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UNIOESTE-UNIVERSIDADE ESTADUAL DO OESTE DO PARANÁ CAMPUS MARECHAL CÂNDIDO RONDON CENTRO DE CIÊNCIAS AGRÁRIAS CURSO DE ZOOTECNIA TRABALHO DE HIGIENE BABESIOSE BOVINA Docente: Weiler Cerutti Acadêmicos: Cleber Sônego Vanessa Kaufert Paraná Junho de 2013 Introdução A Babesiose (também conhecida como piroplasmose, febre do carrapato e água vermelha) é uma doença transmitida por carrapatos e causada por protozoários do gênero Babesia que invadem e se multiplicam em eritrócitos (hemácias). Isso geralmente resulta na destruição dos eritrócitos, com consequente anemia, perda de peso e muitas vezes a morte do animal. Babesiose bovina No Brasil, a Babesiose bovina é causada pelos protozoários Babesia bovis e Babesia bigemina e a anaplasmose pela rickéttsia Anaplasma marginale. São parasitas que vivem e se reproduzem dentro das células vermelhas do sangue (hemácias) e que destroem as mesmas a cada ciclo de multiplicação e, por isso, causam anemia intensa nos animais afetados. Os agentes da TPB são transmitidos principalmente pelo carrapato do bovino (Ripicephalus microplus). O Anaplasma marginale pode, ainda, ser transmitido mecanicamente por insetos hematófagos, como mutucas, moscas e mosquitos, ou por instrumentos (faca, agulha) durante a castração ou vacinação. Geralmente as bezerras têm imunidade colostral, ou seja, estão protegidos pelo leite de colostro da vaca, durante os primeiros meses de idade. Depois disso podem ficar doentes ao entrar em contato com os carrapatos. Porém animais mais jovens podem adoecer por falhas na colostragem ou devido a queda dos níveis sanguíneos de anticorpos provenientes do leite da mãe, devido a outros fatores. Etiologia A TPB é decorrente da associação do parasitismo pelo carrapato Boophilus microplus e os hematozoários Babesia bigemia, Babesia bovis, associadas ao Anaplasma marginale. Além destes, pode ocorrer o parasitismo conjunto pela Ehrlichia bovis, Tripanosoma theileri e Borrelia theileri. Babesia é um gênero de protozoários que parasitam vários animais domésticos, entre eles, equinos, bovinos e caninos. São encontrados em hemácias na forma de merozoítos. Em bovinos, as espécies B. bovis (pequena babesia) e B. bigemina (grande babesia) são transmitidas por ninfas e larvas, respectivamente, de carrapatos da espécie Boophilus microplus. Em equinos, as espécies B. equi (pequena babesia) e B. caballi (grande babesia) são transmitidas por ninfas e larvas de carrapatos do gênero Anocentor e/ou da espécie Amblyoma cajenensis. Em cães, a B. canis é transmitida por carrapatos da espécie Rhipicephalus sanguineus. Em todos os casos, a transmissão é do tipo transovariana. Anaplasma marginale é o patógeno, pecuária mundial carrapato-mais prevalente e representa uma restrição considerável para a saúde animal. A doença resulta em morbidade e mortalidade do Estado Unidos da (EUA) população de gado, o que afeta a exportação de carne significativa. Apesar de um impacto global sobre a saúde animal, não existe uma vacina amplamente aceito para "Anaplasma marginale." Vacinas vivas são à base de sangue e são frequentemente utilizados em países tropicais, mas eles não podem ser licenciados em os EUA por causa do risco de transmissão de todos os patógenos conhecidos ou desconhecidos. Assim, encontrar uma vacina eficaz para a anaplasmose é uma prioridade para a Associação dos Criadores de Gado Nacional do USDA e muitos outros grupos de pesquisa. "O gênero Anaplasma que contém animais e patógenos humanos. Sendo um Rickettsiales bactéria intracelular obrigatório, que necessita de um hospedeiro para sobreviver. Estes organismos podem ser facilmente cultivadas a partir das células vermelhas do sangue de gado. Enquanto eritrócitos de mamífero parecem ser o único local de infecção, a bactéria também passa por um ciclo de desenvolvimento complexo nos carrapatos. Quando um carrapato se alimenta de um gado de acolhimento, as bactérias entram através do local da picada, infectando o animal. A informação genômica das espécies teriam uma ampla aplicabilidade para os organismos estreitamente relacionados dentro da mesma ordem, uma vez que os membros do Rickettsiales são responsáveis por animais e doenças humanas e mortes. Patogenia A patogenia para o complexo TPB difere em relação aos agentes etiológicos e, consequentemente, à expressão sintomatológica. As principais ações são decorrentes de: Ação hemolítica: Na TPB a eritrólise é decorrente da multiplicação assexuada, dos piroplasmídeos, de forma gradual e progressiva, levando a acentuada diminuição do número de hemácias circulantes. A destruição de eritrócitos é bem marcada pela B. bigemina, enquanto a B. bovis é considerada menos hemolítica. Ação sobre o sistema digestivo: Nos casos graves de TPB é frequente observar alterações digestivas como diarreia e desidratação, associada à icterícia e anemia em função da eritrólise. A nível hepático, sobrevém a degeneração dos hepatócitos, seguido de bilirrubinemia devido ao desdobramento de pigmentos hemáticos. Na Babesiose encontra-se uma hemoglobinemia intensa. Ação sobre a termorregulação: Existe uma relação, nas babesioses, entre a eritrólise, hemoglobinúria e hipertermia. Os primeiros sinais febris normalmente são decorrentes da infecção pela B. bigemina, cuja parasitemia é maior e a febre próxima de 40ºC. Em relação à infecção pela B. bovis, a parasitemia é menos, pois esta tem características viscerotrópicas, não havendo intensa hemoglobinemia, hemoglobinúria e a febre pode ser menor. A anaplasmose, normalmente, caracteriza a segunda fase da TPB e o terceiro pico febril, embora esta possa manifestar-se de forma isolada, e a febre é acima de 40ºC. Ação sobre a hematopoese: A atividade da medula óssea pode ser caracterizada pela presença de reticulócitos circulantes. A hemólise intravascular nas babesioses associada a intensa função esplênica quanto a hemocaterese, determina uma parada de atividade esplênica quanto a sua função frenadora. Assim a medula óssea enviará grande número de células imaturas à circulação. Estas são ineficientes no transporte de oxigênio. A disfunção dos órgãos hematopoiéticos e do tecido sanguíneo, quanto a eritrólise, a diminuição da resistência globular, a liberação de hemoglobina e a trombose capilar, caracterizam a vitória do parasitismo sobre a barreira imunológica do hospedeiro, o que fará o animal apresentar um quadro patológico de gravidade variável. Ação viscerotrópicas bloqueante: Enquanto a B. bigemina e o A. marginale apresentam tropismo pela circulação periférica, para a B. bovis esse comportamento é raro. Esta espécie possui tropismo por capilares de órgãos centrais como cérebro, cerebelo e meninges, e órgãos viscerais como rins, baço, pulmão e coração. A B. bovis determina uma patologia menos anemiante e menos icterógena com característica viscerotrópicas aglutinante com bloqueio de vasos. A nível de capilares do SNC, pode desencadear a sintomatologia nervosa decorrente de alterações devido a congestão da rede capilar, aglutinação de hemácias e trombose. Assim, o animal apresentará sinais de incoordenação motora, sialorréia, andar vacilante, cefaleia, culminando com encefalites e morte. Ação sobre a função renal: Na Babesiose a hemoglobinúria é consequência da massiva eritrólise intravascular o que é bem marcada na infecção pela B. bigemina. É comum ocorrer na Babesiose nefropatias devido à deposição de pigmentos férricos e acúmulo de cristais no glomérulo renal. Os sinais clínicos associados a toxemia hematógena, a lesão renal, a desidratação, a perda da viscosidade sanguínea e a diminuição da tensão superficial do sangue, determinam a morte do animal . Diagnóstico Clínico Este diagnóstico é baseado em uma boa anamnese e pela sintomatologia clínica apresentada. Os primeiros sintomas aparecem pela presença da Babesiose como febre com pelos arrepiados, anemia, hemoglobinúria, icterícia, anorexia, hemaciação e morte, variando de acordo com a quantidade de hemoparasitos inoculados e com a sensibilidade do animal,seguido dos outros sintomas apresentados na segunda fase pela Anaplasmose. Diagnóstico Laboratorial Como auxílio para a confirmação de um diagnóstico clínico, em função da diferença que existe à sensibilidade dos medicamentos e à semelhança com diversas doenças, deve-se recorrer ao diagnóstico laboratorial, que é dividido em direto e indireto. Diagnóstico direto É feito através de esfregaços sanguíneos, corados pelo método de Giemsa, com observação do agente parasitário ou por um hemograma, com a finalidade de buscar-se a concentração de hemoglobina, os níveis protéicos séricos e plasmáticos, o hematócrito e outros parâmetros sanguíneos e bioquímicos, sendo complementado por um exame urinário também de muita importância. Diagnóstico indireto É o exame complementar, pela utilização de técnicas de imunoensaios como a fixação de complemento, a imunifluorescência indireta, o ELISA indireto, a técnica de conglutinação e ainda técnicas mais modernas como a reação de polimerase em cadeia. Controle O controle da TPB baseia-se na adoção de medidas integradas, tais como: Controle do vetor: Deve-se proceder o controle do carrapato de forma mais adequada para a situação, tendo-se por opções: o manejo dos animais, o sistema de rotação de pastagem, o controle químico, controle estratégico, controle microbiológico e o controle imunológico que se baseia no uso de imunógenos recombinantes para o B. microplus, diminuindo assim a população de carrapatos. É importante ressaltar a necessidade dos animais jovens entrarem em contato com o carrapato, a fim de desenvolverem imunidade. Controle dos agentes da TPB: No início do século iniciou-se o desenvolvimento da técnica de premunição dos bovinos aos agentes da TPB, estando esta técnica hoje bem aprimorada e amplamente utilizada com resultados satisfatórios. O uso de vacinas no controle da TPB é uma questão muito discutida. As vacinas inativadas, sejam elas obtidas a partir de animais infectados ou de cultivo celular, garantem uma imunidade temporária e/ou possuem um baixo poder imunogênico, devido às características regionais das cepas dos agentes. As vacinas vivas, derivadas de sucessivas passagens dos agentes em bezerros esplenectomizados também não garantem imunidade satisfatória, além de levarem consigo o risco da reversão de patogenicidade/variação na virulência; embora sejam a melhor tecnologia disponível. Atualmente, acredita-se que uma vacina ideal seria obtida a partir de proteínas produzidas pelas organelas do complexo apical das babésias, como roptrias e micronemas. Estas proteínas estão associadas ao processo de invasão do agente ao eritrócito, sendo de função vital para a sobrevivência das babésias. Tratamento Existem várias formas de tratamento dos animais infectados por agentes da Tristeza Parasitária, em que as chances de recuperação são de 100%, desde que estes animais sejam tratados logo no início da doença, após o aparecimento dos primeiros sintomas. Os medicamentos de eleição para o tratamento de um animal infectado por hemoparasitos da TPB sãp antibióticos à base de Oxitetraciclinas contra o Anaplasma sp., o uso de antiparasitários à base de Diaminazina contra as Babesia sp. e o uso do Imidocarb para tratamento das infestações por Babesia sp. eAnaplasma sp. O uso suplementar de tônicos fortificantes e reconstituintes orgânicos a base de minerais, vitaminas e aminoácidos, faz com que o animal retorne o mais rapidamente à atividade a que se destina. Para acelerar ainda mais a condição orgânica do animal, recomenda-se a aplicação de um hepatoprotetor e um estimulante hepático para aumentar sua recuperação e, consequentemente, a restauração das hemácias. Não se recomenda o uso de substãncias à base de ferro como terapia suplementar na Tristeza Parasitária, pois a anemia presente nesta doença não é do tipo ferropriva, o que invalida a presença deste microelemento mineral no tratamento desta doença. Isto pode ser explicado em função de: A anemia provocada pela Babesia spp é do tipo hemolítica e não uma anemia do tipo ferropriva (defeciência de ferro). As babesias se multiplicam dentro das hemácias e as destroem (hemólise). Durante a hemólise ocorre a liberação da molécula de hemoglobina, que é rompida, liberando assim o pigmento férrico na circulação sanguínea; o ferro liberado pode ficar no organismo animal e ser reaproveitado. Como resultado, há uma diminuição do número de hemácias, surgindo a anemia hemolítica com resposta anemiante do tipo: Normocítica: sem alteração do tamanho celular Macrocítica e normocrômica: o tamanho da hemácia circulante é aumentado e podem aparecer em seu citoplasma reações basofílicas que indicam a anemia regenerativa (não há indicação para o uso de ferro) A anemia provocada pelo Anaplasma marginale é do tipo auto-imune e não uma anemia do tipo ferropriva (defeciência de ferro). Os anaplasmas provocam anemia do tipo auto-imune e a destruição das hemácias, que ocorre por eritrofagocitose, especialmente no baço Como resultado, as hemácias marcadas com antígenos solúveis e não mais parasitadas também podem ser fagocitadas, agravando o quadro de anemia. Esta anemia também não é ferropriva Portanto, o ferro pode ser indicado na TPB, não como tratamento primário, pois a deficiência do ferro pode ocorrer como consequência da hemólise na evolução das anemias macrocíticas e normocíticas normocrômicas para microcíticas hipocrômicas, que é secundária ao processo. Prejuízos e impactos econômicos No Brasil, em 1985 o Ministério da Agricultura estimou a perda por carrapatos e as doenças transmitidas por eles em mais de U$ 1 bilhão. Em 2002, Grisi et all reafirmam que as perdas causadas pelos carrapatos e TPB superam 2 bilhões de dólares/ano. As perdas são decorrentes dos prejuízos diretos e indiretos que a doença causa. A morbidade é considerada alta para os países tropicais e subtropicais e a mortalidade é alta em áreas de instabilidade enzoótica. Deve-se considerar ainda, os custos com os medicamentos para tratamento e recuperação dos animais. TPB causa prejuízos de R$ 5 bilhões por ano, diz Seguradora Brasileira Rural. A febre aftosa que tem causado o abate de vários rebanhos bovinos e provocado grandes prejuízos para a economia brasileira tem sido assunto diário dos jornais. Mas, a Seguradora Brasileira Rural revela um outro problema que também merece atenção dos criadores de gados: o carrapato bovino, doença conhecida como Tristeza Parasitária Bovina (TPB). Segundo Fabio Luiz Perfeito Damasceno, Coordenador de Subscrição da Seguradora, os carrapatos no Brasil causam um prejuízo aos pecuaristas próximo de R$ 5 bilhões anuais, cálculo que abrange desde a mortalidade de bezerros, gastos com carrapaticidas, perdas com couro e carne, perda de produção de leite, entre outros. Com o aumento da umidade e da temperatura nesta época do ano, aumenta também a proliferação de carrapatos bovinos, de nome científico Boophilus microplus. A aplicação de carrapaticida é o único meio de combater esse mal. Mas a utilização indiscriminada, ou mal direcionada torna o carrapato resistente, consequentemente as infestações tornam-se maiores e mais perigosas. Segundo dados da Seguradora Brasileira Rural, a TPB é uma das maiores causas de sinistro. Conclusão A Tristeza Parasitária Bovina é caracterizada como uma enfermidade que está presente no cotidiano das propriedades leiteiras e de corte, isso mostra a necessidade de conhecer sua epidemiologia, controle, prevenção e seu tratamento para evitar perdas econômicas. Referências http://www.msd-saude-animal.com.br/Doencas/TPB/030_Sintomas.aspx. http://adivaldofonseca.vet.br/2011/wp-content/uploads/3_TRISTEZA_PARASITARIA_BOVINA(1).pdf http://www.beefpoint.com.br/radares-tecnicos/sanidade/estrategias-de-controle-na-babesia-bovina-51756/
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