Neurociencias clinicas - Transtornos de Ansiedade, Bipolar, Depressivo, Envelhecimento do Cerebro e Emoçoes

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Neurociencias clinias – P2
EMOÇÃO E SENTIMENTO
Emoção é o conjunto de reações quimicas e neurais subjacentes à organização de certas respostas comportamentais basicas necessaria à sobrevivencia dos animais, possui um campo cognitivo, comportamental, fisiologico, pode ser mais intensa ou menos intensa, é involuntaria e pode representar um aspecto negativo ou positivo; A emoção pode ser dividida em primaria, secundaria ou de fundo; as emoções primarias sao comuns em todas as sociedades do mundo e independem da cultura e incluem a alegria, tristeza, surpresa, medo, nojo, raiva; as emoções secundarias possuem um carater mais complexo ate por sofrerem influencias socioculturais, como por exemplo a vergonha e a culpa; as emoções de fundo estao relacionadas estimulos internos, processos fisicos ou mentais continuos, inclui sensação bem estar vs mal estar, relaxamento vs tensao,fadiga vs energia. Sentimento é a experiencia mental e fisica do que se expressa nas emoções.
TEORIA DAS EXPRESSÕES DAS EMOÇÕES:
- Teoria de James Lange: ocorre um evento/ estimulo, que desencadeia uma resposta fisiologica, que pela sua interpretação dada vai desencadear a emoção;
- Teoria de Cannon Bard: o evento desencadeia uma resposta fisiologica e uma emoção, que podem dar o sentimento, a experiencia juntos ou separados
- Schachter- Singer: um evento desencadeia a resposta fisiologica, identifica-se a razao para tanto, verifica e entao expressa a emoção;
- Teoria de Lazarus: um evento é avaliado pelo cerebro, que ai entao vai desencadear numa resposta fisiologica + resposta emocional
BASES NEUROLÓGICAS DAS EMOÇÕES
- Circuito de Papez: consiste num ciclo que se inicia na formação hipocampal, que atraves das fibras do fórnix, vao ate os corpos mamilares no hipotalamo, e pelo trato mamilotalamico dirige-se para os nucleos talamicos anteriores, entao para o giro do cingulo, para o giro parahipocampal e entao volta para a formação hipocampal; sua lesão está relacionada com a amnesia retrógada, e esta relacionado com a elaboração das funções centrais das emoções , bem como suas expressões perifericas; Logo menos depois da descoberta do circuito de papez, foi descoberto o sistema limbico, que abrange, alem das regioes do circuito de papez, a amigdala, o septo, o córtex pre frontal.
 A amigdala: exerce papel central nas vivencias da ansiedade e do medo, e tem conexao recriproca com grande variadade de outras regiões cerebrais, essas conexões permitem a amigdala integrar informações tanto sensoriais quanto cognitivas e usar, entao, essas informaçoes para deflagrar ou nao uma resposta de medo; possui conexões reciprocas com o hipotalamo (ativação do simpatico, como taquicardia, hipertensao, etc), com o talamo, com o hipocampo, com o córtex cingular anterior, com o córtex orbital pre frontal, com locais do tronco cerebral, como nucleos da rafe, solitario (aumento da freq respiratoria), area tegmentar ventral/ locus cereleus (ativação da NA, dopamina e Ach - aumento da vigilia), formação reticular (reflexos aumentados), substancia negra periaquedutal (cessando comportamento adequado), nervos trigeminal e facial causando a expressao facial do medo, nucleo paraventricular (liberação de ACTH, corticoesteroides e resposta de estresse), alguns inputs incluem estimulo de medo condicionado, talamo sensorial, córtex polimodal sensorial ao hipocampo para a amigdala. A remoação bilateral do lobo temporal, que contem a amigdala, causa sindrome de Kluver- Bucy, com cegueira psiquica, agonia visual, oralidade, hipermetarmofose, mudanças anormais na dieta. A lesão da amigdala por acido ibotenico causa mudança na dieta, na oralidade, declinio da reatividade emocional (perda das reações de medo e das respostas agressivas). 
- Amigdala e o medo condicionado: Conexões aferentes do talamo para o córtex cerebral mandam mensagens sensitivas, e conexões aferentes do talamo e do córtex vao para o nucleo lateral da amigdala, que manda impulsos para o nucleo central, expressando a resposta emocional e mudando a fisiologia do organismo. A via rapida do medo condicionado sao fibras que partem diretamente do talamo, modulando respostas emocionais inconscientes, instintivas, enquanto que a via lenta passa por fibras do hipocampo, tornando-se uma resposta relacionada com a memória, com atos conscientes; 
-> A amigdala esta envolvida no processamento de expressões sociais emocionais e julgamentos sociais, ligando-se com o córtex visual, com o hipocampo, com a area pre-frontal.
-> O hipotalamo esta relacionado com a homeostasia do meio interno e a “homeostasia comportamental”, como a ingestão hidrica, comportamento alimentar, comportamento de defesa, comportamento reprodutor. A zona periventricular esta relacionada com o controle do sistema endócrino, principalmente relacionado com eixo hipotalamo-hipofise-adrenal; e está intrinsicamente relacionado com o SNA, dividido em 
 Simpatico (fuga): pupilas se dilatam (midriase), diminui salivação, aumento da frequencia cardiaca e respiratória, maior liberação de glicose, menor digestão;
 Parassimpatico (descansar): pupilas se contraem (miose), aumenta salivação, diminui frequencia respiratoria e cardiaca, menor liberação de glicose e maior digestão;
-> Córtex pre-frontal: irrigado pela ACM e ACA, e drenado pelo seio sagital superior; importante na tomada de decisões e comportamento social; tem a capacidade de antecipar emocionalmente as consequencias futuras de ações/escolhas; sua relação com a regulação da emoção se dá principalmente pela regiao ventromedial dorsofrontal orbitolateral; relaciona-se com estrategias conscientes e inconscientes; aumento, manutençao ou diminuição de um ou mais componente da resposta emocional, com regulação antecipatória da emoção e regulação da emoção focada na resposta; o córtex pre frontal é lateralizado, o lado esquerdo é relacionado com afeto positivo (sua lesão pode causar depressao) e o lado direito com o afeto negativo (sua lesão causa aversão e medo);
ANSIEDADE
Ansiedade é a experiencia emocional quando se confronta uma ameaça nao identificada, acompanhada de fenomenos corporais, antecipação e esse medo de um objeto desconhecido; é importante diferenciar a ansiedade fisiologica da patologica, tornando-se problematico quando acontece frente a estimulos triviais, com intensidade exagerada e persistindo além do necessário, com perturbação do comportamento, sofrimento e prejuizo funcional; frequentemente, essa sensação desagradavel de apreensao vem acompanhada de sintomas autonomicos, como sudorese, tremor, nausea, taquicardia, agitação psicomotora, vomitos, palpitações, desconforto abdominal e diarreia, ao conjunto sintomas autonomicos + ansiedade patologica forma-se o Transtorno Ansioso. Alem disso, há menos sono, menos concentração, muita fadiga, às vezes hiperativo, com facil irritabilidade, evitação fobica, ataques de panico, tensão muscular.
-> Ataque de panico: um periodo de medo ou desconforto intenso, de curta duração (15-60 minutos), ocorrem abruptamente (com pico em 10 min), imprevisiveis (nao se limitam a algumas situações), e é caracterizado por 4 ou mais dos seguintes temas: 
- Palpitações, taquicardia;
- Falta de ar, desconforto respiratório;
- Sudorese fria ou sensação de calor no corpo;
- Tremores, formigamento;
- Dor ou aperto no peito;
- Nausea ou desconforto abdominal;
- Tontura, “cabeça leve”
- Sensação de estranhamento (despersonalização, desrealização)
- Medo de perder o controle ou ficar louco
- Medo de morrer, de ter um ataque cardiaco
 Para caracterizar Transtorno de Panico é necessario que o paciente tenha ataques de panico recorrentes e inesperados, e pelo menos um dos ataques foi seguido por 1 mes de preocupações persistentes de outro ataque, preocupações sobre as implicações do ataque (“perder o controle, ter um infarto, ficar louco”) e mudanças significativas de comportamento geral relacionadas ao ataque; Agorafobias costumam acompanhar ou estar associadas a ataques de panico e se caracterizam por ansiedadeou esquiva a locais publicos, abertos em que seria dificil obter ajuda durante um ataque de panico, tendo entao evitação fobica, com reclusao social;
 Transtorno de ansiedade social ou fobia social: medo excessivo de humilhação ou embaraço em varios contextos sociais, como falar em publico, comer em restaurantes, etc; a exposiçaõ à situação social provoca uma intensa ansiedade no individuo, podendo evoluir para um ataque de panico, e tem que haver prejuizo do funcionamento do individuo para que se feche o diagnóstico;
 Fobia especifica: a fobia é um medo irracional que provoca esquiva consciente do objeto, 
atividade ou situação especifica temida. A exposição ao estimulo que causa fobia faz o individuo ter uma resposta imediata de ansiedade, podendo assumir as proporções de um ataque de panico. O diagnóstico só é apropriado se a esquiva, o medo ou a antecipação ansiosa ao estímulo fóbico interferirem significativamente na rotina diária, funcionamento ocupacional ou vida social do indivíduo ou causar sofrimento acentuado;
 Transtorno de estresse pós traumatico: para ser classificado com este transtorno, o paciente deve ter vivenciado um estresse emocional tao importante que seria traumatico para qualquer um, como ser vitima ou ter presenciado situação de ameaça à vida ou lesão fisica seria; Caracteriza-se pelo reviver o trauma através dos sonhos e de pensamentos durante a vigilia; evitação persistente de coisas que lembrem o trauma e embotamento da resposta a esses indicadores; hiperexcitação persistente, com sintomas de alerta e ansiedade (dificuldade de adormecer ou permanecer dormindo, irritabilidade ou ataques de raiva, dificuldades para se concentrar, hipervigilancia); diminuição de interesse em outras atividades significativas e pessimismo em relação ao futuro,
 DEPRESSÃO
- Episodio depressivo maior: humor deprimido, desanimo, perda de interesse, anedonia (perda do prazer), baixa auto estima, pessimismo, pensamentos de morte ou suicidio, alteração do apetite, alteração do sono, fadiga, perda de energia, concentração prejudicada, retardo motor/ agitação. Para caracaterizar episodio depressivo precisa apresentar cinco dos sintomas por pelo menos duas semanas, e dura em media de 4-8 meses. O episodio deve ser acompanhado por sofrimento ou prejuizo clinicamente significativo no funcionamento social, profissional ou outras areas importantes na vida do paciente. Para alguns pacientes com episodios leves, o funcionamento vai parecer normal, mas exige um esforço acentuadamente aumentado. Em crianças ou adolescentes, pode se desenvolver um humor irritavel ou rabugento, em vez de um humor triste ou abatido. A consequencia mais séria de um episodio depressivo maior é a tentativa de suicidio ou o suicidio consumado.
- Transtorno depressivo recorrente: pelo menos 2 episodios depressivos na vida (em média, 5), ou Transtorno Depressivo Maior, sem história de episodios maniacos, mistos ou hipomaniacos. 
- Transtorno distimico (distimia): humor cronicamente deprimido que ocorre na maior parte do dia, todos os dias, por pelo menos 2 anos. Como os sintomas depressivos tornaram-se uma parte tao presente na experiencia cotidiana do individuo, eles em geral nao sao relatados, a menos que diretamente investigados pelo entrevistador. O transtorno distimico é mais comum entre os parentes biologicos em primeiro grau de pessoas com transtorno depressivo maior do que na população geral.
- Depressao dupla: depressao maior sobreposta à distimia. 
- Depressão psicotica: depressao associada com sintomas psicoticos (delirios ou alucinações)
- Depressao bipolar: depressao que ocorre no curso do transtorno bipolar do humor;
- Depressao secundaria: decorrente de doenças fisicas ou utilização de alguma droga (hipotireoidismo, AVC, Parkinson)
- Reação depressiva de ajustamento: de curta duração e associada a evento de vida grave e recente.
Etiologia: podem ser psicológicos (perdas, abusos, conflitos), sociais (desmoralização, perda de status) e biologicos (geneticos, neurotransmissores e alterações cerebrais). Alguns fatores psicologicos sao mais comuns, como violencia domestica e abuso na infancia, ou pessoas separadas e divorciadas, que sofrem mais depressao do que as casadas, perda de auto-estima associada à depressao (menor escolaridade, menor prestigio social) e desmoralização cronica no ambiente e contexto que frequenta. Quanto a fatores geneticos, mostrou taxa de 50% em gemeos monozigoticos, mostrando que é tanto genetico quanto ambiental. A hereditariedade e perdas precoces dao um temperamento inclinado à depressao, que junto a estressores psicossociais (perdas atuais) junto ao contexto socio-cultural (desmoralização) pode causar disfunção limbica- diencefalica, dando a sindrome depressiva.
Sintomas depressivos e circuitos neurais:
-> Córtex Pré-frontal: diminuição do interesse, da concentração e do prazer, sintomas psicomotores como a fadiga mental, sentimento de culpa, menos-valia, tendencias suicidas, humor deprimido;
-> Amigdala: culpa, tendencias suicidas, menor valia e humor deprimido
-> Nucleo accumbens: perda de prazer, interesse e fadiga/energia
-> Striatum: sintomas psicomotores, fadiga fisica
->Hipotalamo: sono e apetite
-> Cerebelo e tronco cerebral: psicomotores e fadiga fisica;
- Sistemas de neurotransmissores: noradrenalina relaciona-se muito com os sintomas de interesse e energia, e sua disfunção junto à disfunção de dopamina (relacionada com o impulso), relacionam-se com a falta de motivação; e sua disfunção junto à de serotonina (impulso), relacionam-se com ansiedade e irritabilidade, e serotonina junto com dopamina relaciona-se com sexo, apetite, agressao, e os tres juntos estao relacionados ao humor, emoção, função cognitiva.
* Disfunção NA e DA: humor deprimido, perda da alegria, felicidade, perda do interesse/ prazer, perda da energia e do entusiasmo, diminuição da vigilancia, diminuição da autoconfiança e afeto positivo reduzido. 
* Disfunção NA e 5-HT: afeto negativo aumentado, humor deprimido, culpa/repugnancia, medo/ansiedade, hostilidade, irritabilidade e solidão. 
TRANSTORNO BIPOLAR DO HUMOR
-> Episódio maniaco: um periodo distinto, durante o qual existe um humor anormal e persistentemente elevado, expansivo ou irritavel, que deve durar pelo menos uma semana. A perturbação do humor deve ser acompanhada por pelo menos 3 sintomas adicionais de uma lista que inclui: auto-estima inflada ou grandiosidade, necessidade de sono diminuida, pressao por falar, fuga de ideias, distratibilidade, maior envolvimento em atividades dirigidas a objetivos ou agitação psicomotora, e envolvimento excessivo em atividades prazerosas com alto potencial para consequencias dolorosas.
- Subtipo psicotico: com delirios de grandeza, delirios misticos ou religiosos, alucinações auditivas e comportamentos bizarros;
-> Episodio misto: sobreposição de sintomas maníacos e depressivos, com sucessão rapida num mesmo periodo de diversos sintomas, com irritabilidade, labilidade, ideação suicida,`às vezes no mesmo dia, por pelo menos uma semana; são mais longos e dificeis de tratar e cerca de 5 a 10% dos pacientes do TBH tem episodios mistos.
-> Episodio hipomaniaco: humor anormal e elevado, expansivo, com duração minima de 4 dias. Possui os mesmos sintomas do episódio maniaco, mas quando comparado, não é suficientemente severo para causar prejuízo acentuado no funcionamento social, profissional ou outras areas importantes para a vida do individuo, alem da ausencia de aspectos psicoticos.
 TBH tipo 1: pelo menos um episodio de mania e episodios depressivos (frequentes mas nao obrigatórios); inicia com um episodio maniaco e/ou misto e depois acompanha um episodio depressivo;
 TBH tipo 2: pelo menos 1 episodio de hipomania e episodios de depressao; um a mais episodios depressivos maiores depois acompanhado de um episodio hipomaniaco;
 TBH tipo ciclador rapido: nos ultimos 12 meses, 4 episodios ou mais com intervalos de 2 meses (ou guinada para episodio de polaridade oposta), episodios de mania intercaladoscom episodios de depressao maior;
-> Depressao bipolar: mais tempo dormindo, alimentação em excesso, ansiedade comorbida, retardo motor, labilidade do humor durante o episodio, sintomas psicoticos e ideais suicidas,
-> É uma doença genetica, com risco maior em quem tem TAB na familia, mais comum em mulheres;
-> Curso clinico: episodio de mania sem tratamento de duração media de 3-6 meses, com alta taxa de recorrencia (10 episodios na vida), inicialmente depressivos, no geral, sendo que 80 a 90% dos pacientes com mania tem depressao tambem, com demora geral de 8 anos pra iniciar o tratamento, e os episodios tornam-se mais frequentes com os anos (ignição -> efeito kindling, com lesoes dos neuronios causados pelo transtorno, prejudicando a transmissao de impulsos nervosos importantes no cerebro, predispondo a pessoa à reincidencia da doença)
-Bom prognostico: bom funcionamento pre-morbido, tratamento rapido, boa inserção socio-profissional, vida estavel, sono estavel.
-Mal prognostico: inicio precoce da doença, maior numero de episodios, transtorno de personalidade associado e abuso e dependencia de drogas
-> Etiologia do TAB: fatores biologicos, como genetico, alterações na neuroestrutura, alterações funcionais cerebrais, fatores psicossociais. Eventos de vida estressantes (mania como defesa contra melancolia), disturbios na vida familiar precoce.
- Tem alto padrao genetico, alta herdabilidade, com regioes cromossomicas como 13q, 22q, 9p, 10q, 14q e 18 relacionados com sua manifestação, com mutação em genes relacionados com a MAO, a COMT, transportador de 5-HT; a regiao 13q esta relacionada com a ativação glutamatérgica;
-> Manifestações da mania e os circuitos cerebrais:
- Area pre-frontal: pensamento acelerado, grandiosidade, dstrabilidade, loquacidade/pressao para falar, humor, riscos, 
- Nucleo accumbens: pensamento acelerado dirigido a objetivos, grandiosidade
- Striatum: agitação
- Amigdala: humor
- Hipotalamo: sono, junto ao talamo;
ENVELHECIMENTO 
Neurociencias: 
→ Envelhecimento
- O envelhecimento do cerebro é um processo normal que ocorre durante toda a vida, em que ha alterações morfofuncionais, neuroquimicas que se associam com o declinio motor, sensitivo e cognitivo. Acontece devido à maior produção de radicais livres devido ao estresse oxidativo, instabilidade mitocondrial e problemas na homeostase energética neuronal e leve diminuição na indução de ponteciação e depressão a longo prazo; cerebro perde de 5 a 10% da sua massa normal (atrofia fisiologica), com perda de neuronios produtores de Nts (nucleo basal de Meynert, nucleos da rafe, substancia negra), diminuição de fatores de crescimento neural, alargamento de ventriculos, diminuição do volume hipocampal, com desmielinização. Para compensar tais perdas, o cerebro utiliza de mecanismos compensatórios, com recrutamento mais intenso de areas relacionadas à mesma função, e com o tempo, o recrutamento de areas homologas contralaterais;
- Mudanças cognitivas: diminuição do tempo de reação, do processamento motor com leve declinio da capacidade de tomar decisões, com declinio sutil da atenção após os 60 anos e distratibilidade aumentad após os 80. A memoria episodica apresenta leve declinio com o tempo, principalmente em evocação tardia. O reconhecimento é preservado, e a estrategia de codificação ajuda no desempenho. Apresenta leve dificuldade de nomeação, porem ampliaçao do vocabulario. A inteligencia cristalizada aumenta com o tempo (experiencia) e a inteligencia fluida (capacidade de resolver problemas novos com relações complexas) começa a diminuir a partir da adolescencia. 
- Doenças cerebrais comumente associadas ao envelhecimento: demencias, disturbios do movimento e doenças cerebrovasculares. 
→ Demencia: sindrome que afeta cogniçao, comportamento e independencia. Uma teoria para a Doença de Alzheimer começa com a clivagem proteolitica da proteína precursora amiloide (APP) e resulta na produção, agregação e deposição da substancia Beta-amiloide e placas senis (hipotese da cascata amiloidal); a neurodegeneração começa pelo córtex entorrinal, dirige-se ao hipocampo para depois atingir todo o neocórtex. Começa com problema na memória episódica, com dificuldade de evocar e aprender novas memórias, o começo é gradual e pode passar despercebido pelo clinico e familiares e é comum atribuirem o problema à idade, não como algo patologico. O padrao classico é a piora progressiva de memoria e dificuldade de orientaçao, de planejar, de monitorar e executar tarefas, dificuldade de linguagem, de praxias, o que acaba comprometendo a independencia do indivíduo. Na doença de Alzheimer leve a moderada, ha atrofia hipocampal, de outras areas corticais e dilatação ventricular ex-vacuo. Pode apresentar dificuldades visuoespaciais (se houver atrofia cortical posterior), variantes linguisticas (APP Logopenica) e variante frontal. 
- Degeneração lobar frontotemporal: grupo de demencias degenerativas com um espectro variavel de apresentações clinicas; com atrofia desproporcional dos lobos frontal e/ou temporal, com evolução mais rapida que DA e menor sobrevida; possui uma variante comportamental e uma variante linguistica (afasia progressiva primaria não fluente → area de Broca e APP fluente-> area de wernicke, APP variante logopenica). Vc- DLFT: alteraçao comportamental como aspectro clinico inicial e predominante, sobretudo desinibiçao e/ou apatia. A desinibiçao se da por degeneração do córtex orbitofrontal e ventromedial, com jocosidade excessiva com estranhos, hipersexualidade, perda do tato social, euforia, inquietação motora, mudança de personalidade e predileção por doces, a apatia se dá por degeneração frontal dorsomedial, com indiferença, diminuição da reatividade emocional, lentificação do pensamento, negligencia com aparencia e higiene e diminuição da empatia. 
- Demencia com corpos de Levy: segunda forma mais comum de doença neurodegenerativa, com agregação anormal da proteina alfa-sinucleina, os corpos de Lewy (proteinas neurofilamentares, alfa-sinucleina e ubiquitina) estao tanto no cortex quanto em nucleos subcorticais. Causa Parkinsonismo, alucinaçoes visuais e recorrentes, que são tipicamente formadas e bem detalhadas e flutuaçao cognitiva com variaçoes pronunciadas na atenção e na alerta. Diagnostico: alta sensibilidade a neurolépticos, disturbio comportamental do sono REM, quedas, sintomas autonomicos, delirios sistematizados/depressão. (relativa preservação das estruturas mediais temporais).
 Disturbios do movimento (Parkinson): conjunto de doenças e sindromes que afetam a capacidade de produzir ou controlar os movimentos voluntários. Dá-se por perda de neuronios dopaminérgicos da pars compacta da substancia negra, os corpos de Lewy intracitoplasmaticos tornam-se alfa-sinucleina, que pode estar em diversos locais, causando sintomas nao motores. Inicio insidioso, assimetrico e parkisonismo idiopatico.
- Tremor de repouso, Rigidez, Acinesia ou Bradicinesia e Instabilidade Postural, 2 desses 4 sinais ja sao suficientes pra caracterizar Parkinson. O tremor é lento, em repouso, melhora durante atividade voluntaria e começa em pé ou mao, geralmente de forma assimetrica, Pode evoluir para face, 4 membros... A rigidez é um disturbio do tonus, com aumento da resistencia a movimentação passiva, afeta musculos agonistas e antagonistas, causa a postura em flexão. A bradicinesia é a lentificação do movimento voluntário, da movimentação automatica, do movimento dos braços durante marcha, hipomimia (olhar inexpressivo), hipofonia, é a caracteristica que mais incomoda o paciente. A alteração da postura e marcha, com postura em flexão (camptocormia), dificuldade de se levantar da cama ou cadeira, dificuldade de iniciar marchas ou viradas, freezing, marcha festinante (com aumento de velocidade para previnir quedas). Sintomas nao motores incluem hiposmia, constipação, ansiedade, mudança de personalidade, dermatite seborreica, etc. Em neuroimagem, ve-se diminuição volumetrica inespecifica, com hiperintensidade em T1 em substancianegra e nucleo rubro.
 Doenças cerebrovasculares: infarto isquemico, arterial ou venoso, (80%) e infarto hemorragico (20%), hematoma parenquimatoso ou hemorragia subaracnoidea
- Isquemico: inicio subito de deficit neurologico que persista por mais de 24 horas, refletindo envolvimento focal do SNC, cuja causa é a interrupção da circulação sanguinea especifica. Pode ser por doença arterial, embolia, falencia hemodinamica e trombose in situ, em suma, as principais causas sao obstrutivas, como uma placa carotidea, uma aterosclerose intracraniana, entre outras. É comum a estenose da artéria carotida interna e da artéria cerebral media, a ocorrencia de cardioembolia, devido à alguma cardiomiopatia, oclusao de pequenas artérias. Quando o AVCi atinge a circulação carotídea, ha perda da visao ocular (amaurose fugaz), hemianopsia homonima contralateral, paresia contralateral, afasia, agnosia, apraxia, disartria. Tem a hemiparesia completa desproporcionada braquio-facial (ACM), crural (ACM), e a completa proporcionada (capsula itnerna). Quando o AVCi atinge a circulação vertebro-basilar, ha perda da visao binocular, vertigem, nausea, vomitos, ataxia, paresia ou alteração da sensibilidade, disartria, disfagia, diplopia.
- Comprometimento Cognitivo vascular: quando for suficiente pra causar demencia vascular, podem ocorrer multiinfartos, hipoperfusao, quando nao suficiente, causa CCL vascular. Os multinfartos tem inicio abrupto, evolui em degraus, com curso flutuante, infartos trombóticos de graves vasos ou cardioembólicos, sindrome clinica heterogenea (apresentação varia conforme regiao acometida), tem agnosia, afasia, apraxia, problemas com habilidades visuoespaciais, amnésia, disturbios de comportamento, com sinais motores e localizatórios.O CCV por infartos estrategicos é um AVC que acomete areas corticais ou subcorticais que sao chave para o processo cognitivo, como area de associação heteromodal, como nos infartos talamicos (afasia, amnesia), giro angular E (afasia, alexia, acalculia), regiao medial temporal (amnesia) e giro do cingulo O CCV subcortical, resulta de doença de pequenos vasos, causando lacunas e desmielinizaçao microangiopatica, homogeneo, inicio geralmente insidioso e as relações temporais entre as manifestações clinicas e as de neuroimagem nao costumam ser nitidas, e se relacionam com interrupção dos circuitos frontossubcorticais, causando sintomas cognitivos e comportamentais. O principal sintoma é a disfunção executiva, que interfere no desempenho das AVD como resultado da formulação inadequada de objetivos, iniciação, planejamento e organização. O pensamento abstrato tambem é atingido, mas a deficiencia da memória é menos acentuada em comparação à DA; alterações de humor com depressao, mudança de personalidade e labilidade emocional sao comuns, com sinais motores focais, alterações da marcha, urgencia urinaria e alentecimento psicomotor. 
HOMERO RODRIGUES DOS PASSOS TURMA 52 MED UNICAMP