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Resumo Parasitologia - bloco 1

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Resumo Parasitologia – Bloco 1
Teníase e Cisticercose
Agente: Taenia solium (porco) e Taenia saginata (boi)
 - escólex: contém órgão de fixação com 4 ventosas musculares, em que a solium possui uma estrutura para maior fixação (acúleos)
 - colo/pescoço: zona de crescimento, região progloterogênica
 - estróbilo: conjunto de proglotes
A forma larvária = cisticerco
Possui um ciclo de vida heterogênica, ou seja, precisa de um hospedeiro intermediário para conseguir se maturar e formar um verme infectante. São hermafroditas, as proglotes possuem os dois órgãos sexuais. Os vermes adultos se desenvolvem no intestino delgado do hospedeiro definitivo.
A proglote possui três fases de maturação:
 - Proglotes jovens: logo após o pescoço/colo
 - Proglotes maduros: amadurecimento dos proglotes jovens, com dois órgãos sexuais maduros dentro da mesma estrutura
 - Proglotes grávidos: pode ocorrer autofecundação e também fecundação entre as proglotes vizinhas
No final do corpo, as proglotes grávidos se soltam espontaneamente.
Teníase:
 O hospedeiro definitivo libera no ambiente proglotes grávidos que ressecam no meio externo, se rompem e liberam milhares de ovos. O ovo (hexacanto) sobrevive no ambiente úmido até 12 meses. O hospedeiro intermediário se contamina (o boi ou o porco, dependendo de qual espécie seja). Dentro dele, chega ao duodeno, a casca é digerida e libera o embrião, que se fixa na parede do intestino, ultrapassando e ganha a corrente sanguínea. Pelo sistema porta, vai para o coração e segue pela artéria até se fixar onde deseja, preferencialmente nos músculos esqueléticos, coração, cérebro. Quando se fixa no tecido, perde as estruturas de fixação (hexacanto) e forma o cisticerco, sobrevivendo até dois anos. O homem ingere a carne crua ou mal cozida contendo cisticerco. Chegando ao duodeno, se rompe e o escólex se fixa na mucosa intestinal e desenvolve o verme adulto. Os ovos da solium são eliminados passivamente, já os ovos da saginata são eliminados ativamente (capaz de se locomover).
 Os sintomas da teníase são associados ao tubo gastrointestinal: diarreias intercaladas com constipação; dores abdominais e epigástricas; apetite excessivo e anorexia; náuseas; vômito. Também são associados ao sistema nervoso pelo motivo do verme adulto liberar toxinas (intestino cheio de terminações nervosas): excitabilidade; insônia; tontura; alterações visuais e até convulsões. O hospedeiro com taenia solium pode ocorrer auto contaminação, desenvolvendo cisticercose. 
Cisticercose:
 O homem pode se contaminar com o próprio ovo, tornando-se hospedeiro intermediário da forma larvária, causando cisticercos no tecido.
 O embrião penetra no tecido, perdendo seus ganchos e são levados pela corrente sanguínea até o tecido alvo. O cisticerco possui uma membrana externa com microvilosidades para maior superfície de contato para absorção de nutrientes.
 No nosso tecido, o cisticerco vai causar uma reação inflamatória no local. Quando forma a membrana externa, há liberação de toxinas e desencadeia a inflamação no local. Em volta, por ação das células de defesa, começa a formar-se uma membrana de tecido conjuntivo para impedir a chegada de nutrientes para levar a morte do cisticerco. Entretanto, a morte do mesmo leva a liberação de todo o conteúdo antigênico, aumentando o processo inflamatório. No tecido muscular esquelético apenas ocorre desconforto, já no tecido cerebral pode causar perda de função.
 A sintomologia da cisticercose depende do número de larvas, idade, etc. Compressão mecânica e deslocamento das estruturas anatômicas (obstrução da circulação liquórica, produzindo hidrocefalia); a neurocisticercose pode causar convulsões e hipertensão craniana; a morte da larva leva a calcificação e exacerbação das lesões ao redor, intensa reação inflamatória.
Ascaridíase
Agente: áscaris lumbricoides
Parasito do intestino delgado.
 O hospedeiro que possui o verme adulto vai eliminar, no ambiente, os ovos pelas fezes, passivamente.
 O ovo de áscaris:
 - casca grossa (castanha)
 - membrana polissacarídea ondulada
 - oval a redondo
O ovo precisa ficar no solo até maturar para a forma infectante, durante 10-15 dias. Durante esses dias, o embrião faz a primeira muda à larva L1, segunda muda à larva L2 e finalmente muda à larva L3 que é a larva infectante. Quando o ovo chega no estômago, a casca é sensibilizada pelos ácidos gástricos e no duodeno é eclodido. A larva L3 penetra na mucosa intestinal e consegue ganhar a corrente sanguínea para fazer o ciclo de Loss. Pelo sistema porta, é levado ao coração-pulmão. A larva L3 precisa de alta oxigenação para fazer a próxima muda, ocorrendo no alvéolo, passa à L4 e depois à L5. O reflexo do homem é tossir, logo a larva L5 ganha o sistema digestório novamente, sendo deglutido. Em fim, chega ao jejuno e faz a última muda ao verme adulto. Este se fixa na parede do intestino, com nutrientes já digeridos facilitando a absorção. 
 A transmissão é feita pelo consumo de alimentos ou água contaminados. Um importante vetor para a transmissão são os insetos, em que os ovos possuem uma parede aderente que se fixam nos insetos. Uma doença que se predomina nas crianças por motivos dos hábitos da idade.
 A maioria é assintomática, depende da carga parasitária. Na fase pulmonar, durante a migração da larva, tem-se tosse e fluido asmático. Os sintomas intestinais: irritação da mucosa; obstrução intestinal.
 Pode haver migração para lugares que não são seu habitat, pode acontecer por uma causa externa podendo irritar o verme que tentará migrar para lugares favoráveis. Pode migrar para a vesícula biliar (peritorite) ou para o ducto pancreático (pancreatite). Também pode migrar para o estômago, sendo repelido pela nasofaringe.
Tricuríase
Agente: Trichuris trichiura
Parasito do intestino grosso.
Sua principal característica é que seu corpo é divido em duas partes: uma delgada (anterior) e uma robusta (posterior). A parte afilada é inserida na mucosa intestinal, se alimentando dos restos celulares. 
 Os ovos liberados pelo hospedeiro não estão infectantes, e se maturam no solo fazendo mudas até a larva L3, que a forma infectante. O ovo contendo a larva L3 será ingerido pelo hospedeiro definitivo, quando passar pelo estômago será sensibilizado. No intestino, há a liberação da larva L3 e penetração da mucosa. Ocorrendo a muda para L4, depois à L5. Chegando ao verme adulto, expõe a parte robusta do corpo para o lúmem do intestino grosso.
 A doença é classificada de acordo com o número de ovos encontrada nas fezes:
 - leve = ≤ 1000 ovos/g fezes
 - moderada = 1000 – 9999 ovos/g fezes
 - grave = ≥ 10000 ovos/g fezes
 A maioria dos casos é assintomática, pois os sintomas são de acordo com a carga parasitária do verme. Pode haver uma liberação de toxinas, causando uma ação inflamatória, provocando dor abdominal, ciclos de diarreia e constipação. Quando a larva se insere na mucosa, possui na sua membrana bactérias, podendo causar uma infecção secundária bacteriana. A tricuríase também está relacionada ao um quadro de anemia, acredita-se que a causa é a toxina liberada que compromete a produção de hemácias. 
 Os ovos:
 - dupla camada bastante evidente
 - tampões lipídicos em cada extremidade
 - interior cheio de células germinativas
Enterobíase
Agente: Enterobius vermicularis
Mais comum na cidade = cosmopolita
Geohelminto = vida de larva livre
Parasita do intestino grosso
 O ciclo de vida é muito parecido com o do trichuris, mas a diferença é que o ovo precisa para sobreviver e se maturar é de um ambiente com oxigênio e uma temperatura abaixo de 35ºC, e a maturação ocorre entre 4-6h. Essa característica facilita para uma autoinfecção. A fêmea quando vai desovar, migra até a região íleo-cecal, na região anal resseca, morre e libera os ovos de dentro do corpo.
 As manifestações clínicas são: coceira na migração da fêmea, perda de sono, nervosismo, infecção bacteriana secundária (quando ocorre ferimento no local da desova, coceira) e muco. As manifestaçõesintestinais: colite inespecífica (processo inflamatório superficial com exudato mucoide); diarreia mucopurulentas, sanguinolentas, com cheiro pútrido.
Ancilostomíase
Agentes: Ancylostoma duodenale (hemisfério norte) e Necator americanus (predomina África, Américas e ilhas do pacífico)
Parasito do intestino delgado
Possui um verme adulto com aparelho bucal completo, possuindo cápsula bucal, que se fixa na mucosa. O macho possui uma bolsa copuladora e na fêmea apenas uma parte posterio afinalada. 
Duodenale apresenta uma cápsula bucal com dois pares de dentes cortantes, enquanto o americanos possui uma cápsula bucal profunda com par de placas cortantes.
 O ovo no ambiente úmido vai acontecer o embrionamento larvário, ou seja, as células embrionárias começam a desenvolver a larva dentro do ovo, e a eclosão será entre um à dois dias. A larva L1 (larva rabditoide, com esófago cilíndrico) apresenta aparelho bucal primário e se alimenta ativamente de bactérias e matéria orgânica do solo, em três dias ocorre a primeira muda à larva L2. A larva L2 também apresenta um corpo rabditoide e continua se alimentando. Quando a larva L2 faz a outra muda à L3, denomina-se larva filarióide (esófago alongado), sintetiza uma camada cobrindo o aparelho bucal. A larva L3 não é capaz de se alimentar, sobrevive das reservas energéticas que ela mesma gerou. Possui gasto de energia, pois a larva L3 se movimenta em busca do hospedeiro, logo ela sobrevive até as reservas energéticas durarem. 
 A larva L3 encontra a pele íntegra do hospedeiro, perde a camada que estava cobrindo o aparelho bucal e secreta enzimas, penetrando no corpo. Encontra vasos linfáticos ou sanguíneos, chegam até o coração-pulmão, completando o ciclo de Loss. Busca os alvéolos para a outra muda à larva L4 depois à L5. É deglutida, chegando ao intestino delgado, se fixa e gera o verme adulto.
 Pode não fazer o ciclo de Loss, que é quando a infecção é por via oral. Há ingestão da larva L3, perde sua cutícula externa no estômago, migra para o intestino, penetra a mucosa e lá faz a muda passando de L4, L5 até verme adulto. Volta ao lúmem e se fixa. 
 Só há sintomatologia na fase de penetração quando forem muitas larvas e por hipersensibilidade. Na fase intestinal, há dilaceração e sucção do sangue, lise do tecido. Pequenas hemorragias residuais que ficam quando os parasitas mudam seu ponto de fixação, há presença de anticoagulantes nas secreções orais dos parasitos tende a facilitar a perda de sangue, causando um caso de anemia. 
 O tratamento é totalmente eficaz e precisa de um tratamento de anemia junto.
 O ancylostoma brasiliensis e ancylostoma caninum não são parasitos do homem e sim dos gatos e cães. O ciclo é idêntico do homem. Eventualmente, a larva consegue penetrar o homem, mas não consegue encontrar os vasos, se conseguir migra de forma errada e gera inflamação nas viceras. Com isso, a larva migra na região cutânea, abrindo caminho entre a derme e epiderme, gerando uma região inflamatória. A migração gera coceira, podendo machucar e provocar uma infecção secundária bacteriana. O verme morre quando não possuir mais reserva energética.
Estrongiloidíase
Agente: Strongyloides stercoralis, exclusivamente fêmeas
Parasita do intestino delgado.
Na vida parasitária, apresenta fêmeas partenogênicas, que conseguem dar origem à descendentes sem a presença de um macho é por divisão partenogênica.
 A fêmea e o macho de vida livre vivem no solo ou esterco, se alimentam de bactérias e matéria orgânica. Após fecundada, a fêmea faz a postura dos ovos 3n, no solo.
 A fêmea partenogênica sendo 3n pode colocar ovos n, 2n e 3n. Localiza-se na parede do intestino, mergulhadas nas criptas da mucosa intestinal e na porção superior do jejuno, onde fazem as posturas dos ovos. A larva rabditoide é liberada ainda no interior do hospedeiro, torna-se a forma evolutiva de fundamental importância no diagnóstico. 
 A larva rabditoide, larva L1, é eliminada nas fezes do portador da fêmea parasita. No ambiente vai fazer a primeira muda para L2. As larvas podem ser: larva rabditoide triploide (que se tornam larvas filarióides triploides infectantes), larva rabditoide diploide (que originam fêmeas de vida livre), e larva rabditoide haploide (que originam machos de vida livre)
 As larvas rabditoides de vida livre, se reproduzem gerando ovos 3n, que darão origem a larvas infectantes 3n. A larva filarioide encontra seu hospedeiro e penetra ativamente pela pele íntegra (ciclo direto), ganha a circulação, indo ao coração-pulmão, fazendo o ciclo de Loss. Nos alvéolos faz-se a muda para L4, depois à L5, sendo deglutida e forma o verme adulto partenogênico no intestino.
 Na fase pulmonar, causam hemorragias no parênquima com pneumonite difusa. Na fase intestinal, há lesão na mucosa, aumento do peristaltismo, causando diarreia. Fibrose e atrofia muscular vão transformando o duodeno e jejuno num tubo quase rígido.
 O uso de antidiarreicos e a constipação intestinal favorecem a autoinfecção, com grande produção de larvas filarioides no intestino, as quais alcançam a circulação e se disseminam a múltiplos órgãos.
Esquistossomose
Agente: Schistosoma mansoni
Ocorrência relacionada à ausência ou precaridade de saneamento básico.
O ovo:
 - possui um duplo envoltório: a casca (com espícula lateral) e corium (envoltório)
 - camada fina
 No ambiente o ovo só eclode se estiver em água doce, já que o meio hipotônico ajuda. Ou seja, a entrada de água aumenta a pressão dentro do ovo e assim ele eclode o miracídio.
 O miracídio possui um epitélio ciliado junto com uma camada muscular, que servirão para a movimentação e encontrar o hospedeiro intermediário. Sobrevive de reservas energéticas de glicogênio dentro dele, dura até 1 dia. Penetra em seu hospedeiro, caramujo, usando glândulas de secreção de enzimas.
 Dentro do caramujo, o miracídio perde a parte ciliada e se estabelece no tecido, mudando sua estrutura e passando a se chamar esporocisto primário, que possui células germinativas dentro. Essas células se diferenciam e começam a proliferar, formando esporocistos secundários por divisão binária. O esporocisto secundário é formado por células diferenciadas que cada uma gerará uma cercaria. Entretanto pode gerar também esporocistos terciários, que formam também cercarias.
 A cercaria possui um corpo piriforme, com a parte anterior mais afilada (que já possui ventosas – oral e acetabular) e uma cauda bifurcada (furcocercaria – batimento da cauda gera movimento). A cercaria penetra tanto pela pele quanto pela mucosa ou conjuntiva. Libera diversas enzimas que rompem a integridade da pele, facilitando a penetração.
 Quando a cercaria penetra, perde a cauda, sendo chamada de esquistossômulo. Vai lisando a derme e epiderme até conseguir ganhar a corrente sanguínea. Vai sendo carreado e faz o ciclo coração-pulmão, e pela veia pulmonar chega no fígado. Lá ocorre a evolução para verme adulto e vão copular (caso tiver machos e fêmeas). A fêmea atinge o verme adulto, engravida e se insere no canal ginecóforo do macho e não sai mais. Juntos migram pelo sistema porta hepáticos contra o fluxo sanguíneo, se fixando aos poucos no endotélio venoso até chegar às vênulas do intestino. Os ovos são colocados enfileirados, até que a força da liberação de um novo ovo vai forçando e empurrando os primeiros contra a mucosa, eventualmente atravessam e caem no lúmem do órgão, serão eliminados juntos as fezes. Cerca de 50% dos ovos não vão conseguir atravessar completamente a mucosa, em que a parte sintomática da doença é gerada por esses.
 Uma dos sintomas é a dermatite cercariana, a penetração da cercaria gera uma reação inflamatória. A febre de Katayama, reação do sistema imune à migração e à produção de ovos. Quando há os vermes adultos, ação patogênica relativa discreta, podem obstruir os vasos, a ação irritativa do endotélio vascular pelo corpo do macho.
 Na postura dos ovos, alguns ficam retidos das vênulas e na mucosa. Os ovos retidos na mucosa podem evoluir para miracídio que liberamsubstâncias antigênicas, começando a ter uma reação inflamatória, infiltração de leocócitos, macrófagos, gerando granulomas, invasão de fibroblastos e cicatrização. Ocorrendo a fibrose da parede intestinal e calcificação dos ovos, assim gerando um estreitamento do lúmem e alterações de motricidade. Contudo, os primeiros sintomas serão gastrointestinais.
 Os ovos que ficam retidos nas veias vão ser levados pelo fluxo sanguíneo em direção ao sistema porta hepático, ficando retidos no parênquima hepático quanto na veia hepática. Começa um processo inflamatório, gerando uma fibrose hepática (cirrose). Quando o endotélio da veia cava vai inflamando e gerando granulomas, o calibre dela diminui causando um impedimento do fluxo normal. O impedimento do retorno venoso vai causar a congestão do baço, com isso há o refluxo sanguíneo muito maior nas veias menores, podendo ocorrer rompimento e extravasamento (varizes abdominais). Como o retorno venoso está todo prejudicado, a reabsorção do líquido das veias aumenta para diminuir o volume sanguíneo, causando um extravasamento para a cavidade abdominal (barriga d’água – ascite)

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