Fisiologia Cardiovascular III

Prévia do material em texto

Fisiologia Cardíaca
Características Físicas da Circulação
 Artérias → transporte de sangue sob alta pressão e velocidade. Paredes fortes;
◦ Vasavasorum → diferença entre artéria e veia. Automecanismo regulador. Faz autorregulação do 
fluxo sanguíneo de cada local. Regulador de fluxo arterial e do pH. Percebe hiperoxia, hipóxia, 
hipercapenia, hipocarpenia e acidoses, aumentando o fluxo quando necessário;
 Arteríolas → alta resistência e controle de fluxo (vasoconstrição e vasodilatação). Paredes fortes;
 Capilares → locais de troca de nutrientes com os tecidos. Paredes finas, com poros permeáveis;
 Vênulas → locais de coleta do sangue. Paredes finas;
 Veias → transportam o sangue de volta ao coração. Atuam como reservatório de sangue extra. Paredes 
finas e complacentes;
 Volumes de Sangue nas Diferentes Partes da Circulação → 84% do volume sanguíneo está contido na 
circulação sistêmica, e 16% no coração e pulmões. Dos 84%, 64% está nas veias, 13% nas artérias e 7% 
nas arteríolas e capilares sistêmicos. O coração contém 7% do sangue, e os vasos pulmonares 9%;
 Áreas de Secção Transversal e Velocidade do Fluxo Sanguíneo
◦ Áreas de secção transversa muito maiores das veias em relação às artérias (4x maiores). Isso explica a
grande capacidade de armazenamento no sistema venoso;
◦ Como o mesmo volume de sangue deve passar por todo segmento da circulação por minuto, a 
velocidade do fluxo sanguíneo é inversamente proporcional à área de secção transversa (V = F/A);
 Pressões nas Diversas Partes da Circulação
◦ Como o coração bombeia sangue continuamente para a aorta, a pressão média nela é alta. Além disso,
como o bombeamento é pulsátil, a pressão arterial alterna entre sistólica (120) e diastólica (80);
◦ À medida que o sangue flui, sua pressão média cai progressivamente até atingir o final das veias 
cavas, que deságuam no átrio direito do coração;
◦ A pressão nos capilares sistêmicos varia entre valores elevados, próximos à extremidade arteriolar, e 
valores baixos, próximos à extremidade venosa;
Inter-Relações da Pressão, Fluxo e Resistência 
 O fluxo sanguíneo por um vaso é determinado por 2 fatores: diferença de pressão sanguínea entre as duas 
extremidades do vaso (gradiente de pressão → força que impulsiona o sangue), e o impedimento ao fluxo 
sanguíneo pelo vaso (resistência vascular);
 A diferença de pressão entre as duas extremidades do vaso e não a pressão absoluta em seu interior que 
determina a intensidade/velocidade do fluxo. Se a pressão em ambas extremidades for de 100 mmHg, e 
não houver diferença entre elas, não haverá fluxo apresar de existir pressão;
 Fluxo Sanguíneo Laminar → quando o sangue flui de forma estável por vaso longo e uniforme, ele se 
organiza em linhas de corrente, com camadas de sangue equidistantes da parede do vaso. É o fluxo 
normal de um indivíduo saudável;
 Fluxo Sanguíneo Turbulento sob Certas Condições: → quando a intensidade do fluxo é muito elevada,
ou quando o sangue passa por obstrução no vaso, o fluxo pode ficar turbulento ou desordenado;
 Condutância do Sangue no Vaso → medida do fluxo por um vaso sob dada diferença de pressão;
 Pequenas variações no diâmetro do vaso provocam grandes alterações em sua capacidade de conduzir 
sangue quando o fluxo sanguíneo é laminar;
 Pode parecer paradoxal que a adição de vasos sanguíneos a um circuito reduza a resistência vascular total.
Muitos vasos sanguíneos paralelos, no entanto, facilitam o fluxo de sangue pelo circuito porque cada um 
representa nova via, ou condutância para o fluxo sanguíneo;
Efeito Hematócrito e da Viscosidade do Sangue sobre a Resistência Vascular e o Fluxo Sanguíneo
 Quanto maior a viscosidade, menor o fluxo pelo vaso, se todos os outros fatores forem constantes;
 Além disto, a viscosidade do sangue normal é cerca de 3x maior que a da água;
 Hematócrito → proporção do sangue representada pelas hemácias. Portanto, se a pessoa tem hematócrito
de 40, significa que 40% do seu volume sanguíneo é formado por hemácias;
 Efeito Hematócrito Sobre a Viscosidade do Sangue → a viscosidade aumenta à medida que o 
hematócrito se eleva. Quando o hematócrito sobe para 60/70 na policitemia, a viscosidade sanguínea 
pode ser ate 10 vezes maior que a da água;
 Outros fatores que afetam a viscosidade do sangue são a [ ] e o tipo de proteínas no plasma;
Efeitos da Pressão sobre a Resistência Vascular e Fluxo Sanguíneo Total
 O efeito da PA sobre o fluxo sanguíneo em muitos tecidos, é em geral, bem menor do que se poderia 
esperar. Isso ocorre porque o aumento da PA impulsiona o sangue pelos vasos, mas ao mesmo tempo 
inicia aumentos compensatórios da resistência vascular;
Efeitos da Estimulação/Inibição Simpática sobre Relações de Volume-Pressão do Sistema Arterial e Venoso
 Aumento do tônus da musculatura lisa vascular pela estimulação simpática, aumenta a pressão das artérias
ou das veias em cada volume;
 O controle vascular dos vasos, pelo SNS, é um meio eficiente de diminuir as dimensões de um segmento 
da circulação, transferindo sangue para outros segmentos;
 Por exemplo, aumento do tônus vascular ao longo da circulação sistêmica faz com que grande volume de 
sangue seja desviado para o coração; 
 Aumento do tônus simpático, especialmente nas veias, reduz o calibre dos vasos de tal forma que a função
circulatória permanece quase normal, mesmo com a perda de 25% do volume sanguíneo total;
Complacência Tardia (Estresse-Relaxamento) dos Vasos
 Vaso submetido a aumento de volume apresenta, de início, grande volume da pressão, mas o estiramento 
tardio progressivo do músculo liso na parede vascular permite que a pressão retorne ao normal;
 Volume de sangue injetado provoca distensão elástica imediata da veia, mas então suas fibras musculares 
lisas começam pouco a pouco a "engatinhar" para maior comprimento, e suas tensões diminuem na 
mesma proporção de modo correspondente. Esse efeito é comum em todos os tecidos musculares lisos. 
 Importância → a circulação pode acomodar sangue adicional quando necessário (transfusão). A 
complacência no sentido oposto é um dos modos como a circulação se ajusta de forma automática após 
períodos de diminuição do volume sanguíneo, como ocorre depois de hemorragias graves;
Complacência Arterial - Pressão de Pulso
 Cada batimento faz com que nova onda de sangue chegue às artérias. Se não fosse pela distensibilidade do
sistema arterial, todo esse novo volume de sangue teria de fluir pelos vasos sanguíneos periféricos;
 Normalmente, a complacência da árvore arterial reduz os pulsos de pressão, de modo que quase não 
ocorrem pulsos quando o sangue atinge os capilares. O fluxo é contínuo com pulsações pequenas;
 A diferença entre as pressões diastólica e sistólica é chamada de pressão de pulso;
 2 fatores principais que afetam a pressão de pulso → débito sistólico cardíaco e complacência 
(distensibilidade total) da árvore arterial. Quanto maior o débito sistólico, maior a pressão de pulso. 
Quanto menor a complacência do sistema arterial, maior será o aumento da pressão;
 Pressão de Pulso = débito sistólico/complacência arterial;
Método Auscultatório para as Medidas das Pressões Sistólica e Diastólica
 O aumento progressivo da pressão com a idade resulta dos efeitos do envelhecimento sobre os 
mecanismos de controle da pressão sanguínea;
 Os rins são os principais responsáveis pela regulação à longo prazo da pressão arterial, e apresentam 
alterações definitivas com a idade, especialmente após os 50 anos;
 Ligeiro aumento da pressão sistólica geralmente ocorre após os 60 anos de idade. Resulta da 
distensibilidade reduzida ou "endurecimento" arterial, com frequência resultado da ateriosclerose. O 
efeito final é pico sistólico de pressão com aumento considerável da pressão de pulso;
 A PA também pode ser alterada por mecanorreceptores arteriais(barorreceptores), quimiorreceptores 
arteriais (variações de O2, Cox e pH no sangue) e outros receptores nos rins, músculo e pele;
Controle Autônomo da PA
 O controle nervoso da circulação é feito pelo SNA. O componente mais importante desta regulação é o 
SNS. O SNParassimpático contribui para a regulação da função cardíaca;
 Inervação Simpática dos Vasos
◦ Só os capilares não são inervados. A inervação das pequenas artérias e arteríolas permite aumentar a 
resistência ao fluxo sanguíneo e diminuir a velocidade do fluxo pelos tecidos;
◦ A inervação dos vasos maiores, em particular das veias, torna possível diminuir seu volume. Isso 
pode impulsionar o sangue para o coração e ter papel na regulação do bombeamento cardíaco;
 Fibras Nervosas Simpáticas no Coração
◦ A estimulação simpática aumenta a atividade cardíaca, tanto pelo aumento da FC quanto pelo 
aumento da força e do volume de bombeamento;
 Perda do Tônus Simpático
◦ Em condições normais, a área vasoconstritora do centro vasomotor transmite sinais para fibras 
nervosas vasoconstritoras simpáticas, provocando a despolarização repetitiva dessas fibras;
◦ Essa despolarização contínua é referida como tônus vasomotor simpático;
◦ Esses impulsos mantêm o estado parcial de contração dos vasos sanguíneos, o tônus vasomotor;
Controle Rápido da PA
 Todas as funções vasoconstritoras e cardioaceleradoras do SNS são estimuladas simultaneamente;
 Ao mesmo tempo, ocorre a inibição recíproca de sinais inibitórios vagais para o coração;
 Ocorrem simultaneamente 3 alterações, cada uma ajudando a elevar a PA:
◦ Contração Arteriolar = aumento da resistência periférica total;
◦ Contração Venosa = aumento do débito diastólico (sangue periférico vai ao coração, aumenta o 
volume cardíaco);
◦ Aumento da FC por estimulação direta do coração pelo SNA;
Mecanismos Reflexos para Manutenção da Pressão Arterial Normal
 Quase todos são feedback negativo;
 Reflexos Barorreceptores
◦ Desencadeado por barorreceptores, localizados em pontos específicos das paredes de grandes artérias.
O aumento da PA estira os barorreceptores, fazendo com que transmitam sinais para o SNC. Sinais de
feedback são enviados de volta pelo SNA para a circulação, reduzindo a PA ao nível normal;
◦ Efeitos Finais → vasodilatação das veias e arteríolas em todo o SC periférico e diminuição da FC;
◦ A excitação cardíaca dos barorreceptores por altas pressões nas artérias provoca diminuição reflexa da
PA. Ao contrário, baixa pressão provoca elevação reflexa da pressão de volta ao normal. 
◦ Função dos Barorreceptores Durante Variações da Postura Corporal → a capacidade de manter 
a PA constante na parte superior do corpo é importante quando a pessoa fica em pé;
◦ Função do Tamponamento Pressórico do Sistema de Controle dos Barorreceptores → o sistema 
dos barorreceptores se opõe aos aumentos/diminuições da PA (sistema de tamponamento pressórico);
◦ Função primária do barorreceptor arterial é reduzir a variação minuto a minuto da PA para 1/3 da que 
seria se o sistema não existisse;
 Reflexos Atriais e das Artérias Pulmonares
◦ Átrios e artérias pulmonares tem os receptores de baixa pressão;
 Controle da FC pelo Reflexo Bainbridge nos Átrios
◦ Aumento da PA também provoca aumento da FC;
◦ O aumento adicional da frequência é causado pelo reflexo de Bainbridge, que ajuda a impedir o 
acúmulo de sangue nas veias, átrios e na circulação pulmonar;
 Resposta Isquêmica do SNC 
 Produção de Ácido Lático e Outros Ácidos
 Reflexo de Compressão Abdominal
◦ Quando é produzido reflexo pelos barorreceptores/quimiorreceptores, sinais nervosos são 
transmitidos para os músculos esqueléticos do corpo, em especial para os abdominais;
◦ Isso provoca compressão de todo os reservatórios venosos do abdome, ajudando a translocar sangue 
em direção ao coração, que passa a dispor de maior volume para bombear;
 Contração do Músculo Esquelético Durante o Exercício
◦ Translocação de sangue dos vasos periféricos para coração e pulmões, aumentando o débito cardíaco;
 Pressão Intratorácica
Controle a Longo Prazo da PA - Papel dos Rins 
 Sistema Rim-líquidos e o Controle da PA → se o volume sanguíneo aumenta e a capacitância vascular 
muda, a PA se eleva. A elevação faz com que rins excretem o volume excessivo normalizando a pressão;
 A elevação da pressão arterial no homem por alguns mmHg pode duplicar o débito renal de água (diurese 
de pressão), bem como duplicar a eliminação de sal (natriurese de pressão);
 Aumento de Débito Renal de Água → diurese de pressão;
 Aumento na Eliminação de Sal → natriurese de pressão; 
 Sistema Auto Regulador – Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
◦ Sangue passa pela artéria renal diminuído;
◦ Receptores justos glomerulares produzem a Renina quando há baixo fluxo;
◦ A renina circula e chega ao pulmão, onde é convertida em Angiotensina I;
◦ Angiotensina I → Angiotensina II (vasoconstritor);
◦ Perda de sangue → liberação de AII → vasoconstrição periférica;
◦ AII nos rins → forma Aldosterona → aumenta absorção de Na e H2O, eliminando K;
 Efeito do K → excesso de K nos líquidos extracelulares pode fazer com que o coração se dilate e fique 
flácido, além de diminuir a FC;
 Efeito do Ca → excesso de íons Ca causa efeitos de indução da contração cardíaca espástica;
◦ Sem Ca adicional a força de contração seria reduzida pois o retículo sarcoplasmático miocárdico é 
menos desenvolvido e não armazena Ca suficiente para produzir a contração completa;
◦ A força de contração cardíca depende da concentração de íons Ca nos líquidos extracelulares;
 Efeito da Temperatura → a força contrátil do coração aumenta com aumento da temperatura, pois 
aumenta a permeabilidade da membrana a íons;