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Metabolismo
Química do ATP (mecanismos de produção)
Adenosina trifosfato = nucleotídeo trifosfatado com valor energético
-hidrólise do terceiro fosfato: fornece 8 kcal que permite o funcionamento das reações endoergonicas (que produzem energia) – atividade do organismo
-hidrólise do segundo fosfato: libera 5,5 kcal e em algumas relações que necessitam de mais energia ela é liberada convertendo ATP em AMP
Síntese do ATP: fosforilação do ADP as custas de fosfato inorgânico (Pi), necessitando um potencial elétrico de no mínimo 0,18 eV
*Toda vez que uma reação de oxiredução participante da via de degradação de um alimento liberar no mínino o potencial de 0,18 eV (potencial REDOX) haverá produção de ATP.
Organismos aeróbicos: muito mais reações de oxiredução, devido à presença de oxigênio nos tecidos, especialmente pela participação da cadeia respiratória na mitocôndria.
Cadeia Respiratória: série de reações de oxirredução que iniciam as custas de H2 retirados de substratos intermediários das rotas metabólicas. As rotas degradam alimentos passando por diversos componentes, que, com isso, se oxidam e se reduzem constantemente. No final do processo o H2 é captado pelo oxigênio da respiração, formando H2O que o organismo libera.
*Ao longo da cadeia, em três passagens liberam-se potenciais equivalentes a 0.18 eV, produzindo-se então no total 3 ATPs.
 
Inibidores da cadeia respiratória
São substancias que bloqueiam determinado componente no estado reduzido, impedindo a continuidade do processo. Com isso reduz a produção de energia (ATP) e o consumo de o2 por depressão do centro respiratório.
Ex: BARBITURICOS e ROTENONA (bloqueiam o NAD reduzido), CIANETO e CO (bloqueiam o Cit A3 reduzido)
Metabolismo dos carboidratos
Após a digestão dos amidos da dieta (amido, lactose, sacarose) as oses livres (glicose, frutose, galactose) são absorvidas pela membrana intestinal e levadas ao fígado, onde a galactose e frutose se convertem em glicose.
Conforme a concentração sanguínea da glicose, haverá distribuição desse açúcar a todo o organismo, a fim de manter a glicemia, ou haverá armazenamento em forma de glicogênio no tecido hepático para suprimento da glicose no jejum (12 a 18 horas – tempo que o glicogênio hepático dura no organismo) .
Penetrando nas células, as OSES são degradadas (GLICÓLISE) em condições AERÓBICAS ou ANAERÓBICAS produzindo ATPs que o organismo utiliza conforme a necessidade de energia em sua atividade.
Glicólise: degradação da glicose na célula para produzir ATP e suprir a atividade do organismo
Glicólise aeróbica: Fornece PIRUVATO para o ciclo de Krebs. 
		Tem participação da cadeia respiratória.
		Produz 38 ATPs (cerca de 304 kcal por mol)
Glicólise anaeróbica: Libera LACTATO 
		Oferece o rendimento de 2 ATPs (cerca de 16 kcal por mol)
A via glicolítica em condições AERÓBICAS:
 *Produz piruvato e um ganho líquido de 8 ATPs por mol de glicose. 
 *A partir do piruvato na mitocôndria, obtem-se 30 ATPs (2 piruvatos-15 cada um), sendo 12 em cada volta do ciclo de Krebs. 
 *Os outros 3 ATPs são formados as custas da enzima piruvato desidrogenase que tem o NAD como coenzima
 *O rendimento energético total é de aproximadamente 304 kcal-ganho líquido em termos de energia (38 ATPs x 8kcal).
Glicogênese: É a síntese do glicogênio.
Ocorre no fígado e no músculo, para armazenamento de glicose nesses tecidos.
Principais enzimas envolvidas:
-Gligonênio sintetase: Polimeriza as moléculas de glicose por ponte 1.4, formando uma cadeia linear.
-ALFA 1.4, ALFA 1.6 transglicosidase: remove pequenos fragmentos da cadeia principal refazendo sua ligação por pontes 1.6 no mesmo local, dando início às ramificações.
Glicogenólise: Degradação do glicogênio.
No fígado ocorre no jejum, suprindo o organismo de glicose por 12 a 18 horas.
No músculo ela ocorre no exercício intenso, para manter a atividade do próprio tecido.
Principais enzimas:
-Fosforilase: rompe as pontes 1.4 iniciando dos extremos das ramificações em direção ao centro da cadeia, liberando as moléculas de glicose fosfatadas no C1 (glicose 1 fosfato -1P).
-ALFA 1.6 glicosidase: rompe as pontes 1.6 dos pontos de ramificação.
Gliconeogênese: É a síntese de glicose à custa de compostos não carboidratados.
Ocorre no jejum prolongado, quando as reservas de glicogênio hepático se esgotam.
Os compostos gliconeogenicos são:
-LACTATO: obtido pela glicólise anaeróbica dos glóbulos vermelhos (eritrócitos)
-GLICEROL: liberado pela hidrólise dos triacilglicerídeos do tecido adiposo e os aminoácidos obtidos pela degradação das proteínas.
	*A via gliconeogenica é basicamente o inverso da via glicolítica, com apenas três passagens com enzimas específicas.
	*O lactado é recolhido para o fígado onde, revertendo a via glicolítica é convertido em glicose para redistribuição ao organismo.
Destino dos ácidos graxos e do glicerol:
Em uma dieta carboidratada os AG se recombinam com o glicerol, armazenando-se nos tecidos como triacilglicerois. 
Durante o jejum prolongado eles são hidrolizados pela LIPASE HORMONIO SENSÍVEL (ativada pela adrenalina) liberando AG e glicerol.
Os AG são degradados na mitocôndria, produzindo energia e glicerol. 
Por GLICONEOGENESE, origina glicose para manter a glicemia.
Em uma dieta pobre em carboidratos o destino dos AG e do glicerol ingeridos será o mesmo daqueles obtidos durante o jejum prolongado.
B oxidação: Degradação mitocondrial dos AG, produzindo ACETIL COENZIMA A (acetil coA) para o ciclo de Krebs.
IMPORTANTE:
Número de acetilcoA = n de C/2
ATP no ciclo de Krebs = n de acetilcoA x 12
Número de voltas na B oxidação = n de C/2 – 1
ATP na cadeia respiratória = n de voltas x 5
TOTAL produzido = ATP do ciclo de Krebs + ATP da cadeia
BALANCETE ENERGÉTICO = total produzido – 1 ATP (gasto)
Rendimento calórico = Balancete x 8kcal.
 
 Metabolismo das proteínas:
Digestão e absorção: 
A hidrólise das proteínas inicia no estomago com a enzima PEPSINA, que reduz as cadeias peptídicas em fragmentos menores.
No intestino, pelas enzimas TRIPSINA, QUIMIOTRIPASINA CARBOXIPEPTIDASES e A e B ELASTASE (enzimas do suco pancreático) as cadeias menores, que resultaram da ação da pepsina, são reduzidas a dipeptideos que, pelas dipeptidases intestinais são hidrolisadas liberando os aminoácidos.
Absorvidos no intestino, dirigem-se ao fígado, de onde se distribuem pelo organismo em uma concentração que, em níveis normais, varia de 4 a 8 mg por 100 mL de sangue.
Função dos aminoácidos:
A principal função dos tecidos é de servirem para a síntese de proteínas.
São também fonte de Nitrogênio para a síntese de outros compostos nitrogenados. 
São prepursores de aminas de importância biológica
Auxiliam na manutenção do pH de líquidos biológicos
Podem servir como fonte de energia
Aminoácidos Essenciais:
São aqueles que o organismo não sintetiza ou o faz em quantidade insuficiente às necessidades, devendo, por isso, estarem presentes na dieta.
Durante o crescimento são 10: arginina, histidina, leucina, isoleucina, lisina, metionina, fenilalanina, triptofano, valina e treolina.
Na fase adulta são apenas 8: os mesmos citados acima, exceto arginina e histidina
Balanço do nitrogênio:
Durante o crescimento e na recuperação de doenças debilitantes o nitrogênio absorvido é mais que o nitrogênio eliminado havendo um balanço positivo.
Na fase adulta, com uma dieta equilibrada as duas quantidades se equivalem.
Na velhice e nos estados febris o nitrogênio eliminado supera o nitrogênio absorvido havendo um balanço negativo.
Reações gerais dos aminoácidos
Desaminação: é a retirada de NH2 dos aminoácidos para a síntese de outros compostos nitrogenados. O cetoácido resultante é degradado no ciclo de Krebs.
Ex: A alanina origina piruvato; o aspartato produz oxalacetato.
Descarboxilação: é a retirada de CO2 do grupo carboxila convertendo aminoácido em amina, como a histidina (que produz a histamina, responsável por fenômenos alérgicos) e a diidroxifenilalanina (que produz a diidroxifenilamina,precursora da adrenalina)
Transaminação: é a tranferencia do grupo amino dos aminoácidos em excesso para um aceptor comum, o ALFA cetoglutarato, que se converte no aminoácido glutamato, que no fígado libera o NH2 para a síntese da uréia.
Voltando a ser cetoácido (ALFA ceto glutarato) capta novamente NH2 de outro aminoácido excedente.
O cetoácido resultante do AA desaminado (excedente) é degradado no ciclo de Krebs.
Produtos de excreção nitrogenados:
Nos peixes, que vivem em intimo contato com a água, o nitrogênio é eliminado como amônia (NH3) que, embora toxica, se dissolve sem comprometer o ambiente. (animais amoniotélicos)
Nas aves e répteis, cujo embrião de desenvolve no ovo, o nitrogênio é eliminado em forma de ácido úrico, que é insolúvel, não comprometendo o líquido disponível para o desenvolvimento do embrião. (animais uricotélicos)
Nos mamíferos, em que o nitrogênio é eliminado pelo sangue, a uréia é o produto levado à urina, porque sendo solúvel em água e não toxica não compromete a composição do sangue, inclusive, quando eliminado pelo feto através do corpo materno (animais ureotélicos)