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Doenças Renais em cães e gatos ( DRC e IRA) Prof. a Rafaela Pisani Estácio de Sá 2024 Introdução à fisiologia Renal FUNÇÃO DOS RINS Filtração do Sangue Excreção de dejetos metabólicos Retenção de Substâncias filtradas necessárias para o organismo (água, Glicose, eletrólitos e ptns de baixo peso molecular) Produção de Hormônios : Produção de Eritrócitos (Eritropoietina) Regulação da Pressão Arterial Sistêmica (Aldosterona) Introdução à fisiologia Renal 1 2 3 4 NÉFRON – Unidade funcional dos rins Quantidade de Néfrons por espécie Humano – 1.200.000 Cão – 500 mil Gato 250 mil • Glomérulos: Onde o sangue é filtrado Introdução à fisiologia Renal ▪ Retém components cels. Ptns Médio – alto peso ▪ Expele filtrado glomerular = Filtrado • TFG = Taxa de Filtração Glomerular – medida útil da função renal • Regulador da TFG = SRAA GLOMERULOPATIAS: Destruição progressiva → diminuição da taxa de filtração glomerular, azotemia e insuficiência renal. Introdução à fisiologia Renal Sistema Renina Angiotensina Aldosterona - SRAA Hipotensão Fígado A. Aferente - Rim URÉIA • Síntese Hepática (aa) • Excreção renal • [ureia] inversamente proporcional à TFG • Recomendado jejum pois dieta rica em ptn aumenta a ureia Mensuração da F. Renal CREATININA • Origem degradação muscular • Não é metabolizada • Excreção renal – totalidade por filtração renal • Aumento conforme progressão da DR Aumento de Ureia e Creatinina Pelo menos 75% Néfrons não Funcionais Relação Ptn/ Creatinina Urinária (PCU) • Proteinúria persistente • Influência de vários fatores (dieta, hora da coleta, contaminação) Mensuração da F. Renal ANÁLISE DA URINA • Aparência • DU (Densidade Urinária) • pH 5,0-7,5 • Glicose • Cetonas • Sangue Oculto • Bilirrubinas Mensuração da F. Renal SEDIMENTOS • Hemácias • Leucócitos (piúria) • Células Epiteliais • Cilindros (origem tubular) • Microorganismos • Cristais (Estruvita, fosfato amorfo, oxalate de cálcio) • Urato ( Dalmatas) Mensuração da F. Renal Insuficiência Renal Aguda ✓ Reversível ✓Rins de Tamanho Normal ✓ Sem histórico de Pu/Pd Insuficiência Renal Aguda e Crônica Insuficiência Renal Crônica ✓ Irreverssível ✓Comum Rins de Tamanho reduzidos e irregulars ✓Histórico de PU/PD ✓ Comum Anemia arregenerativa ✓Perda de Peso, má qualidade pelo ✓ Glândulas Paratireóides Aumentadas Insuficiência Renal Aguda Insuficiência Renal Aguda Síndrome clínica caracterizada por aumentos abruptos nas concentrações séricas de creatinina e ureia (azotemia) 1. Pré- Renal (diminuição da perfusão renal e retenção dos produtos do catabolismo do nitrogênio) 2. Pós Renal (resulta da obstrução do trato urinário ou uroabdome) Isquemia Renal → Lesão tubular → Degeneração ou Necrose tubular aguda (nefrose) Insuficiência excretória → Diminuição da TFG → Azotemia e Baixa Produção de Urina IRA – FISIOPATOGENIA - Mecanismos que contribuem para a diminuição da TFG IRA - FISIOPATOGENIA Mecanismos IRA Causas Comuns - IRA ✓ Nefrotoxinas (Lírios – gatos; Uva – cão; Etilenoglicol, aminoglicosídeo, rodenticida) ✓Isquemia Renal (Desidratação, Trauma, Sepse, Anestesia, AINE, Hemorragia) ✓Nefrite ( Leptospirose; Borreliose) ✓Hiperfosfatemia Aguda (Síndrome da lise tumoral) IRA - CAUSAS IRA - FISIOPATOGENIA Normalização Creatinina Uréia, creatinina Creatinina Manifestação Clínica IRA Anorexia Letargia Êmese Diarreia Desidratação Hálito urêmico e Ulcerações orais • Anemias – Ulcerações gástricas - curso mais crônico • Azotemia • Ptns normais – aumentadas (Desidratação) • DU: Isoestenúria (1,007-1,015) • Proteinúria, hematúria, glicosúria • Presença de cilindros IRA Alterações Laboratoriais Suporte emergencial até estabilização Fluidoterapia- Aumentar Perfusão renal Suspensão de fármacos nefrotóxicos Sondagem urinária – Débito Urinário (normal 1 a 2 mL/kg/h até 5ml) Eletrocardiograma – Pacientes Hipercalêmicos Correção Distúrbios Ácido-Bases (Hemogasometria) Hidróxido de Alumínio 30- 90mg/kg/dia (Hiperfosfatemia) Diuréticos de Alça (furosemida) 1- 2mg/kg/IV – Conversão oliguria Diálise IRA - Tratamento Tratamento • DIÁLISE Remoção dos produtos do catabolismo urêmico e água retida de modo muito eficiente Desvantagens: Pouco acessível, cara, e técnica requer prática Vantagem: Aumento da sobrevida e reversão do quadro de IRA A prescrição é feita de acordo com cada paciente ( Nefro que indica) - Duração 2-3 dias IRA - Tratamento Tratamento É uma opção de tratamento através do qual o processo ocorre dentro do corpo do paciente, com auxílio de um filtro natural como substituto da função renal. Esse filtro é denominado peritônio. É uma membrana porosa e semipermeável, que reveste os principais órgãos abdominais. Diálise Peritoneal Insuficiência Renal Crônica Insuficiência Renal Crônica Mecanismos compensatórios não são mais capazes de manter as principais funções excretórias, regulatórias e endócrinas ▪ Curso Clínico >3 meses ▪ Consequências: 1- Desarranjos do balanço hídrico, acidobásico e eletrolítico, 2-falha na produção de hormônios constituem a síndrome da IRC Causas Hereditárias - IRC Insuficiência Renal Crônica Estadiamento- DRC Insuficiência Renal Crônica Características Fisiopatológicas da DRC Intoxicação urêmica Hiperfiltração Proteinúria Esclerose glomerular Desenvolvimento de PU/PD e capacidade de concentração urinária prejudicada Balanço Ca/Po prejudicada – Hiperparatireoidismo Renal 2º Acidose Metabólica Anemia arregenerativa Disturbios Gastrointestinais Complicações cardiovasculares (hipertensão) 1 2 3 calcitriol Balanço Ca/Po prejudicada – Hiperparatireoidismo Renal 2º Hiperparatireoidismo Secundário Renal Manifestação clínica do Hiperparatireoi dismo 2º Renal • Osteodistrofia fibrosa (Principalmente na mandíbula) • Aumento de [Ca] → Calcificação de tecidos moles incluindo a deposição de cálcio nos rins, agravando a injúria renal Pq usar Dieta de Baixo Fósforo na DRC ? • O hiperparatireoidismo secundário renal pode ser prevenido ou revertido em cães com DRC induzida experimentalmente pela diminuição da ingestão dietética de fósforo em proporção ao decréscimo da TFG • Na fase inicial do curso da DRC, a diminuição da ingestão de fósforo estimula a 1α-hidroxilase renal, o que resulta em aumento da produção de calcitriol • Esse aumento no calcitriol resulta em aumento da absorção intestinal de cálcio, incremento da concentração sérica de cálcio ionizado e diminuição da secreção de PTH Acidose Metabólica da DRC • A principal causa da acidose metabólica na DRC é a limitação da excreção renal de amônio • Os rins doentes cronicamente mantêm o balanço de íon hidrogênio pelo aumento da amoniagênese renal • O tamponamento da acidose metabólica pela liberação de carbonato de cálcio dos ossos contribui para a desmineralização óssea, e o acúmulo de amônia nos rins pode elicitar a inflamação túbulo-intersticial. • A terapia alcalinizante para correção da acidose metabólica pode retardar a progressão da DRC. Anemia no paciente com DRC • EPO – Eritropoetina: Regula a produção de hemácias pela medula óssea • Rins são principal fonte de produção de EPO no cão adulto • Comum desenvolverem Anemia Normocítica Normocrômica • O tempo de vida das hemácias em pacientes urêmicos é aproximadamente 50% daquele de indivíduos sadios, sugerindo ser causado por uma toxina urêmica no plasma • A disfunção plaquetária na DRC promove perda sanguínea insidiosa e contínua (p. ex., hemorragia gastrintestinal). Disturbios Gastrointestinais na DRC Erosões e Úlceras na mucosa oral e língua Necrose na ponta da língua ( cães) Gastroenterite com hemorragia GI -> Disfunção plaquetária, produção de amônia a partir de ureia por bactérias no trato gastrintestinal,isquemia causada por lesões vasculares, e aumento das concentrações de gastrina por causa da diminuição da excreção renal Êmese: Estímulo de toxinas na ZQG (Zona Quimioreceptora do gatilho) Complicações cardiovasculares • Hipertensão sistêmica 20-30% dos cães e gatos com DRC e 50-80% dos cães com glomerulopatias • Pressão normal cão e gato: 120 mmHg – até 150/180mmHg (stress) • Causas: Isquemia renal associada à DRC Ativação do SRAA → + S.N.Simpático • Manifestações Clínicas: - anormalidades oculares (descolamento de retina, hemorragias retinianas, tortuosidade vascular retiniana) - anormalidades cardíacas Manifestações Clínicas • Poliúria ( 1º noctúria) e Polidpsia Compensatória • Sinais inespecíficos de Uremia: Anorexia, Perda de peso e letargia • Êmese (mais comum em cão do que em gatos) • Diarréia ( Sinal tardio de complicação urêmica) • Má condição corporal e Pelame seco e opaco • Desidratação • Úlceras orais • Mucosas hipocoradas (anemia) • Osteodistrofia fibrosa ( + comum uremia de cães jovens) Alterações Laboratoriais • Hemograma: Anemia arregenerativa Neutrofilia e linfopenia ( Estresse Crônico) • Bioquímica: Azotemia (Aumento de Uréia e Creatinina) estará presente se 75% ou mais néfrons estiverem lesados Hiperfosfatemia ocorrerá quando 85% dos néfrons lesados Calcio pode estar baixo a normal • EAS: Cães – Isostenúria (DU 1,007-1,015) ocorre quando 67% ou mais néfrons tornam-se não funcionais Proteinúria: hipertensão intraglomerular Exames de Imagem • Ultrassonografia: Aumento ou diminuição da ecogenicidade do tecido renal e perda da distinção corticomedular quando a ecogenicidade medular aumenta e se torna similar à cortical, embora achados ultrassonográficos normais não excluam a DRC Terapia Conservativa – Tratamento DRC • Fluidoterapia para resolução da zotemia pré- renal (dependendo da zotemia mínimo de 3 dias para diminuição da uréia) • Investigar as causas da DRC ( Tratar ) • Tratar as causas reversíveis de complicações (infecção do trato urinário, distúrbios eletrolíticos ou acidobásicos, hipertensão) • Suporte hídrico/ eletrolítico e calórico Manejo Alimentar • Dietas renais prolongam a sobrevida 12-14m • Possuem: diminuição dos níveis de proteína, fósforo, sódio e aumento de vitaminas B, fibras solúveis, PUFAs ômega-3 e antioxidantes. • Restrição de proteínas → redução nos sinais clínicos associados à uremia, pela diminuição da produção de metabólitos tóxicos do metabolismo proteico e diminuição da hiperfiltração em néfrons remanescentes. Manejo Alimentar • A modificação dietética é recomendada quando azotemia moderada está presente em um paciente estável hidratado com DRC (p. ex., estágio 2 da IRIS em gatos, ou estágio 3 em cães • Não é recomendada no início do curso da doença renal, pois o acúmulo sintomático de produtos catabólicos proteicos tornou-se um problema • Transição gradual da dieta prévia à dieta prescrita em um período de 2 a 4 semanas • As concentrações séricas de creatinina, entretanto, não são influenciadas de modo substancial pela dieta. Diferenças cão e gato • Cão: ❑ 5% das calorias que sejam oriundas de ptns Gato: ❑ 20% das calorias sejam oriundas de ptns ❑ Dieta mais gordurosa ❑ Necessitam de fonte de taurina na dieta Uso de ômega 3 na dieta Diminuição da produção da prostaglandina (PG) TXA2 pró- inflamatória, vasoconstritora e indutora de agregação plaquetária Diminuição da proteinúria, preservação da TFG e alterações morfológicas renais menos severas Uma relação ômega- 6:ômega-3 de 2:1 pode ser razoável em uma dieta renal Restrição de Sódio • Amenizar ou reverter o hiperparatireoidismo secundário renal. • Redução de Lesões túbulo-intersticiais • Os agentes quelantes de fósforo podem ser administrados por via oral para aprisionar o fósforo no intestino e apressar sua excreção, já que dietas com restrição extrema de fósforo não são palatáveis • Devem ser administrados com alimentos ou até 2 horas após a alimentação, para maximizar sua efetividade DOSE: 45 mg/kg a cada 12 horas Restrição de Fósforo • É aconselhável em cães com DRC e hipertensão e naqueles com glomerulopatias que apresentam retenção de sódio e edema. Uso de Inibidores da ECA São renoprotetores e retardam a progressão da DRC Diminuem a filtração de proteínas em direção ao espaço de Bowman pela diminuição da pressão hidrostática intraglomerular Enalapril 0,5 mg/kg/SID Benazepril ( Fortekor ®) 0,25-0,5 mg/kg/SID ou BID Uso da EPO - Eritropoetina • Correção da anemia arregenerativa ( indicada quando Htde Imagem Slide 39: Terapia Conservativa – Tratamento DRC Slide 40: Manejo Alimentar Slide 41: Manejo Alimentar Slide 42: Diferenças cão e gato Slide 43: Uso de ômega 3 na dieta Slide 44: Restrição de Sódio Slide 45: Uso de Inibidores da ECA Slide 46: Uso da EPO - Eritropoetina Slide 47: Controle da Pressão Sistêmica Slide 48