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Protozoários Flagelados Subfilo Mastigophora Prof.ª Lenir Furtado- 2013 Subfilo Mastigophora Incluem um grande numero de espécies- 7000, aproximadamente. Em função do tipo de nutrição estão divididos em dois grupos: fitoflagelados- presença de cloroplasto, com um ou dois flagelos. zooflagelados -1 a muitos flagelos, são heterotróficos. Habitat São marinhos ou de água doce, podem ser encontrados em filmes de água no solo. Fitoflagelados representam a maioria dos membros de vida livre. Zooflagelados- alguns são de vida livre; maioria é comensal,simbionte ou parasita. Morfologia Apresentam uma estrutura muito variável,em geral extremidades anterior arredondada, onde estão inseridos os flagelos,e posterior afilada. Grupos de vida livre Euglena :Corpo alongado com invaginação na parte anterior ( reservatório)com vacúolo contrátil e flagelos associados a esta cavidade Nas formas clorofiladas, presença de estigma de função fotorreceptora O estigma vermelho é fotorreceptor Nutrição Fitoflagelados – primariamente autotróficos, mas apresentam a capacidade de fagocitar. Frequentemente verdes, mas podem apresentar outros pigmentos. Armazenam reservas como óleo ou gorduras e varias formas de carboidratos (paramilo) Zooflagelados Heterotróficos – podem apresentar diferentes métodos de captura e ingestão alimentar. Alimentam-se de pequenas algas, bactérias e outros protozoários Respiração e excreção Respiração ocorre por difusão Vacúolos contrateis –regulam a quantidade de água no corpo e também podem servir para excreção de restos nitrogenados. Reprodução Maioria dos flagelados – fissão binária. Zooflagelados A maioria dos zooflagelados são parasitas Temos como exemplos de parasitas do homem: Trypanossoma cruzi Leishmania Giárdia É um parasita unicelular,que apresenta um núcleo central, uma única mitocôndria bem alongada, que possui uma massa visível de DNA, o cinetoplasto. A membrana celular é recoberta por glicoproteínas, secreções já conhecidas pelo organismo hospedeiro, permitindo-lhe passar despercebido. Este parasita tem a habilidade de recombinar as glicoproteínas presentes em sua membrana, camuflando-se do sistema imunológico do hospedeiro Características gerais do Trypanosoma Características: corpo em geral alongado contendo um único flagelo, que emerge na extremidade anterior da célula. observando-se o ponto de emergência do flagelo e a localização do cinetoplasto em relação ao núcleo ,diferentes nomes são utilizados para designar as diferentes formas evolutivas: Morfologia 1- Flagelo; 2- Bolsa flagelar; 3- cinetoplasto; 4- núcleo A- Amastigota B- Epimastigota* C- Tripomastigota* D- Coanomastigota E- Promastigota F- Paramastigota G- Opistomastigota DOENÇA DE CHAGAS DOENÇA DE CHAGAS Carlos Chagas descobriu: Agente etiológico(Trypanosoma cruzi) Biologia no hospedeiro vertebrado e invertebrado Seus reservatórios Diversos aspectos da patogenia Sintomatologia da doença DOENÇA DE CHAGAS CLASSIFICAÇÃO Filo – Sarcomastigophora Ordem – Kinetoplastida Família – Trypanosomatidae Gênero – Trypanosoma Espécie – Trypanosoma cruzi DOENÇA DE CHAGAS AGENTE ETIOLÓGICO Trypanosoma cruzi RESERVATÓRIOS Alem do homem, mamíferos domésticos e silvestres (gato, cão, porco doméstico,rato doméstico, macaco, sagui, tatu, gambá, morcego, etc. DOENÇA DE CHAGAS MORFOLOGIA Amastigota Epimastigota Tripomastigota DOENÇA DE CHAGAS HÁBITAT No hospedeiro vertebrado Tripomastigota Sangue periférico Amastigota Tecido No hospedeiro invertebrado Epimastigota Intestino médio Tripomastigota Luz do reto metacíclico DOENÇA DE CHAGAS TRANSMISSÃO Transmissão natural ou primária Vetorial Penetração dos tripomastigotas metacíclicos através da pele ou mucosas Outros mecanismos Transfusão sanguínea, transmissão congênita, acidentes de laboratório, transplante, amamentação, coito. DOENÇA DE CHAGAS AGENTE TRANSMISSOR ORDEM - Hemiptera FAMÍLIA - Reduvidae SUBFAMÍLIA - Triatominae GÊNERO - Panstrongylus P. megistus, P. lutzi , P. geniculatos. Triatoma T. infestans, T. sordida, T. braziliensis. Rhodnius R. neglectus, R. prolixus, R. nasutus DOENÇA DE CHAGAS DOENÇA DE CHAGAS PERÍODO DE INCUBAÇÃO FASE AGUDA 5 a 14 dias após a picada do inseto vetor (média 7 a 10 dias) 30 a 40 dias quando adquirida por transfusão de sangue FASE CRÔNICA Mais de 10 anos após a a infecção inicial DOENÇA DE CHAGAS FORMAS CLÍNICAS (Freqência no Brasil) : Fase aguda: assintomática 90% a 98% sintomática 2% a 10% Fase crônica:forma indeterminada 50% a 69% Forma cardíaca 13% Forma digestiva 10% Formas mistas 8% Patogenia e sintomatologia – resumo Inoculação do parasito (chagoma de inoculação ou sinal de Romaña) reprodução intracelular (ninhos de amostigota) fase aguda febre, mal estar, as vezes alterações cardíacas e resposta imune (1 mês ou menos) DOENÇA DE CHAGAS FORMA CARDÍACA é a mais importante forma de limitação ao doente chagásico e a principal causa de morte.Pode apresentar-se sem sintomatologia, mas com alterações eletrocardiográficas, como uma síndrome de insuficiência cardíaca progressiva, insuficiência cardíaca fulminante, ou com arritimias graves e morte súbita. SINAIS E SINTOMAS palpitação, dispnéia,edema, dor precordial, tosse, tonturas, desmaios, etc Rx de torax revela cardiomegalia global discreta, modera- da ou acentuada. DOENÇA DE CHAGAS PROFILAXIA Melhoria das habitações rurais Controle ao doador de sangue Combate ao barbeiro com: organização de campanha (uso de inseticidas) Levantamento das espécies implicadas Controle da transmissão congênita Vacina (em fase de estudos) Trypanosoma brucei gambiense O protozoário Trypanosoma de espécie Brucei, apresenta cinco subespécies diferentes, que morfologicamente não se consegue distinguir. São eles: T. brucei gambiense T. brucei rhodesiense T. brucei brucei T. brucei evansi T. brucei equiperdum Sendo que os três últimos não atingem humanos. O T. Gambiense transmite ao homem a doença menos virulenta e o T. Rhodesiense transmite de forma mais grave. Características gerais da doença do sono ou tripanossomíase africana Vetor da doença: Mosca tsé-tsé (Glossina palpalis). Essas moscas se concentram junto aos rios, lagos e poços, em lugares de clima quente e úmido na África Ocidental e Central. Transmissão da doença: Quando uma mosca tsé-tsé pica uma pessoa, ela injeta o tripanossoma na corrente sangüínea. O parasita se reproduz primeiro no sangue e no sistema linfático e, em seguida, no sistema nervoso central. As glossinas transmissoras da doença sealimentam de sangue de 2 a 4 dias. A mosca vive cerca de seis meses e permanece infectada por toda vida, podendo transmitir a doença a vários vertebrados. A tripanossomíase Africana ou “doença do sono” só é transmitida pela mosca Glossina. Áreas de transmissão: Essa doença ocorre apenas em algumas regiões na África. São locais com problema de saúde pública, fazendo vários óbitos num ano, por ser uma doença que se não tratada, leva à morte. Distribuição geográfica da mosca do gênero Glossina . Ciclo de vida do parasita A mosca se infecta ao se alimentar do sangue de vertebrados com parasitemia. Após assumir várias formas quando se encontra no intestino da mosca, durante um mês, aproximadamente, o tripanossoma finalmente invade as glândulas salivares da mosca. Nas glândulas, o parasita se multiplica em forma de epimastigota, que não é a forma infectante ao homem. Depois ela torna à forma de tripomastigota, que é altamente infectante ao vertebrado. Os parasitas quando estão no organismo do vertebrado, não invadem as células como o trypanosoma cruzi faz. Mas ele se alimenta e se multiplica em sua forma de vida livre (tripomastigota) no sangue e fluido extracelular, nos tecidos. Quando o homem se encontra contaminado e outra mosca se infecta pelo seu sangue, o ciclo se completa. Diagnóstico: Uma das diversas formas de diagnóstico é pela detecção microscópica dos parasitas no sangue ou líquido cefalo- raquidiano. Sintomas: Apresenta-se em 2 estágios. Hemolinfático:os primeiros sintomas da doença são febre, dor de cabeça e dor nas articulações. Nervoso: Período em que o parasita invade o cérebro, alterando o estado mental do paciente. Ele desenvolve distúrbios do sono, dor intensa, confusão mental e convulsões. Nesta fase, a doença se caracteriza por sintomas neurológicos que, sem tratamento, resultam em debilitação física, sonolência, coma e morte. Infelizmente, é somente neste estágio que a maior parte dos pacientes infectados procura tratamento. Leishmaniose Família – Trypanosomatidae Gênero – Leishmania Leishmaniose Os insetos flebotomíneos transmitem ao homem, os parasitas do genero Leishmania, provocando infecções denominadas leishmanioses, que afetam particularmente o sistema fagocítico mononuclear (SFM). Uma vez que apresentam características clínicas e epidemiológicas diferentes em cada área geográfica, são consideradas doenças distintas. A Leishmaniose Cutânea é uma doença benigna. A mucocutânea pode causar lesões mutilantes do maciço facial, ao passo que a forma visceral apresenta índices de elevada mortalidade, quando não tratada. INTRODUÇÃO Leishmaniose Cutânea - exclusivamente lesões cutâneas, ulcerosas ou não, porém limitadas Leishmaniose Mucocutânea – formas que se complicam frequentemente com o aparecimento de lesões ulcerosas destrutivas nas mucosas do nariz, boca e faringe INTRODUÇÃO Leishemasiose visceral - Formas que apresentam acentuado tropismo pelo SFM do baço, do fígado, da medula óssea e dos tecidos linfoídes, englobam- se na Leishmaniose Visceral ou Calazar. O PARASITA forma amastigota forma promastigota macrófago parasitado O VETOR Os insetos vetores das leishmanioses são pequenos, muito pilosos e cor de palha ou castanho- claros, que quando pousados as asas ficam entreabertas e ligeiramente levantadas. Os dois generos mais importantes são Lutzomyia e Phlebotomus RESERVATÓRIOS Cães Roedores silvestres Marsupiais Homem (1) O promastigota converte-se em amastigota no interior dos macrófagos perdendo o flagelo e adquirindo uma forma esférica (2). Estes amastigotas replicam-se por divisão binaria (3). Os amastigotas ao rebentarem o macrófago saem da célula e migram para outra célula, ocorrendo novamente o processo de multiplicação (4). O vector ao sugar o sangue do hospedeiro vertebrado, é infectado pela forma amastigota, que posteriormente, dentro do tubo digestivo, se converte em promastigota, ocorrendo depois uma replicação desta.(5) (6) Leishmaniose cutânea – L.tropica È uma doença benigna. Os hospedeiros reservatórios são os cães ou roedores selvagens. Pode ser transmitida diretamente, ou ser veiculada mecanicamente pela picada de hematófagos. Os vectores são Phlebotomus spp. Leishmaniose cutânea - Patogenia A lesão é unicamente cutânea e no local da picada do insecto. Existem dois tipos fundamentais de lesão: um seco e um húmido. Leishmaniose cutânea - Patogenia O período de incubação pode variar de duas semanas a três anos, mas situa-se, habitualmente, entre dois a seis meses. Nos casos não complicados, não se observam manifestações sistemicas e, como a infecção é tipicamente limitada, o doente raras vezes recorre ao médico. A ocorrência vulgar de complicações infecciosas provoca não só úlceras locais dolorosas e desfigurantes, por vezes septicemia bacteriana. Leishmaniose Tegumentar Americana – L. braziliensis Leishmaniose Tegumentar americana - doença infecciosa, crónica, mas não contagiosa Dano cutâneo constante, mucoso em vários casos e raramente ganglionar, aparecimento de feridas na pele em alguns casos destruindo a cartilagem do nariz e o interior da boca e garganta Leishmaniose Tegumentar Americana – L. braziliensis Não afeta os órgãos internos ou o sistema nervoso. É uma doença de animais silvestres (preguiça, roedores, etc.), transmitida acidentalmente ao homem Leishmaniose Tegumentar Americana – Diagnóstico Clínico- o aspecto das lesões cutâneas, associado à deformação nasal (nariz de anta) ou destruição da região nasobucofaringeana, além da história do paciente (trabalhador de florestas, etc.), são bastante indicativos de L. braziliensis. Laboratorial- podemos fazer a pesquisa do parasita diretamente ou através de reações imunológicas. Leishmaniose visceral (Calazar) – Complexo donovani Zoonose típica de canídeos e roedores amastigota localizam-se no interior de células do sistema fagocítico mononuclear, principalmente nas células de Kupffer do fígado, nas células reticulares e macrófagos do baço, da medula óssea, dos gânglios linfáticos, assim como nos rins, nas glândulas supra- renais, nos intestinos, pulmões e pele FORMAS CLÍNICAS LEISHMANIOSE VISCERAL-calazar, febre dum-dum, febre esplênica infantil, esplenomegalia infantil -grave fatal em 75-95% dos casos não tratados LEISHMANIOSE CUTÂNEA- botão do oriente, de Delhi, de Bagdad, de Aleppo -ocorrência lesões dermatológicas simples LEISHMANIOSE cutâneo-mucosa- leishmaniose tegumentar americana, úlcera de Bauru- Úlceras de pele lesões teciduais LEISHMANIOSE CUTÂNEA DIFUSA- Lesões disseminadas e crônicas. leishmaniose visceral canina Giardíase Tricomoníase
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