto? Coleta de lixo?) 
 História Epidemiológica: Calendário Vacinal 
(Concordância faixa etária? Participação campanhas?) ; 
Exames Rotina ; Uso Preservativo ; Viagens zonas 
endêmicas; Conhecimento doenças infectocontagiosas 
regiões de convívio. 
 
 
 
 Interrogatório Sintomatológico: 
 Ser sucinto 
 Pelo menos 3 sinais ou sintomas por tópico da 
divisão em órgãos e sistemas 
(Dica geral: alteração de cor, dor, hemorragia) 
 Atentar sintomas gerais 
 Dor de Cabeça? Alteração no Peso? Olhos Secos? 
Secreções? Dor no peito? Coração bate mais rápido? 
Falta de ar? Dor de barriga? Diarreia? Barriga 
dilatada? Palidez? Coceira? Manchas na Pele? 
Estrias? Dor ao urinar? Urina mais ou menos? Cor da 
urina? Dor muscular ou articular? Desmaios? 
Tontura? Estresse? 
 
 
Sinais E Sintomas 
Endócrinos 
 Oligúria. 
 Anúria. 
 Poliúria. 
 Polaciúria. 
 Noctúria. 
 Astenia. 
 Fadiga. 
 Sonolência. 
 Ganho ou Perda Ponderal. 
 Sudorese. 
 Pele Seca. 
 Taquicardia 
(Palpitação)/Bradicardia 
 Náuseas/Vômitos 
 Diarréia/Constipação 
 Cãimbra 
 Tetania 
 Parestesia 
 Disfagia 
 Dispneia 
 Diasfonia 
 Ambliopia 
 Amaurose 
 Diplopia 
 
 
Síndromes 
Endócrinas 
i. Lembrar função dos hormônios secretados por cada glândula 
ii. Explorar sinais e sintomas relacionados a hiper ou hipofunção 
em concordância com a referida queixa 
  TSH -> T3/T4 
 ACTH -> Cortisol, Catecolaminas (Adrenalina), 
Mineralocorticoides (Aldosterona), DHEA. 
 Prolactina 
 ADH 
 Ocitocina 
 PTH 
 Calcitonina 
 LH/FSH -> Estrógeno, Progesterona, Testosterona 
 GH -> IGF-1 
 Insulina 
 Glucagon 
 
Papel Dos Hormônios 
 
Fisiologia Hipofisária 
  Síndromes Hiperfunção: 
i. Gigantismo e Acromegalia > Hiperprodução GH 
ii. Síndrome de Cushing > Hiperprodução ACTH 
iii. Puberdade Precoce > Hiperprodução LHRH 
iv. Síndromes Hiperprolactinêmicas > Hiperprodução PRL 
v. Hiperprodução ADH 
 Síndromes Hipofunção 
i. Nanismo > Produção deficiente GH 
ii. Insuficiência Renal Secundária > Produção deficiente 
ACTH 
iii. Síndrome Sheenan > Produção deficiente FSH e LH 
iv. Puberdade atrasada > Produção Deficiente LHRH 
v. Diabetes Insipido > Produção deficiente ADH 
Síndromes Hipotálamo-
Hipófise 
 
 Neoplasias Hipofisárias: Evolução Lenta, 
Manifestações Neurológicas pro Compressão. 
Crianças> Distúrbios Crescimento 
Adultos> Manifestações Neurológicas devido Expansão 
Neoplásica > Tonturas, Cefaleia, Alteração Campo 
Visual, Ptose Palpebral e Distúrbios Motilidade Ocular. 
 Síndromes Hiperprolactinêmicas: Maioria das 
vezes> Pequenas Neoplasias Hipofisárias secretoras 
de prolactina 
 Ação Direta Prolactina> Mamas 
 Hiperprodução FSH,LH, progesterona e testosterona 
Mulheres> Esterilidade, Irregularidade Menstrual, 
Amenorreia e Galactorreia. 
Homens> Impotência, Diminuição Libido, Infertilidade 
e Hipogonadismo. 
 
 Gigantismo e Acromegalia> Hiperprodução GH 
Criança > Hiperprodução GH e IGF-1> Crescimento 
Exagerado> Harmônico (Gigantismo) 
Ausência sinais clínicos específicos 
Adulto> (Acromegalia) > Evolução Lenta(10 anos)> 
Crescimento Excessivo Ossos e Tecidos Moles 
Face Alargada e alongada; Dentes , nariz e Orelhas 
Alargadas; Espessamento da Pele; Hipertrofia Língua; 
Dentes Separados (Fácies Acromegálica) 
Voz Rouca e arrastada > Espessamento Cordas Vocais 
e Hipertrofia Língua 
Visceromegalias universal> atenção aumento área 
cardíaca> isquemia miocárdio 
Letargia , Sudorese Excessiva , Fraqueza Muscular, 
altralgia 
 
 
 Puberdade Precoce> Surgimento Caracteres Secundários 
em homens antes dos 9 anos e em mulheres antes dos 8 
anos. 
Meninas> Arredondamento Formas Corporais, 
Aparecimento Pelos Axilares e Pubianos, Desenvolvimento 
Mamas e Menarca. 
Frequente > Sudorese axilar com odor forte 
Meninos > Nitido Delineamento Muscular, Pelos Axilares e 
Pubianos, Aumento Testículos e Pênis 
 Puberdade Atrasada > Persistência Estado Pré-
Pubertário, geralmente associado baixa estatura 
Constitucional ou relacionada alterações hormonais 
Baixa Produção Hipofisária FSH/LH (Hipogonadismo 
Hipogonadotrófico) ou aumento gonadotrofinas 
(Hipogonadismo Hipergonadotrófico). 
Meninas> Ausência Telarca até 13 anos, pubarca até 14 e 
menarca até 16 ou ausência menarca até 5 anos após 
primeiros sinais puberais. 
Meninos > surgimento pubarca após 14,5 anos e volume 
testicular menor que 3cm³ aos 14 anos. 
 
 Síndrome de Cushing> conjunto sinais e sintomas 
decorrente exposição inadequada, excessiva e 
prolongada ao cortisol ou corticoides 
Formas Clínicas: ACTH-dpendente ou independente 
ACTH-dependente: 
i. Doença de Cushing (70-80% casos) 
Principal causa: Adenoma Hipofisário Produtor ACTH 
ii. ACTH ectópica 
Principal Causa: Produção excessiva ACTH por 
tumores não hipofisários. 
 iii. CRH ectópico 
Principalcausa: Produção Hormônio Hipotalâmico 
liberador de ACTH ectopicamente. 
 
 
Sinais e Sintomas 
Tireóide 
Hiperfunção 
 Baseados aumento Metabolismo Basal. 
 QP: Hipersensibilidade ao calor, 
Aumento Sudorese, Perda 
Ponderal/Aumento Apetite 
 Poliuria/Polidipsia 
 Nervosismo, Iritabilidade, Ansiedade, 
Insônia, Tremores, Choro Fácil, 
Hiperexcitabilidade 
 SCV: Taquicardia, Dispneia de esforço, 
aritmias 
 Sistema Digestivo: Aumento 
Motilidade Intestinal> maior número 
dejeções 
 Fraqueza Muscular 
 Exolftamia, Retração Palpebral 
Superior 
 Hiper-reflexia, tremores finos 
 Pele fina, sedosa, úmida e quente 
 Unhas descoladas do Leito ( Unhas de 
Plumer) 
Hipofunção 
 Diminuição Metabolismo 
 QP: Cansaço, Desânimo, 
Hipersensibilidade ao frio, Tendência 
para engordar. 
 Avanço: Desatenção, Desleixo 
aparência e pertences, apatia, lentidão 
pensamento e fala, letargia e coma 
 Raro: angina 
 Constipação, fezes secas e duras. 
Evolução: fecaloma 
 Parestesias, mialgia e artralgia 
 Osteoporose, hipercalcemia 
 Diminuição sudorese, pele seca e 
descamada, unhas fracas quebradiças 
e cabelos secos e quabradiços. 
 Edema MMII e periorbital 
 Avanço: Facies Mixedematosa 
(fisionomia apática, pele infiltrada, 
enolftamia, língua protusa). 
 
 Bócio> Aumento Volume Tireoide 
(Difuso, Nodulares, Difusos com Nódulos); (Tóxico ou Atóxico) 
i. Bócio Difuso Atóxico: Aumento Global Tireoide, sem 
sintomatologia disfunção. Principal Causa: Deficiência Iodo, 
Gravidez, Puberdade, traço hereditário, ingestão substância 
bociogênicas. Palpação: aumento difuso, endurecida, 
superfície irregular e indolor. 
ii. Bócio Difuso Tóxico: aumento global tireoide, sintomatologia 
hipertireoidismo. Palpação: Consistência elástica, superfície 
lisa. Ausculta: frêmito e sopro sistólico>hipervascularização e 
hipercinesia 
iii. Bócio Uninodular Atóxico: presença nódulo único, 
sintomatologia disfunção. Nódulo firme, duro ou pétreo, ou 
consistência Cística, móvel a deglutição, ou aderido a planos 
profundos. 
iv. Bócio Uninodular Tóxico: ou Doença de Plummer. Nódulo 
único, sintomatologia hipertireoidismo. Resto Glândula 
Impalpável. Ausência frêmitos e sopros. 
v. Bócio Multinodular: dois ou mais nódulos. Evolução Longa 
consistência variável- firme, elástica ou endurecida. 
Sintomatologia Hipertireoidismo. 
Doenças Tireoide 
 
 Tireoidite: inflamação tiroide, 4 tipos: aguda, de 
Hashimoto, granulomatosa subaguda e de Hiedel. 
i. Aguda: processo inflamatório decorrente invasão 
bacteriana ou fungica. Clinica: Dor, Calor e Rubor Local. 
ii. Tireoide Hashimoto: distúrbio inflamatório crônico de 
etiologia autoimune, agressão por anticorpos. 
Inicialmente, pode determinar hipertireoidismo, mas 
principal consequência funcional é hipotireoidismo. 
iii. Granulomatosa Subaguda: causada por vírus, Clínica: 
Dor intensa irradiada para arcos mandibulares, febre, 
mal-estar geral, astenia. Sintomatologia de 
hipertireoidismo. 
iv. Tireoidite de Riedel: muito rara, fisiopatologia 
desconhecida. Proliferação Tecido Fibroso. Inicialmente 
assintomática, crescimento progressivo. Confundida 
com CA. 
 
 CA Tireoide: 5-10% nódulos tireoidianos. 
Evolução lenta, exceção tumores indiferenciados. 
Clínica: Irradiação prévia sobre o pescoço, presença nódulo 
de crescimento rápido, rouquidão. Achado Nódulo duro, 
aderido ou não a planos profundos, possível 
comprometimento gânglios cervicais. Características 
nodulares sugestivas de malignidade: margens irregulares, 
microcalcificações e aumento vascularização. 
 Hipertiroidismo: condição clínica decorrente surgida 
decorrente exposição excessiva T3 e T4. Transitória ou 
permanente. Clínica dependente gravidade. 
65-80% > Doença de Graves: Hipertireoidismo, aumento 
difuso tireoide, oftalmopatia, mixedema pré-tibial e 
acropatia. 
Decorrentes alteração Nodular: ausência alterações 
autoimunes. 
Tireotoxicoses: lesão folículos tireoidianos por processos 
inflamatórios. 
 
 Hipotireoidismo: secreção diminuída T3 e T4, 
consequência afecções tireoidias, hipofisárias ou 
hipotalâmicas. 
Primário: TSH elevado 
Importância diagnóstico precoce hipotireoidismo 
congênito. (Após lesões cerebrais irreversíveis) > Teste 
do Pezinho 
Palpação: Geralmente impalpável 
Clínica Recém Nascido: Choro Rouco, Lanugem Fetal, 
Icterícia prolongada, Língua Protusa, Macroglossia, 
Apatia, Hipotonia, Dificualdade Sugar, Hérnia 
Umbilical, Abdome Protuso. 
Adulto: Tireoidite Hashimoto> Principal causa 
 
 
 Hipoparatireoidismo: secreção ou ação deficiente 
PTH> Redução níveis Cálcio e aumento níveis de 
fosfato. Função Renal Normal. 
Clínica: relacionada hipocalcemia 
Manifestações Agudas: Tetania(irritabilida 
neuromuscular); Convulsões; Hipotensão/Redução 
Contratilidade Miocárdica/Insuficiência Cardíaca 
Congestiva; Papiledema. 
Manifestações crônicas: Parkinsonismo; Demência; 
catarata; Osteosclerose; Anormalidades Craniofaciais; 
Dentição Hipoplásica; Pele Seca, Áspera e Inchada; 
Unhas fracas e quebradiças; Hipercalciúria, Nefro 
litíase. 
Doenças Paratireoides 
 
 Hiperparatireoidismo: excesso PTH 
Primário: hipersecreção PTH paratireoides 
Redução densidade óssea, nefrolitíase, hipercalciúria, 
nefrocalcinose, fraqueza muscular/fadiga, 
parestesias/cãimbras, letarg ia/ansiedade/depressão. 
Secundário: baixas concentrações cálcio extracelular > 
aumento produção PTH> aumento absorção intestinal 
de Ca. 
Causa principal: Insuficiência renal Crônica 
Principal Evolução: Osteodistrofia Renal 
Raquitismo e osteomalácia na infância. 
Terciário: Hipersecreção Autônoma PTH > 
Hipercalcemia Plasmática 
 
 Síndrome de Cushing: Exógena> uso prolongado 
glicocorticóides. 
Endógena> (mais rara) perda feedback hipotálamo-hipófise-
suprarrenais e disfunção ciclo circadiano cortisol. 
Clínica: dependente gravidade 
Clássica: obesidade central, membros finos, giba dorsal, 
fácies pletórica e em “lua cheia”, estrias largas vinhosas no 
abdôme,mamas, nádegas, raiz das coxas e quadris, 
hirsutismo/hipertricose, acne, hematomas/ equimoses, 
oligo/amenorreia, impotência, fraqueza/hipotrofia 
muscular. 
 Feocromatina: Tumor de Medula da Suprarenal> 
Hipersecreção de Catecolaminas (Adrenalina, 
Noradrenalina). 
Hipertensão Severa, Cefaleia Tensional, Palpitações, 
Sudorese Excessiva, Dor Lancinante no Peito 
Doenças Suprarrenais 
 
 Insuficiência Adrenal: 
Primário (Doença de Addison): destruição córtex 
suprarrenal. 
Deficiência Cortisol/ADH. 
Secundária: alteração produção/secreção ACTH ou 
CRH, consequência de outra disfunção. 
Crônica: Astenia, Fraqueza, Anorexia, Perda de Peso. 
Hiperpigmentação pele e mucosas. Distúrbios 
Gastrintestinais, náuseas e vômitos> Depleção Líquidos 
e Sais. 
Aguda : emergência potencialmente fatal. 
Início rápido hipotensão e taquicardia, evolui choque 
refratário à expansão de volume e vasoativos, falência 
múltipla de órgãos. 
 
 Hiperaldosteronismo 
 Hipertensão Arterial, Astenia, Cãimbras, 
Parestesias 
Primário: produção excessiva e relativamente 
autônoma de aldosterona. 
Supressão Renina; HAS; Retenção de Sódio; Secreção 
Aumentada Potássio> Hipopotassemia. 
Secundário: Problema sistêmico que repercute na 
Adrenal. Ex: Síndrome Nefrótica, Cirrose Hepática 
  Diabetes: enfermidade metabólica caracterizada hiperglicemia. 
Tipo 1 (Insulinodependente): destruição células beta do 
pâncreas, deficiência absoluta insulina. 
- Consequentes hiperglicemia e cetoacidose. 
- Origem genética, desencadeada/agudizada: viroses na 
infância, sedentarismo, obesidade, dislipidemias, HAS, 
estresses físicos ou emocionais. 
-Mais comumem crianças. 
- Poliúria, Polidipsia, Perda Ponderal, Neuropatia, Desmaios, 
Tontura, Retinopatia, Vasculopatias, Nefropatia... 
- Tratamento com reposição insulínica e contagem de 
carboidratosConsequentes hiperglicemia e cetoacidose. 
 
Distúrbios Metabolismo 
Carboidratos 
 
 TIPO 2: Resistência dos receptores de insulina à ação 
desse hormônio, por excesso de produção decorrente 
da hiperglicemia. 
- Pode levar ao esgotamento das Células Beta do 
Pâncreas, a longo prazo. 
- Mais comum em adultos e idosos. 
- Decorre de Síndrome Metabólica. 
- Acantose Nígricans, Poliúria, Polidipsia, Ganho 
Ponderal ... 
- O tratamento se faz com: Reeducação Alimentar, 
Mudança de Hábitos de Vida, Metformina e 
Insulinoterapia (Nos casos em que o Pâncreas está 
insuficiente -> Hiperglicemia descompensada). 
 
 Questões!! 
 
Questão 1 
Como se denomina a facie característica 
abaixo? 
Em que doença ela está evidente? 
Que hormônio está suprimido na doença em 
questão? 
Cite 3 manifestações clínicas. 
 
Questão 2 
 Identificação: IHHM, 19 anos, Feminino, Solteira, Católica, Estudante, 
Procedente e Residente de Fortaleza-CE. 
QP: “Doutor, estou engordando”. 
HDS: Paciente relata que há 3 meses vem apresentando ganho ponderal de 5 
quilos, associado a hiporexia, adinamia, perda de memória, sonolência e cabelos 
quebradiços. 
HFis: Parto Normal, Bom Desenvolvimento Neuropsicomotor e Sexarca aos 17 
anos. 
HPPP: Nega HAS, DM, CA e uso de medicamentos. 
HF: Pai e Mãe vivos e saudáveis. Nega sintomas semelhantes na familia. 
HS: Nega etilismo, tabagismo e uso de drogas ilícitas. Refere boas condições 
hidrossanitárias e socioeconômicas. Refere ser vegetariana. Praticava atividades 
físicas regulares há 3 meses. 
 
 Qual o provável diagnóstico da paciente? 
 Qual o nome da fácie característica na foto? 
 Que hormônio pode estar com sua taxa reduzida? 
 Que hormônio pode estar com sua taxa elevada? 
 Cite 3 etiologias possíveis para a doença. 
 
Questão 3: 
 Homem de 34 anos, residente em Fortaleza, chega à 
consulta queixando-se de dor intensa na região do 
pescoço (irradiada para os arcos mandibulares), 
febre, astenia, dor de garganta, sudorese intensa, 
palpitações e tremor nas mãos. Relata ainda ter tido 
episódio recente de infecção viral e viajado pra 
região muito fria. Ao Exame Físico apresenta tireóide 
com sinais flogísticos. No exame laboratorial, chama 
atenção o VHS e PCR elevados. 
 
 Qual o provável diagnóstico do paciente? 
 
Questão 4 
 Como se denomina essa fácie típica? 
 De que síndrome ela é característica? 
 Que alteração hormonal ocasiona a síndrome? 
 Cite 5 sinais e sintomas da síndrome. 
 Qual a principal etiologia da doença? 
 Que outra doença é causada pela elevação desse 
hormônio? 
 Como se diferencia as alterações físicas da Acromegalia 
e do Gigantismo? 
 Por quê a elevação do GH propicia clínicas tão 
diferentes no Gigantismo e na Acromegalia? 
 
 
Questão 5 
 Identificação: CSF, 28 anos, Advogada, Casada, Procedente e Residente de 
Fortaleza, Católica. 
QP: “Doutor, ta saindo leite do meu peito”. 
HDA: Paciente refere galatorréia há 2 meses, tendo que utilizar absorventes 
nos seios. Associado ao quadro, refere irregularidade menstrual, redução da 
libido e visão turva em certos momentos do dia. Nega gestação atual ou 
prévia, assim como abortos. 
Hfis: Menarca aos 11 anos. Desenvolvimento Neuropsicomotor adequado. 
HPPP: Nega HAS, DM e CA. Nega doenças da infância e procedimentos 
cirúrgicos. Refere uso de anticoncepcionais e amitriptilina para depressão. 
HF: Mãe e Pai vivos e saudáveis. 
HS: Nega etilismo, tabagismo e uso de drogas ilícitas. Refere boas condições 
socioeconômicas e hidrossanitárias. Refere alimentação balanceada. 
 
 Qual o provável diagnóstico? 
 Qual a etiologia mais comum dessa síndrome? 
 Cite um hormônio que se apresenta elevado e um que se apresenta 
reduzido nessa síndrome. 
 Cite 3 sintomas que essa síndrome manifesta em homens. 
 
 
Questão 6 
 Identificação: JCF, 35 anos, Casada, Cabeleireira, Residente e Procedente de Fortaleza, Católica. 
QP: “Não consigo amamentar meu filho” 
HDA: Paciente refere agalactia há cerca de 2 meses, quando deu a luz ao seu filho. Nesse 
tempo, refere também ganho ponderal de 4Kg, alopécia, amenorréia, palidez e episódios de 
desmaios, além de ter percebido que suas mamas estão mais flácidas que após a gestação 
anterior. Informa, também, episódios de pré-eclâmpsia nesta última gestação e hemorragia 
severa durante a realização do parto. 
HFis: Menarca aos 11 anos. Desenvolvimento Neuropsicomotor adequado. 
HPPP: Refere HAS controlada com Losartana, internação prolongada após a última gestação 
devido a hipovolemia, necessitando de transfusão sanguínea. Nega DM, CA, Traumas e 
Doenças da Infância. 
HF: Mãe Hipertensa. Pai falecido de AVC Hemorrágico há 10 anos. 
HS: Nega etilismo, tabagismo e uso de drogas ilícitas. Refere boas condições socioeconômicas e 
hidrossanitárias. Refere, também, alimentação balanceada e instabilidade emocional que 
prejudica o relacionamento com familiares e amigos próximos. 
 
 Qual a hipótese diagnóstica mais provável? 
 Qual a etiologia mais comum da doença em questão? 
 A ausência de que hormônios hipofisários , respectivamente, ocasiona a 
agalactia, o ganho ponderal e a amenorreia? 
 
Questão 7 
 Identificação: RCVMF, 20 anos, Masculino, Solteiro, Residente Procedente de Fortaleza. 
QP: “Doutor, estou com muita sede’’. 
HDA: Paciente relata sede excessiva há 1 mês, acompanhada de polidipsia, 
preferencialmente por água gelada e poliúria de cerca de 5 litros por dia com urina 
incolor. Refere nocturia. Há 1 semana, relata agravamento da poliúria (cerca de 10 litros 
por dia), acompanhado de constipação intestinal, astenia e perda ponderal de 3Kg. 
Informa, ainda, que os sintomas apareceram após um acidente de trânsito há 2 meses, 
onde foi hospitalizado devido ao forte trauma na cabeça. 
Hfis: Desenvolvimento NeuroPsicomotor adequado. 
HPPP: Nega HAS, DM, CA e Doenças Renais. Refere tuberculose há 1 anos (realizou 
tratamento com COXIP4) e trauma cefálico há 2 meses. 
HF: Pai e Mãe vivos e saudáveis. Nega sintomas semelhantes na família. 
HS: Nega etilismo, tabagismo e uso de drogas ilícitas. Boas condições socioeconômicas e 
hidrossanitárias. Alimentação balanceada. 
 
 Qual a provável etiologia do paciente? 
 Cite 3 possíveis etiologias para o quadro acima. 
 Acima de que nível deve ter se situado a lesão? 
 Que hormônio deverá estar suprimido? 
 Como podemos fazer o diagnóstico diferencial entra o Diabetes Insípido Neurogênico 
e Nefrogênico? 
 
Questão 8 
 Identificação: PML, 15 anos, Feminina, Procedente de Itapipoca e Residente em Fortaleza, Estudante e 
Católica. 
 QP: “Dr, estou me sentindo gorda e fraca’’. 
 HDA: Paciente informa ganho ponderal de 12 Kg e fadiga muscular há 2 meses, dizendo também estar se 
sentindo inchada principalmente no abdome e no rosto, no mesmo intervalo de tempo. Relata surgimento de 
estrias grossas e avermelhadas no abdome e que está percebendo seus braços mais finos que o normal, há 
cerca de 1 mês. Ainda, refere que está apresentando dificuldade pra dormir de noite e que, quando dorme, 
acorda efusivamente com estímulos fracos. Refere palpitação, poliúria, polidipsia e oligomenorreia também 
há 1 mês. 
 HFis: Desenvolvimento neuropsicomotor adequado. Parto Normal e Menarca aos 10 anos. 
 HPPP: Refere HAS em uso de Losartana, DM2 em uso de Metformina e Nega Neoplasias. Refere alergia a 
uma série de substâncias, fazendo uso de corticosteroides inalatórios desde a infância. 
 HF: Mãe possui DM2 e Pai faleceu de acidente de trânsito. 
 HS: NegaEtilismo, Tabagismo ou Uso de Drogas Ilícitas. Refere boas condições socioeconômicas e 
hidrosanitárias. Alimentação é balanceada e praticava esportes escolares (há 2 meses). 
 
 
 Qual o diagnóstico mais provável? 
 Cite a principal etiologia para essa patologia. Cite uma etiologia secundária para essa 
patologia. 
 Qual disfunção hormonal acomete o paciente? 
 Cite outros 3 sintomas que o paciente poderia apresentar. 
 Como se denomina a fácie a seguir? 
 
 
 
 
 
 
 
 
Questão 9 
 
Na questão anterior o paciente apresentava um excesso de 
glicocorticoides, caracterizando a chamada Síndrome e 
Cushing. 
 
 
Como chamamos a doença onde ocorre uma supressão de 
origem primária nas taxas de glicocorticoides? 
Qual a principal etiologia? 
Cite 5 sintomas clássicos dessa doença. 
Cite uma possível causa secundária para a redução das 
taxas de glicocorticóides. 
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Questão 10: 
 Identificação: FGT, 34 anos, Masculino, Pintor, Casado, Católico, Procedente e Residente de Teresina-PI. 
 QP: “Doutor, eu estava me tremendo até que desmaiei”. 
 HDA: Paciente refere histórico de tremor nas mãos, parestesia, fasciculações e tetanias há 1 mês. Associado 
a estas queixas, refere 2 episódios de desmaios nesse mesmo intervalo de tempo, onde informaram que ele 
apresentou episódios tônico-clônico generalizados. Refere ainda, náuseas, vômitos, visão borrada, dentes 
hipoplásicos, unhas e cabelos frágeis e quebradiços e irritabilidade. 
 Hfis: Desenvolvimento neuropsicomotor adequado. Parto Normal e Sexarca aos 18 anos. 
 HPPP: Nega HAS, DM e CA. Nega Doenças da Infância e uso de medicamentos. Refere cirurgia no pescoço 
há 3 meses para retirada de nódulo na tireoide, necessitando de internação. 
 HF: Pai e Mãe vivos e saudáveis. 
 HS: Nega etilismo, tabagismo ou uso de drogas ilícitas. Refere boas condições socioeconômicas e 
hidrossanitárias, alimentação balanceada, atividades físicas regulares e que está irritado com os amigos e 
familiares. 
 
 
 Qual o diagnóstico mais provável? 
 Que alteração hormonal ocasionou o quadro clínico do paciente? 
 Qual a principal ação desse hormônio? 
 Qual a etiologia que melhor explica o surgimento da doença no paciente? 
 Cite 2 sinais clássicos que o paciente poderia apresentar ao Exame Físico e em 
que consiste esses sinais. 
 Qual a principal alteração laboratorial que é notada em pacientes que apresentam 
os sinais acima? 
 
Questão 11 
Qual principal etiologia do Diabetes Mellitus Tipo 1? 
Que órgão é, principalmente, afetado na doença? 
Que alteração hormonal ocorre nesses pacientes? 
Qual a principal função desse hormônio? 
Em que faixa etária costuma se manifestar? 
Cite 5 sintomas característicos da doença. 
Qual o tratamento ideal para esses pacientes? 
 
 
Questão 12 
 Qual a principal etiologia do Diabetes Mellitus Tipo 2? 
 Que alteração hormonal ocorre inicialmente e que alteração 
ocorre tardiamente? 
 Porquê ocorre esta última alteração? 
 Em que faixa etária costuma se manifestar, principalmente? 
 Cite 5 sintomas característicos da doença. 
 Quais as medidas terapêuticas iniciais para pacientes ainda 
não descompensados? 
 Qual a primeira medicação de escolha para pacientes ainda 
sem hiperglicemia severa? 
 A insulinoterapia é indicada para esses pacientes? Se sim, em 
que ocasião? 
 
Boa 
Prova!