Angina instável
13 pág.

Angina instável


DisciplinaEnsino Clínico IV - Teórico382 materiais1.492 seguidores
Pré-visualização4 páginas
Publicação Oficial da Sociedade de Cardiologia do Estado do Rio de Janeiro
Revisão
Angina de alto risco \u2013 Angina Instável
Autores: MÔNICA ARAÚJO
INTRODUÇÃO
A angina instável (Al) é definida como uma síndrome clínica situada entre a angina estável e o infarto agudo do miocárdio (IAM). Atualmente existe uma orientação para uma melhor definição do diagnóstico de Angina instável. A melhor caracterização diagnostica tem em vista a necessidade de selecionar os pacientes para o emprego da estratégia intervencionista precoce e de fármacos tipo inibidor de glicoproteinas llb / Illa e hirundina. Portanto, para caracterização do diagnóstico de Al, basearemo-nos em um padrão de doranginosa associada à:
1) História de IAM prévio, passado de angioplastia ou revascularização miocardica,
2) alteração de ST ou T dinâmico durante a dor,
3) positividade de um teste indutor de isquemia miocárdica (1) p.ex: T. ergométrico, cintilografia miocárdica, ecocardiograma de estresse,
4) positividade de troponina T ou,
5) cateterismo positivo.
EVOLUÇÃO CLÍNICA
Os pacientes com angina instável evoluem para infarto agudo do miocárdio em cerca de 10% dos casos e, mesmo quando são tratados adequadamente, este número fica em torno de 4%. A evolução de uma Angina Instável para IAM faz com que aumente o risco de morte a curto e longo prazos. A mortalidade na fase aguda da Angina Instável tem reduzido nas últimas décadas; o estudo TIMI MiB observou 2,4%. Embora muitos sobreviveram ao ataque agudo, a mortalidade no primeiro ano varia entre 5 e 14%, com metade das mortes ocorrendo entre as semanas 1 e 4 do diagnóstico de Angina Instável. Atualmente esforços ocorrem na reavaliação de custos hospitalares. No TIMI 14 esta redução foi obtida com altas mais precoces em pacientes tratados com Al: 1,5 dias em pacientes com Al de não alto risco e de 3,5 dias naqueles de alto risco.
ETIOLOGIA
Alguns grupos têm identificado à etiologia como um dos pontos mais importantes e observam 5 etiologias, que sugerem uma abordagem específica: Progressiva obstrução, em que temos um estreitamento íuminal geralmente relacionada a uma abordagem hemodinâmica e tem como melhor tratamento a angioplastia coronária ou revascularização miocárdica; Trombose não oclusiva em placa preexistente, em que, após a ruptura da placa fibrosa, temos a liberação de substâncias que estimulam a trombogênese, com o tratamento focalizando o uso de agentes antitrombóticos e antiplaquetários; Obstrução dinâmica- Vasoconstricção ou vasoespasmo (mediada pelas susbâncias vasoativas locais liberada peio endotélio mal funcionante), nas anginas de Prinzmetal, variante de Prizmetal, microvascular, ou espasmo de artérias intramurais, que tem como tratamento o uso de nitratos e antagonistas do canal de cálcio; Angina secundária ao aumento do consumo de oxigênio (MV02) causadas por febre, tireotoxicose ou taquicardia supraventricular, em que trataremos o causador da instabilidade e, por último, a Inflamação em que microorganismos como Chlamydea pneumoniae, helicobacterpylori (cepas virulentas), herpes simples e citomegalovirus observados em placas ateroscleróticas sugerem que os antimicrobianos possam ser promissores aliados. Encontramos níveis elevados de proteína C reativa, interleucina-6 e substância amilóide A, nestes pacientes.(2)
FISIOPATOLOGIA
A célula endoteliai é a barreira de parede arterial, forma tecido conectivo, produz fatores de crescimento, substâncias vasoativas, como prostaciclinas (potente vasodilatador) e óxido nítrico. Na presença de hipercolesterolemia, o LDL, quando oxidado, estimula a migração de linfócitos T e monócitos e a sua adesão através da formação de moléculas de adesão. O macrófago aderido ao LDL oxidado possui receptores seqüestradores próprios para ele, que englobam-no e invaginam para o subentdotélio (endocitose) (3). O LDL lesa o endotélio vizinho e esta lesão celular expõe a camada subendotelial, promovendo a aderência e agregação piaquetária, liberação de substâncias vasoativas como tromboxane A2 subst. Próagregadora e vasoconstritora) e a sua degranulação, liberando fatores de crescimento e mitogênícos, que levam a resposta prolíferativa da camada íntima. Esta proliferação celular subendotelial permeada com os macrofagos vacuolizados com gordura (LDL) e matriz celular formam a placa gordurosa. A lesão endoteliai descrita acima pode ser traduzida apenas por disfunção endoteliai, pois a diminuição da liberação de fatores de relaxamento, como o óxido nítrico, leva à isquemia durante estresse, mesmo na ausência de lesões ateroscleróticas obstrutivas de artérias epicárdicas (4)
O rompimento desta placa com rico teor lípídico, principalmente éster de coíesíeroí, ocorre com mais freqüência na cápsula fibrosa e depende de 3 fatores para que isto ocorra; estresse circunferencial da parede, características da placa (tamanho, localização) e características do fluxo.
Na angiografia de pacientes com angina instável, a doença aterosclerótica étrduzida por pouca obstrução luminaJ. A isquemia miocárdica acontece como resultado da alteração de perfusão e diminuição da oferta de 02 ao miocárdio. Isto ocorre em dois terços dos episódios de Al, ou seja, ocorre espasmo ou trombose sobre a placa aterosclerótica. No outro terço, a oxigenação inadequada causada por aumento do consumo de 02 (MV02) promove a isquemia. As variações do MV02 são dadas em resposta às alterações de freqüência cardíaca, contractilidade ventricular e tensão sistólica na parede.
Aangioscopia direta da piaca aterosclerótica permitiu a observação da evolução do processo trombótico, identificando o trombo rico em plaquetas como perpetuador da trombose por 3 mecanismos: Estreitamento do lúmen, ação local como substrato trombogênico e produção de um potente fator sistêmico sangüíneo com produção de trombina, que pode durar por até 6 meses após o evento agudo, sendo que, após 1 mês, a maioria dos eventos clínicos já ocorreram e não observamos ainda a cura da lesão. (5)
QUADRO CLÍNICO
A angina pectoris é o equivalente clínico da isquemia miocárdica. Uma anamnese detalhada deve ser realizada, objetivando-se a caracterização do sintoma dor. No caso da angina instável, o episódio pode durar mais 30 de minutos, surgir em repouso ou ocasionalmente acordar o paciente. Devemos observar a apresentação inicia! e a progressão do quadro clínico monitorando o tipo de dor, o aumento da freqüência, a intensidade e duração do episódio anginoso, a resposta ao tratamento e ainda a presença de angina noturna.
A avaliação deve incluir a procura de fatores de risco como: hipertensão arterial, diabetes mellitus e a também a presença de co-morbidades como: anemia, hipertiroidismo e taquiarritmias. A suspeita de doença cardiovascular instalada ocorre quando nos deparamos com a presença de sopro carotídeo, história de by-pass ou stent de carótidas ou doença vascular periférica, confirmando uma doença vascular prévia. Um edema agudo do pulmão assinalando uma Insuficiência ventricular esquerda (IVE) e/ou Insuficiência Mitral, talvez causada por um IAM prévio, nos auxilia na abordagem do quadro clínico. A identificação de IVE aumentará o risco de uma evolução desfavorável. Na mulher devemos valorizar os fatores de risco como, por exemplo, a diabetes e o baixo nível de HDL colesterol que apresentam maior peso em pacientes do sexo feminino que masculino. (6)
EXAMES COMPLEMENTARES 
Eletrocardiograma
Sempre que possível, devemos buscar comparar o ECG atual com um ECG prévio do paciente para avaliar as alterações do segmento ST ou inversões de onda T. O ECG seriado é de grande importância. Essas modificações, mesmo quando transitórias, têm implicações diagnosticas e prognósticas. A persistência de alterações após 12 h sugere a possibilidade de Infarto não Q. Em aproximadamente 60% podemos observar alterações do segmento ST na ausência do sintoma anginoso, dessa forma a monitorização contínua do segmento ST torna-se um método promissor na avaliação de pacientes com dor torácica.
Avaliações prognósticas demonstram