Vitaminas

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

*
Vitaminas e coenzimas
Definir e explicar a classificação das vitaminas. 
Descrever as características das vitaminas lipo e hidrossolúveis e explicar suas diferenças. 
Listar as principais funções das vitaminas e indicar as causas e consequências de suas deficiências e efeitos tóxicos de seus excessos.
Diferenciar coenzimas de grupo prostético
*
Vitaminas
As vitaminas são substâncias orgânicas necessários em pequenas quantidades para o funcionamento normal do organismo. Com poucas exceções não são produzidas no organismo, devendo portando ser obtidas a partir da dieta.
(vitamina K, biotina, folato e B12 são produzidas por microorganismos no trato intestinal; niacina-Trp, vit D - radiação UV na pele).
Necessidades diárias: Variam de acordo com fatores como idade, clima, grau de atividade física, estresse. A quantidade de vitaminas presente nos alimentos também não é constante. Varia de acordo com a estação do ano em que a planta foi cultivada, o tipo de solo ou a forma de preparo do alimento. 
*
Principais funções das vitaminas
*
A classificação é baseada na solubilidade e influencia o modo de absorção, transporte e armazenamento das vitaminas.
Classificação das vitaminas
*
Uma quantidade insuficiente de vitamina pode levar a alteração do metabolismo acarretando inibição do crescimento, enfermidades, além disso, ocorrem transtornos na reprodução e uma maior susceptibilidade a doenças infecciosas e parasitárias. 
	 primária – consumo insuficiente para as necessidades
Deficiência secundária – alteração na absorção, transporte, 		 armazenamento ou excreção excessiva
Deficiência de vitaminas
*
Causas de deficiência primária de vitaminas 
Alimentação desequilibrada – ex, problemas culturais, pobreza. 
Idosos – alterações fisiológicas que acarretam má absorção e má digestão, problemas dentários, solidão, uso prolongado de certos medicamentos.
Aumento das necessidades (ex. fase de crescimento, gestação, lactação, atletas, doentes).
*
Perdas no processamento/ estocagem/ preparação dos alimentos - beneficiamento de grãos, cozimento, fritura,... 
A maior parte das perdas é provocada pelo calor (fervura, pasteurização, esterilização), bem como nos processos de enlatamento e congelamento, pois mesmo os alimentos congelados são primeiro escaldados, afim de destruir as enzimas e os microorganismos.
Presença de antagonistas das vitaminas (avitaminas) ex: avidina combina-se com a biotina formando um complexo inativo, a alfafa contem uma substância que reduz o aproveitamento da vit E, café e chá bem como peixe crú em excesso interferem com a tiamina.
 
Causas de deficiência primária de vitaminas
*
Deficiência secundária de vitaminas ocorre quando a absorção, transporte ou armazenamento são prejudicados ou quando ocorre excreção excessiva, limitando a biodisponibilidade da vitamina. 
• Medicamentos 
• Absorção reduzida – determinadas patologias, parasitoses, derivação 
 biliopancreática. 
• Perda aumentada - terapia com fármacos, diurese, lactação, esforço físico intenso (atletas). 
• Alcoolismo
• Tabagismo
Causas de deficiência secundária de vitaminas
*
O fenômeno de interação fármaco-nutriente pode ocorrer por: 
 Interações físico-químicas são caracterizadas por complexações entre componentes alimentares e os fármacos. 
 Fisiológicas incluem as modificações induzidas por medicamentos na ingestão de alimentos, digestão, esvaziamento gástrico, biotransformação e clearance renal. 
 Patofisiológicas ocorrem quando os fármacos prejudicam a absorção e/ou inibição do processo metabólico de nutrientes. 
O nutriente pode influenciar na biodisponibilidade do fármaco através de: modificação do pH do conteúdo gastrintestinal, esvaziamento gástrico, aumento do trânsito intestinal, competição por sítios de absorção, fluxo sangüíneo esplânico e ligação direta do fármaco com componentes dos alimentos.
Interação fármaco-nutriente
*
Mecanismos de perda de vitaminas decorrentes de medicamentos
Os medicamentos podem competir especificamente com as vitaminas:
Pelo mecanismo de transporte
Bloqueando a sua transformação em formas ativas
Aumentando o seu catabolismo e excreção orgânica.
Contraceptivos orais – B6, ác fólico, B12
Antibióticos – K, A, D e B2, C
Barbitúricos – D e ác fólico, B2
Analgésicos - ác fólico e C
Diuréticos - ác fólico
*
Alguns dos ARV (Anti-retroviral) e drogas para tratamento das doenças oportunistas podem provocar efeitos colaterais que interferem na ingestão, digestão e absorção dos nutrientes, com possível prejuízo ao estado nutricional do indivíduo. Em contrapartida, os nutrientes ao interagir com estas drogas, podem comprometer a eficácia da terapêutica.
Adultos infectados pelo HIV
ITRN = inibidores de transcriptase reversas; D= diarréia, N=náusea, V=vômito, A= anorexia, AL=acidose lática, EH= esteatose hepática 
http://189.28.128.100/nutricao/docs/geral/manual_clinico_alimentacao_nutricao_aids_hiv.pdf
*
Adultos infectados pelo HIV
*
Interações entre ARV e medicamentos fitoterápicos
o uso de suplementos de óleo de alho (propriedades antibióticas, antivirais e antifúngicas, efeitos anticarcinogênicos, anti-hipertensivo, anti-colesterolêmico, além de fortalecer a atividade imunológica) e da Erva de São João (indicada para estados depressivos leves, distúrbios do sono, exaustão, cefaléia, dores musculares, melancolia, angústia e ansiedade), compromete a absorção principalmente dos Inibidores da Protease (Indinavir, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir), reduz a concentração plasmática de inibidores da protease. Isto ocorre porque utilizam a mesma via de metabolismo no fígado, o Sistema Enzimático do Citocromo P450 (CYP3A4), responsável por mais de 90% do metabolismo hepático. 
O ginkgo biloba pode interferir com anticoagulantes orais, antiplaquetários e com fármacos metabolizados pelo sistema P450-CYP3A4. O ginseng pode interagir com antidepressivos inibidores da monoamino oxidase, anticoagulantes orais, anti-hipertensivos, e contraceptivos à base de estrogênios. Além disso, não é recomendada a administração concomitante de ginkgo ou ginseng com antineoplásicos. 
Esta interação raramente é considerados como causa de efeitos colaterais e/ou falha terapêutica, e geralmente não são incluídos na história medicamentosa dos pacientes. Estes estudos demonstram que as interações podem ocorrer, causando profundas conseqüências
do ponto de vista clínico, especialmente pela resistência medicamentosa que pode se desenvolver rapidamente na presença de níveis séricos sub-ótimos de anti-retrovirais.
Interações entre fitoterápicos e fármacos
*
Avitaminoses
*
Xeroftalmia
Beriberi
Atrofia muscular severa
Pelagra
Escorbuto
*
Raquitismo
*
Coenzimas
Substâncias de natureza não protéica que são essenciais para a atividade de determinadas enzimas. 
*
Reações em que participam as vitaminas do complexo B
*
Vitamina B1 - tiamina
Forma ativa: tiamina pirofosfato (TPP)
Função: é essencial para a produção de energia e funcionamento do SN (síntese de acetilcolina – neurotransmissor)
Fontes: Carnes, cereais integrais, batata, peixe, espinafre, nozes, feijão, levedura de cerveja...
Estabilidade: instável ao calor, meios alcalinos, oxigênio e radiação. 
 25% da tiamina é perdida durante o processo de cozimento. 
 podem ser perdidas quantidades consideráveis no descongelamento dos alimentos ou na água utilizada para cozinhar carnes e vegetais. 
*
Estrutura da tiamina e TPP
*
Enzimas envolvendo TPP 
são indicadas em vermelho
*
A redução na produção de energia pode contribuir para a morte celular. 
PDH é necessária para a síntese de acetilcolina e para a produção de mielina. O TCA e a –KGDH são necessários para a manutenção dos níveis de neurotransmissores como glutamato, GABA e aspartato, bem como para a síntese de proteínas. 
(PDH)
(-KGDH)
*
Deficiência de tiamina: 
 Perda excessiva da vitamina - hemodiálise, alcoolismo 
 Absorção prejudicada – doenças (diarréia, colite ulcerativa, câncer, doença
biliar, cirurgia de bypass jejunoileal), alimentos contendo fatores antitiamina (ex. polihidroxifenóis presentes no café e chá consumidos em excesso, tiaminases no peixe cru)
 Medicamentos - anticonvulsivantes, diuréticos, 5-fluorouracil, 
 Outros - aditivos químicos (sulfitos e nitritos), tabagismo, poluentes.
Sintomas: Confusão mental, fraqueza muscular, instabilidade emocional, depressão, irritabilidade, perda de apetite. 
Def severa - Beribéri, Sindrome Wernicke-Korsakoff. 
Excesso: a menor dose relacionada com efeito tóxico em adultos é 300 mg (desconforto gástrico).
*
Vitamina B2 - Riboflavina
Forma ativa: Flavina mononucleotídeo (FMN) e Flavina adenina dinucleotídeo (FAD)
Função: Atua como intermediário em reações de óxido-redução
 Faz parte da CTE que é central para a produção de energia,
 Participa do metabolismo de outras vitaminas B (ativação de B6 e folato, síntese de niacina) e da formação de metionina a partir de homocisteína.
Tem função antioxidante – glutationa redutase, glutationa peroxidase, xantina oxidase
 Necessária para a síntese dos eritrócitos 
Fontes: Leite, ovos, fígado, alguns peixes, vegetais verdes, etc. As fontes animais são melhor absorvidas.
*
Riboflavina
*
Ação antioxidante
Riboflavina
*
Estabilidade: não é facilmente destruída no cozimento, exceto se os alimentos estiverem expostos à luz, porque nesse caso podem ser perdidos até 50%. 
Deficiência:
 Absorção prejudicada - intolerância a lactose, alergia ao leite, alcoólatras, portadores de doenças gastrointestinais (esprue, a doença celíaca, obstrução intestinal, ressecção do intestino grosso, diarréia, enterite, atresia biliar e síndrome do colón irritável)
 Falha na conversão em sua forma ativa - hipotireoidismo, insuficiência adrenal), 
 Medicamentos e terapias (drogas antipsicóticas, antidepressivos e contraceptivos orais), fototerapia prolongada para a hiperbilirrubinemia 
Riboflavina
*
Sintomas: a deficiência é manifestada principalmente na pele e mucosa. Uma deficiência prolongada pode causar dermatite, fissura da boca e certos distúrbios visuais como: ambioplia (pouca acuidade visual) e fotofobia.
glossite
Riboflavina
queilose
*
Vitamina B3 - Niacina
Formas ativas: Nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD+) e seu derivado fosforilado (NADP+).
A niacina pode ser sintetizada a partir do Trp. Entretanto, a sua síntese requer tiamina, piridoxina e riboflavina, também é muito ineficiente numa dieta marginal
*
NAD
forma oxidada e reduzida
NADP
*
Função da niacina: Coenzima nas reações de oxi-redução. 
NAD é aceptor de elétrons em vias catabólicas e o NADPH é doador de elétrons em reações de biossíntese redutivas (síntese de AG e colesterol).
Participa na produção de H. sexuais, tireoideanos e pancreáticos e na manutenção da pele e do sistema digestivo saudável. 
Fontes: Grãos integrais, cereais, leite, fígado, carne magra
Estabilidade: estável ao calor, luz, ácidos, álcalis e oxidação.
*
Glicólise
NAD
Ciclo de Krebs
*
Biossíntese do colesterol 
NADPH
*
Deficiência de niacina: 
 má-absorção ou alcoolismo, 
 patologias (ex. doença de Hartnup - afeta a absorção de Trp e síndrome carcinóide maligna – aumenta a secreção de serotonina e outras catecolaminas)
 medicamentos (ex. Isoniazida).
Sintomas: os mais comuns afetam a pele o sistema digestivo e o sistema nervoso. A deficiência causa glossite, dermatite, perda de peso, diarréia, depressão e demência. Os sintomas severos estão associados a pelagra
Excesso: efeito desconfortável, queimor, coceira. Menor dose relacionada com efeito tóxico = 1g.
*
Vitamina B5 – ácido pantotênico
Componente da coenzima A, tem um papel chave no metabolismo energético.
Funções: 
A CoA que funciona transferindo grupos acila para a síntese de AG, e colesterol 
Participa da síntese de H. adrenais, esteróides e cortisona.
Contribui para a síntese do neurotransmissor – acetilcolina
Síntese do Heme requer um composto contendo CoA
Fontes: Ovos, fígado, cereais integrais, peixe, frango, queijo, feijão, flora intestinal, etc..
*
Estrutura do ácido pantotênico e da CoA
*
Complexo Piruvato desidrogenase
*
Estabilidade
O ácido pantotênico é estável em condições neutras, mas é facilmente destruído pelo calor em soluções alcalinas ou ácidas. Podem ser perdido até 50% durante o cozimento (devido a lixiviação) e até 80% como resultado do processamento e refinamento dos alimentos (enlatamento, congelamento, moagem, etc.). A pasteurização do leite causa pequenas perdas. 
Deficiência: muito rara, sendo observada em casos de desnutrição severa.
Grupos em risco de deficiência
 Alcoólatras - o álcool interfere com a utilização do ácido pantatênico. 
 Mulheres - que tomam contraceptivos orais 
 Perda por excreção aumentada - diabéticos 
 Absorção dificultada - pessoas com problemas do trato digestivo
 Idosos
*
Vitamina B6 - Piridoxina
 Forma ativa: piridoxal fosfato
Função: Participa do metabolismo de aminoácidos, lipídios e carboidratos (aprox. 60 reações enzimáticas)
 Síntese, catabolismo e interconversão de AA. 
 Síntese de neurotransmissores serotonina e norepinefrina e GABA, síntese de fosfatidiletanolamina que é intermediário na síntese de colina e fosfatidilcolina.
 É necessário para a síntese de ác. δ-amnimolevulínico, um precursor do heme. 
 Cofator das pirofosforilases no metabolismo dos AG e colesterol. 
 Piridoxal é também componente essencial da glicogênio fosforilase
 Transferência de grupos hidroximetil da serina para THF para formar glicina e 5,10 metileno-THF.
 Participa do metabolismo do Trp e formação de niacina
*
B6 existe na formas: piridoxina, piridoxal e piridoxamina. É um grupo prostético
*
*
Classes de reações 
catalisadas por B6
*
Fontes: levedura de cerveja, fígado, galinha, porco, peixe, cereais integrais, germe de trigo, banana, batata e feijões secos 
Estabilidade: é relativamente estável ao calor mas decompõe-se por oxidação e luz ultra-violeta e por ambientes alcalinos. O congelamento de vegetais causa uma redução de até 25%, a moagem de cereais, gera um desperdício de até 90%. As perdas por cozimento podem alcançar 40%.
Deficiência: rara, geralmente relacionada com deficiência geral de vitaminas do complexo B. 
Vitamina B6 - Piridoxina
*
Grupo de risco de deficiência: alcoólatras, pessoas que fazem uso de medicamentos como isoniazida, contraceptivos contendo estrógeno, penicilamina, exposição a radiação, idosos.
Sintomas: A deficiência pode causar fraqueza, irritabilidade, depressão, problemas de pele, inflamações da boca e língua, rachadura nos lábios, anemia, maior susceptibilidade a doenças devido a enfraquecimento do SI.
Excesso: tóxica acima de 2g/dia, causa danos neurológicos irreversíveis. Portadores de Parkinson tratados com L-DOPA não devem tomar suplemento de B6 pois a vitamina diminui o efeito da DOPA no cérebro. Sua deficiência afeta a pele, o SN e a eritropoese.
Vitamina B6 - Piridoxina
*
Vitamina B7 – Biotina – Vitamina H
Forma ativa: biocitina
Função: Biotina é o grupo prostético de 4 famílias de carboxilases em mamíferos. 
 Participa em reações de carboxilação que afetam a síntese dos AG, a gliconeogênese e o catabolismo de aminoácidos. 
Biossíntese de AG (piruvato carboxilase, acetilCoA carboxilase)
Gliconeogênese (piruvato carboxilase)
Metabolismo de aminoácidos ramificados (Leu, Ile, Val metilcrotonilCoA carboxilase degradação de Met e Leu e propionilCoA carboxilase degradação de isoleucina e homocisteína)
É importante na fixação de CO2 para a síntese das purinas. 
*
Estrutura da biotina e da biocitina
A biotina está ligada covalentemente a enzima como um grupo prostético através do grupo Є-amino de um resíduo de lisina na proteína
*
Principais carboxilações dependentes de biotina
*
Fontes: Bactérias do TGI, gema do ovo, fígado, nozes, legumes, etc..
Estabilidade: a biotina é uma vitamina relativamente estável ao calor e a maior parte das perdas é devido a lixiviação na água de cozimento. A exposição a radiação UV pode inativar a biotina.
Deficiência: rara
eritrodermia por def congênita da biotina
Biotina
*
		
		
Grupo de risco de deficiência: 
 Terapia - tratamento com antibióticos ou sulfonamidas por tempo prolongado, nutrição parenteral total por tempo prolongado sem suplementação da vitamina.
 Dieta inadequada (regime ou consumo excessivo de ovo cru, avidina impede a absorção da vitamina), 
 Erros genéticos (def. de biotinidase e da holocarboxilase sintetase), Necessidades aumentadas (alcoólatras, pacientes em hemodiálise ou com distúrbios gastrointestinais 
Sintomas: Os principais sintomas de deficiência são fraqueza, inapetência, queda de cabelo, depressão, inflamação da língua e eczema.
Biotina
*
Vitamina B9 - Folato
Forma ativa: tetraidrofolato (THF) e circula no plasma como N5-metilderivado do THF. 
Função: transporte de grupos metil, metileno, formil e formimino para reações de biossíntese. 
Participa da síntese de ácidos nucléicos, produção de células vermelhas e no funcionamento do sistema nervoso. 
Metabolismo de aminoácidos (síntese de Ser e Met a partir de homocisteína; Síntese de Gli, His e colina a partir de etanolamina; Necessário para a conversão de Phe em Tir necessário para oxidar e descarboxilar a Tir para formar porfirinas (heme)
Coenzima essencial para a síntese de purinas e da pirimidina timina e 
S-adenosil-metionina (SAM)
*
Conversão do folato a tetrahidrofolato
O THF é formado em duas reduções sucessivas do folato pela dehidrofolato redutase
*
 N5metil-THF  síntese de metionina  SAM
 redução↕
 N5N10 –metileno-THF conversão de dUMP em dTMP
Oxidação ↕
 N5N10 metenilTHF
 ↕ formilmetionina - tRNA
 N10 formil THF 
 purinas  histidina 
SAM é o único doador de grupamentos metil para reações de metilação, incluindo algumas essenciais para a manutenção da mielina. 
*
Interação de vitaminas do complexo B
B2
A biossíntese de Met, purinas e timina dependem da incorporação de uma unidade de C que deriva do THF.
O aumento de Homocisteína (Hcy) causará diminuição da SAM e conseqüente redução de importantes reações de transmetilação do organismo, provocando defeitos desmielinizantes no sistema nervoso.
Outro problema conseqüente à interrupção da conversão de Hcy em metionina é que o 5-MTHF, doador de grupamentos metil na reação, não pode ser convertido em tetraidrofolato (THF) eficientemente, ocasionando um seqüestro de folatos na forma 5-MTHF, ocorrendo, assim, deficiências de outros metabólitos dos folatos, como o 5,10-metilenotetraidrofolato, cofator fundamental na síntese do ácido desoxirribonucléico (DNA). 
*
Fontes: Vegetais de folha verde, fígado, cereais integrais e frutas.
Estabilidade: A maioria das formas de folatos nos alimentos são instáveis. Destruídas pelo calor e O2. Os vegetais frescos de bastantes folhas, armazenados à temperatura ambiente podem perder até 70% da sua atividade de folato em três dias. Perdas consideráveis, de até 95%, ocorrem durante o cozimento (lixiviação e pelo aquecimento). 
Deficiência : A deficiência é comum e afeta todas as funções celulares, reduz a capacidade de reparar tecidos e o desenvolvimento de novas células. Os principais efeitos incluem falha no crescimento e anemia megaloblástica. O bloqueio na síntese de DNA devido a diminuição da síntese das purinas e dTMP também diminui a maturação das células vermelhas causando células macrocíticas com fragilidade de membrana. 
Folato
*
Grupo de risco de deficiência: 
Problemas na absorção - síndromes de má-absorção, resecção intestinal. 
Aumento das necessidades - em doenças com uma elevada taxa de renovação celular (p.ex. cancro, certas anemias, problemas de pele), gravidez e amamentação, pacientes em diálise.
Medicamentos - contraceptivos orais, a colestiramina (redução do colesterol) , os barbitúricos e a difenilidantoína, sulfasalazina, os antiácidos e as modernas drogas anti-úlceras, além de metotrexato, trimetropim, sulfasalazina, fenitoina.
Sintomas: língua dolorida, fissura nos cantos da boca, distúrbio gastrintestinal, diarréia e má absorção de nutrientes e desnutrição causando retardo crescimento, fraqueza e apatia
Excesso: pode causar reações alérgicas
Folato
*
Vitamina B12 - cobalamina
Forma ativa: 5´-deoxiadenosilcobalamina, metilcobalamina
Função: é importante na produção de material genético das células, na utilização de folato e no funcionamento do SN. Funciona como coenzima em rearranjos intramoleculares, redução de ribonucleotídeos (algumas bactérias) e transferência de grupo metil.
Cofator da metionina sintase – conversão da homocisteína em metionina (essa reação produz THF que é essencial para a síntese de AN, metionina é também necessária para a síntese de SAM, um doador de metil para reações de metilação)
Isomerização do metilmalonilCoA em succinil CoA - (na deficiência da B12 AG anormais se acumulam e são incorporados na membrana celular.
*
Fontes: é sintetizada por microorganismos, NÃO está presente em vegetais. Os animais a obtêm de sua flora bacteriana ou ingerindo alimentos de origem animal.
O fígado humano armazena um suprimento de B12 para até 6 anos → deficiência é rara
*
Reações que requerem B12 são indicadas por setas vermelhas. 
Metabolismo da vitamina B12
*
Absorção de B12: é dependente de HCl e de um fator intrínseco.
Deficiência: A deficiência de vitamina B12 leva a transtornos hematológicos, neurológicos e cardiovasculares, principalmente, por interferir no metabolismo da homocisteína (Hcy) e nas reações de metilação do organismo
Grupo de risco de deficiência
Absorção reduzida– alcoólatras, portadores de deficiência de B6, Medicamentos - colestiramina, ácido para-aminosalicílico, colchicina, neomicina, metformina e fenformina
Idosos e indivíduos com problemas de absorção gastrintestinal. 
Dieta exclusivamente vegetariana. Existem relatos de deficiência de B12 em bebes amamentados por mães vegetarianas.
*
Estabilidade: A vitamina B12 perde lentamente a sua atividade quando exposta à luz, oxigênio e ambientes ácidos ou alcalinos, mas é estável ao calor. A perda de atividade no cozimento (aproximadamente 70%) acontece com maior probabilidade a partir dos sucos da carne ou em lixiviação para a água, mais do que na destruição 
Excesso: interfere na ação farmacológica de anticonvulsivantes.
*
Vitamina C
Forma ativa: ácido ascórbico
Função: O ácido L-ascórbico é vital para o funcionamento das células. 
Síntese do colágeno - hidroxilação da Lis e Pro durante a formação do tecido conjuntivo são dependentes da vit C. 
A oxidação das cadeias laterais de lisina em proteínas fornece hidroxitrimetil-lisina para a síntese de carnitina; de noradrenalina e de hormônios corticóides pelas supra-renais.
Metabolismo da tirosina - a conversão de Tir em ác. homogentísico e de Tir em catecolaminas no cérebro são dependentes da VitC. 
Ajuda na absorção do Fe - reduzindo o Fe ao estado ferroso no estômago, como também a mobilização de Fe pelo baço é dependente da vitC.
Diminui as respostas alérgicas - na presença de Cu a vitC impede o acúmulo de histamina e ajuda na sua degradação e eliminação.
Estimula o sistema imune - ascorbato impede a destruição oxidativa das células brancas e aumenta sua mobilidade.
A vit C inibe a conversão de nitritos (conservantes) em nitrosaminas (subst cancerígenas)
Necessário para a síntese de ácidos biliares. Tem ação antioxidante,...
*
Estrutura do Ácido ascórbico
A transformação do ácido ascórbico em ácido deidroascórbico ocorre normalmente no interior do organismo e é reversível, permitindo que uma de suas substâncias possa sempre ser transformada na outra 
*
A vitamina C é necessária para a função da prolilhidroxilase e lisilhidroxilase. Sem a hidroxilação pós-tradução da Pro e Lis, as pontes de hidrogênio essenciais para a estrutura final do colágeno não são formadas. 
*
Fontes: frutas cítricas, vegetais verdes , tomate, batata (principalmente na casca)
Estabilidade: A vitamina C
é sensível ao calor, luz e oxigênio. Nos alimentos pode ser parcialmente ou completamente destruída por um armazenamento longo ou pelo cozimento excessivo. As batatas, por exemplo, quando armazenadas à temperatura ambiente perdem cerca de 15% do seu conteúdo em vitamina C todos os meses e o cozimento de batatas descascadas destrói outros 30-50% da sua vitamina C. 
Deficiência - é rara.
Aumento das necessidades – estresse, fumo 20 cigarros/dia  necessidade de 40% a mais da vitamina, o consumo de álcool.
Medicamentos -antibióticos, cortisona, aspirina, contraceptivos orais e esteróides, alguns anti-depressivos e diuréticos, podem levar a necessidades acrescidas de vitamina C. 
Escorbuto é caracterizado por gengivas doloridas e esponjosas, dentes frouxos, vasos sanguíneos frágeis, articulações edemaciadas e anemias. 
*
Excesso: Oxalato é o principal metabólito do ác. ascórbico, então um aumento na ingestão de vitC (excesso) pode teoricamente levar a formação de cálculos renais de oxalato em indivíduos predispostos.
Pacientes com insuficiência renal não devem tomar suplemento de Vitamina C.
Diversos estudos sugerem que a def de vitC aumenta o risco de doença periodontal, especialmente em fumantes que tem menores níveis de vit C do que não fumantes.
Glockmann e col (Br Dent J 2005; 199: 213–217) sugerem um efeito positivo na ingestão de vit C de frutas na saúde periodontal, podendo ser um complemento para a terapia periodontal. A vitC participa na função imunológica ex. fagocitose, cicatrização e apresenta propriedades antioxidantes, sendo importante na terapia e prevenção da doença periodontal.
*
Vitamina A
A Vitamina A é um termo nutricional que descreve uma família de compostos lipossolúveis que são estruturalmente relacionados ao retinol e compartilham de sua atividade biológica. Geralmente é encontrada em 2 formas: como vit A pré-formada (retinol) e como próvitamina A ou β-caroteno.
De ≈ 600 carotenóides de ocorrência natural, cerca de 50 tem ação biológica de vitA, sendo o β-caroteno o mais ativo. Os carotenóides mais importantes para humanos são: β-caroteno, 
-caroteno, licopeno, luteina e 
β-criptoxantina
*
*
Função: é essencial para a visão, diferenciação celular, resposta imune, reprodução, crescimento ósseo, ação antioxidante,...
*
É necessária para o crescimento e diferenciação celular. Quando há carência em vitamina A, as estruturas epiteliais do corpo tendem a se tornar estratificada e ceratinizadas
 Visão - Ciclo visual (retinal → formação de rodopsina)
 
Antioxidante
Resposta imune - vitA e retinóides são capazes de modular a resposta linfocitária que leva a produção de anticorpos, ativação de células T e produção de citocinas.
*
Estabilidade: A vitamina A é sensível à oxidação pelo ar. A perda de atividade é acelerada pelo calor e pela exposição à luz. A presença de anti-oxidantes, tais como a vitamina E contribui para a proteção da vitamina A.
Biodisponibilidade: fibras pectina, celulose, clorofila e licopeno diminuem a biodisponibilidade do β-caroteno. Altas doses de sulfato ferroso, ácido tânico (chá preto), aspirinas e nitratos das carnes processadas afetam negativamente a biodisp da vitA. A def de Zn e proteínas interferem com o transporte e liberação da vit A dos depósitos. O cozimento aumenta a biodisponibilidade do β-caroteno.
 -caroteno (antioxidante)
 
 Retinol Retinil fosfato síntese de glicoproteínas e mucopolissacarídeos
 
 Retinal
 (ciclo visual)
 
Ácido retinóico impede a síntese de queratina, regula o crescimento e diferenciação 
 celular, necessário para a síntese da transferrina 
regula o crescimento e diferenciação celular, necessário para a síntese da transferrina
*
Deficiência de vitamina A :
Menor resistência a infecções devido a queratinização do revestimento da célula da mucosa respiratória, gastrointestinal e genitourinária. A ausência de muco e excesso de queratina produz uma superfície enrijecida queratinizada ao invés do epitélio normal úmido e flexível. Ocorrem fissura nas membranas facilitando a penetração do microrganismo. 
Anemia - estudos revelaram que a deficiência da vitA leva a anemia devido a mobilização alterada do Fe do fígado.
Causas de deficiência: 
cirurgia bariátrica, laxantes e medicamentos para reduzir o colesterol, infecções, infestações parasíticas, pobreza, falta de saneamento, alcoolismo, fumo, poluição, estresse, conversão ineficiente (indivíduos com DM e hipotireoidismo), doença hepática degenerativa, cirrose, FC, def de Zn afeta a síntese da RBP
 
Sintomas iniciais da VAD
Alterações na adaptação ao escuro, alterações na pele.
Conseqüências da VAD:
Retardo no crescimento e desenvolvimento, menor eficiência do SI, cegueira maiores índices de mortalidade infantil.
*
Hiperqueratose - VAD
Excesso de β-caroteno
queratinização- VAD
*
O beta-caroteno é considerada uma forma segura de vitamina A, dado que é convertida pelo corpo apenas à medida que é necessária. O beta-caroteno é pouco absorvido no trato gastro-intestinal e a sua conversão em retinol torna-se progressivamente menos eficiente à medida que o estado da vitamina A melhora. Ingestões elevadas (superiores a 30mg/dia) de beta-caroteno, podem no entanto resultar numa coloração amarelo-alaranjada da pele (hipercarotenemia), a qual é reversível após a cessação da ingestão do beta-caroteno.
Consumo excessivo de Vit A pode levar a sintomas tóxicos incluindo queda de cabelo, náusea, dores nos ossos, fadiga,visão borrada, e aumento do fígado.
A toxicidade crônica pode causar: a) Aumento da atividade dos osteoclastos causando redução na densidade óssea, b)Alterações hepáticas c) Defeitos de nascimento – quando ingeridos na gestação.
*
Vitamina D - calciferol
Formas principais: vitamina D2 (ergocalciferol: de origem vegetal) e vitamina D3 (colecalciferol: de origem animal). 
O colecalciferol é sintetizado na pele através da ação da luz ultra-violeta no 7-dehidrocolesterol, um derivado do colesterol. Entretanto, diversos fatores influenciam a sua síntese, tais como a latitude, a estação do ano, a poluição aérea, a área de pele exposta, a pigmentação a pele, a idade, etc.
Fontes: a vit D que ocorre naturalmente em alimentos não fortificados geralmente é derivada de produtos animais (salmão, sardinha, ou óleos de fígado de peixes – quantidade substancial). Ovos, carne, leite não fortificado e manteiga fornecem apenas uma pequena quantidade da vitamina. Plantas são fontes pobres da vitamina.
*
Funções: a vitD é necessária para a absorção do cálcio e do fósforo no intestino grosso, para a sua mobilização a partir dos ossos e a para a sua reabsorção nos rins. Através destas três funções, a vitamina D tem um papel importante em assegurar o funcionamento correto dos músculos, nervos, coagulação do sangue, crescimento celular e utilização de energia. 
Funções da vitamina D: manutenção da homeostase do Ca (juntamente com 2 hormônios calcitonina e PTH) e homeostase do P. 
Ca – participa da contração muscular, transmissão do impulso nervoso, coagulação sanguínea e estrutura de membrana, é também cofator de enzimas como lipases e ATPases. É uma molécula sinalizadora intracelular importante para vias de transdução de sinal como as envolvendo calmodulina e proteína quinase C.
P – é componente dos ácidos nucléicos, lipídeos de membrana e sistema intracelular de transferência de energia ATP. A fosofrilação de proteínas é importante na regulação de diversas vias metabólicas.
*
*
Síntese, ativação e ação da vit D
*
Homeostase do Cálcio
O nível de Ca é regulado pelo paratormônio (PTH, vitamina D e calcitonina (CT)
O paratormônio é produzido pelas glândulas paratireóides. 
A calcitonina é produzida pelas tireóide. 
*
Deficiência
Raquitismo (nas crianças) e a osteomalácia (nos adultos). Ambos são caracterizadas pela perda de mineral a partir dos ossos.
O raquitismo também resulta na mineralização inadequada do esmalte dentário e da dentina.
Risco de deficiência
Pessoas com doenças que afetam o fígado, os rins e a glândula tiróide ou a absorção de gorduras, os vegetarianos, os alcoólatras e os epilépticos em terapia de longa duração de anticonvulsionantes, bem como as pessoas que estão retidas em casa, têm um maior risco de deficiência, crianças e idosos. Novas provas indicam que os idosos também podem necessitar de adição da vitamina D pois, à medida que envelhecemos, a pele vai perdendo a capacidade de sintetizá-la. 
Hipervitaminose D é um problema potencialmente sério dado que pode causar calcificação irreversível do coração, pulmões, rins e outros tecidos moles e morte. Pode ocorrer em pacientes tratados com vitD para hipoparatireoidismo, raquitismo resistente a vitamina D, osteodistrofia renal, osteoporose, psoriase, alguns tipos de câncer e nas pessoas que fazem uso de suplementos. 
*
Fatores que influenciam o nível da vitD
O fígado tem um papel importante na vitD; é o local de hidroxilação da vit,, produção da DBP, e é a fonte de sais biliares que ajudam na absorção da vit. Portanto, uma disfunção hepática interfere com a absorção, transporte e metabolismo da vitD.
Rins – local onde ocorre a ativação da VitD, doenças que afetam os rins comprometem a vitD e a homeostase do Ca e P.
Como o PTH estimula a ativação da vitD, qualquer doença que afete a secreção do PTH pode afetar o metabolismo da vitD.
O consumo crônico de álcool reduz a conc de 25(OH)D3
A capacidade de absorver Ca decresce com o aumento da idade 
Alguns fármacos podem interferir com a resposta da vitD e causar raquitismo ou osteomalácia.
*
Vitamina E
Ocorre na dieta como uma mistura de 8 tocoferois sendo o α-tocoferol o mais ativo 
Funções:
A vitamina E (tocoferol) é um anti-oxidante que protege as células do organismo contra danos por radicais livres. 
 mantêm a integridade das membranas biológicas encontradas nos nervos, músculos e sistema cardiovascular. 
 ajuda a prolongar a vida dos eritrócitos (glóbulos vermelhos) e 
 Protege a vitamina A
Fontes: grãos, óleos vegetais, vegetais de folhas verde-escuras, nozes, legumes .
*
*
Estabilidade
A luz, o oxigênio e o calor, fatores prejudiciais que ocorrem em longos períodos de armazenagem e processamento de alimentos, diminuem o conteúdo de vitamina E dos alimentos. Em alguns alimentos pode haver um decréscimo de até 50% após 2 semanas de armazenamento à temperatura ambiente. A fritura destrói, uma grande parte a vitamina E presente nos óleos de fritar.
Deficiência: medicamentos (colestiramina, colestipol, isoniazida, óleo mineral, anticonvulsivantes), doenças como fibrose cística, doença celíaca, ausência de lipídios na dieta, aumento das necessidades (crianças prematuras, gravidez, lactação). As necessidades de vitamina E estão relacionadas com a quantidade de ácidos graxos polinsaturados (PUFAs) consumidos na dieta. Quanto mais elevada a quantidade de PUFAs, maior a quantidade de vitamina E necessária.
*
Vitamina E 
*
*
Vitamina K
As formas naturais de vitamina K são a filoquinona (vegetais) e as menaquinonas (animais e microrganismos).
Função: essencial na carboxilação de resíduos específicos de ácido glutâmico (Glu), levando à formação de Gla (ácido gama carboxiglutâmico). 
Coagulação sanguínea – ativação de diversos fatores protrombina (fator de coagulação II) e fatores procoagulantes (VII, IX e X). 
Osso – existem duas proteínas-Gla associadas com a formação óssea: a osteocalcina e a proteína-Gla da matriz (PGM). 
A osteocalcina é sintetizada principalmente nos osteoblastos, representando em torno de 80% do conteúdo de γ-carboxiglutamil do tecido ósseo maduro. A osteocalcina humana carboxilada contém três resíduos γ-carboxiglutamil que conferem alta afinidade aos íons de cálcio da molécula de hidroxiapatita. Apesar de ainda não estar claro o papel exato da osteocalcina no metabolismo ósseo, as evidências apontam uma função regulatória na maturação mineral óssea. 
*
*
Carboxilação dependente da vitamina K
*
Fontes: couve-flor, espinafre, gema de ovo e fígado 
Estabilidade
Os compostos de vitamina K são moderadamente estáveis ao calor, umidade e contato com o ar, mas são sensíveis a luz, aos ácidos, meios alcalinos, e agentes oxidantes.
Diversos fatores, já discutidos, protegem os adultos da deficiência de vitamina K, como: a distribuição ampla de vitamina K nos alimentos, o ciclo endógeno da vitamina e a própria flora intestinal
Deficiência: Uma vez que é abundante na dieta e sintetizada no intestino, sua deficiência é extremamente rara, sendo verificada nos primeiros dias do recém-nascido (prematuros tem pouca vitK armazenada e não possuem flora intestinal (estéreis) necessária para a síntese da vit.), pacientes com distúrbio que levam a má absorção de lipídeos(Síndrome de má absorção e obstrução biliar), terapia prolongada de antibióticos (que podem destruir a flora).
*
Vitamina natural x sintética – vitaminas naturais são superiores. 
Existem diferenças físico-químicas entre as naturais e as sintéticas. As naturais não tem estrutura cristalina e contem fatores que afetam a sua biodisponibilade. Um bom exemplo é a vitamina C. O suplemento contem apenas ácido ascórbico ou ascorbato, já a vitamina natural contem os seguintes componentes: bioflavonóides (ex. rutina), fator K, fator J, fator P, tirosinase, ascorbinógeno, ácido ascórbico. Estas substâncias funcionam sinergicamente com a vitamina C, contribuindo para melhorar sua absorção e ação em nosso organismo. 
Devido a possibilidade de toxicidade não consumir suplementos a não ser com prescrição médica.
*
Alimentos, Medicamentos e suas Interações http://www.nutriweb.org.br/n0202/interacoes.htm
BIODISPONIBILIDADE DE VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS
http://www.scielo.br/pdf/rn/v18n4/25850.pdf
Atividade e Biodisponibilidade dos Carotenóides no
Organismo
Revista Ciências em Saúde v2, n 1, jan 2012