Regulação do Eq hidroeletrolítico e Acido-Básico

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Regulação do Equilíbrio
Hidroletrolítico 
e Ácido-Básico
Novembro/2015
Roteiro
Regulação do Eq. Hidroeletrolítico:
 - Regulação do Metabolismo hídrico
 - Os Eletrólitos / Regulação Eletrolítica
Regulação Ácido-Básica
Equilíbrio Hidroeletrolítico
 Regulação dos níveis de Água e Eletrólitos nos diversos compartimentos corporais: Meio intra e extracelular
 Eletrólitos são substâncias que se dissolvem no líquido intra e extracelular (LIC e LEC), adquirindo carga elétrica ( ionizando-se) positiva (CATIONS) ou negativamente (ANIONS): Principais responsáveis pela pressão osmótica
Equilíbrio Hidroeletrolítico
 Equilíbrio
1º EQUILÍBRIO / REGULAÇÃO HÍDRICA
Hídrico
Eletrólitos
Percentual Hídrico e 
Distribuição da Água
60% do peso corporal = água 
Distribuição:
 40% intracelular (LIC)
 20% extracelular (LEC): 15% intersticial
 5% intravascular
 Líquido intravascular (plasma sanguíneo): extremamente homogêneo e bem regulado: SERVE DE PARÂMETRO p/avaliar os vários compartimentos 
Crianças: 70 – 75% RN : 80%
Idosos: 40-50%
Maior nos lactentes : 70-80% ;; vai reduzindo : 2- 10 anos : 65-70% 10-15 : 65 aduslto 60% ... Idoso: 50-55
5
Água Corporal Características:
Movimento/Balanço Hídrico
Água é o solvente das reações bioquímicas intracelulares
 A quantidade água excretada diariamente em condições de homeostase é exatamente igual a ingerida e biossintetizada 
Balanço hídrico
Entrada (ml)
Saída (ml)
Alimentos líquidos:
1300 ml
Evaporação(pelee pulmões): 1000 ml
Alimentos sólidos: 1000 ml
Urina: 1300 ml
Água de oxidação: 300 ml
Fezes: 300 ml
TOTAL: 2600 ml
TOTAL: 2600 ml
Fontes de Água: 
 Fonte endógena:
 Reações de oxidação ( síntese de proteinas, 
 cadeia respiratória etc)
 Fonte Exógena : 
 Na alimentação (sólidos e líquidos)
Entrada e saída de ÁGUA nas células :
 por gradiente de pressão osmótica entre LIC e 
 LEC
Meio hipotônico
Meio hipertônico
Metabolismo hídrico / Vias
Absorção intestinal
Excreção: Urina, Suor, Evaporação, fezes, outras secreções
Mecanismos de estímulo à ingestão(sede) = Dipsia: 
A Dipsia (SEDE) é regulada por osmoreceptores hipotalâmicos e do córtex cerebral e pelo Sist. Renina-Angiotensina – Aldosterona(SRAA)
Regulação da Sede:
Desidratação = AUMENTO DA OSMOLARIDADE
 OSMORECEPTORES
 ( HIPOTÁLAMO/CÓRTEX)
 sede
Liberação do ADH
Osmorectores no nucleo ventromedial do hipotálamo anterior VARIAÇÕES DE + 2% NA OSM ( N: 285-295) ESTIMULAM OS OSMORECEP TORES ; VARIAÇÕES DE – 10% NA PA ESTIMULAM OS BARORECEPTORES : AORTICOS; CAROTIDEOS E ATRIAIS QUE MANDAM ESTIMULO P/ NUCLEO OU CENTRO VASOMOTOR DO TRONCO CEREBRAL E DAI PARA OS NUCLEOS . SUPRA OPTICO E PARAVENTRICULAR
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Regulação da Sede II
SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA (SRAA)
 NEFRON
ART. AFERENTE
ART. EFERENTE
GLOMÉRULO
TÚBULO PROXIMAL
ALÇA DE HENLE
TÚBULO DISTAL
AP. JUSTAGLOMERULAR
 MÁCULA DENSA
AJG: PRODUZ RENINA
AUXILIADO PELA MD
Dutos Coletores
BAIXA SODIO NO TUB DISTAL.. ATIVA MD... DILATAÇÃO DA ARTERIOLA AFERENTE (ELEVAÇÃO DA PRESSÃO NO GLOMERULO = FILTRA MAIS)... SECRETA RENINA.... AGIOTENSINA II ... VACONSTRIÇÃO NA ARTERIOLA EFERENTE ... MAIS ELEVAÇÃO DE PRESSÃO INTRAGLOMERULAR
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A)SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA:
APARELHO 
JUSTAGLOMERULAR:
 RENINA
 *
ANGIOTENSINOGÊNIO ANGIOTENSINA I ANGIOTENSINA II
(PRODUZIDO NO FÍGADO) 
 
 
*ECA: ENZIMA CONVERSORA
 DA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
 (Abundante na circ. Pulmonar) (ZONA GLOMERULOSA DA
 ADRENAL)
A aldosterona promove reabsorção de SÓDIO NOS TÚBULOS RENAIS e elimina Potássio e H+
REGULAÇÃO DA RENINA:
 Queda na pressão arterial Aparelho justaglomerular
 (Baroreceptores:arteríola aferente)
 RENINA
 Queda nos níveis de sódio Mácula densa/tub. distal
 (quimioreceptores)
 Aparelho justaglomerular
 RENINA
Ativação do SRAA
Ativação do SRAA:
 EFEITO = AO AUMENTO DA OSMOLARIDAE
Equilíbrio Hidroeletrolítico
2 º- OS ELETRÓLITOS
Eletrólitos: CATIONS
CÁTIONS
mg/dl
mEq/l
FUNÇÕES
Sódio
326,0
142
mais abundante no LEC; responsável pela pressão osmótica nos líquidos orgânicos.
Potássio
20,0
5
cátion mais abundante no LIC; responsável pela pressão osmótica intracelular, é necessário em alta concentração para a sínteseproteica.
Cálcio*
10,0
5
mineral encontrado em maior quantidade no homem, porém apenas 1% estáionizado; mantém a excitabilidade de nervos e músculos; é um fator da coagulaçãosangüínea.
Magnésio
2,4
2
constituinte de ossos e dentes;co-fatorenzimático.
Natremia = sódio/sg Kalemia= potássio /sg Calcemia= cálcio/sg
Metabolismo do Cálcio
.
CONTROLADO POR TRÊS HORMÔNIOS:
 
PARATHORMÔNIO
CALCITONINA
VITAMINA D
Distribuição do cálcio no organismo
.
CÁLCIO TOTAL :+/- 1 Kg
 99% nos ossos.
 1% fora dos ossos: 
 - 0.9% INTRACELULAR
 - 0.1% EXTRACELULAR (LEC)
MOVIMENTOS DO CÁLCIO ( TROCAS )
TRATO
 G.I. 
1.0 g / DIA LEC (PLASMA) massa óssea:
 
 0.3g /DIA RESERVA 
 0.4 g /DIA ESTÁVEL
 0.3g / DIA
0.2 g /DIA 20 g /DIA RESERVA
 20 g / DIA LÁBIL
 
 10g/DIA 9.8g/DIA 
 
 0.8 g /DIA
 ( FEZES ) RIM 
 
 0.2 g (URINA)
HÁ UMA REGULAÇÃO EXTREMAMENTE PRECISA DO METABOLISMO CÁLCIO ( CALCEMIA: 9,5 A 11 MG/dl )
REGULAÇÃO DO METABOLISMO DO CÁLCIO:
I- PARATHORMÔNIO: (PTH)
 
 * FONTE: PARATIREÓIDES
 * CARACTERÍSTICAS: HORM. PROTEICO
 * AÇÕES: HIPERCALCEMIANTE
.
 1- PROMOVE “REABSORÇÃO ÓSSEA” 
 ( TROCA LENTA): RETIRA CÁLCIO E FÓSFORO DA MATRIZ ÓSSEA
“AÇÃO ÓSSEA” 2- PROMOVE “SAIDA DO CÁLCIO” 
 (TROCA RÁPIDA): RETIRADA
DO CÁLCIO DE CRISTAIS
 
“AÇÃO RENAL” 3 - ATIVA VITAMINA D NOS RINS
 4 - PROMOVE REABSORÇÃO RENAL DO CÁLCIO E EXCREÇÃO 
 DO FOSFATO.
“AÇÃO INTESTINAL” 5- AUMENTA ( INDIRETAMENTE) A ABSORÇÃO INTESTINAL DE CÁLCIO
RESUMO: * HIPERCALCEMIANTE: CÁLCIO SÉRICO
 * HIPOFOSFATEMIANTE: FOSFATO SÉRICO
Ações do Parathormônio:
* AÇÕES: HIPOCALCEMIANTE:
 1- DIMINUI A SAÍDA DO CÁLCIO
 2 - DIMINUI A REABSORÇÃO ÓSSEA
 3- AUMENTA A ENTRADA DO FOSFATO DO LEC P/ OS OSSOS
 OBS: AÇÃO NO TRATO G.I.:
 * GASTRINA E SECREÇÃO ÁCIDA DO ESTÔMAGO
 * REDUZ FLUXO BILIAR 
 * REDUZ SECREÇÃO DE ENZIMAS PANCREÁTICAS 
II - CALCITONINA:
* FONTE: CELS. C OU PARAFOLICULARES DA TIREÓIDE
 CARACTERÍSTICAS: - HORM. PROTEICO
RESUMO: HIPOCALCEMIANTE:
 CÁLCIO SÉRICO
 HIPOFOSFATEMIANTE: FOSFATO SÉRICO
. III- VITAMINA D: ( COLECALCIFEROL)
 * FONTE: DERIVADA DO COLESTEROL ATIVADA NOS RINS
 * CARACTERÍSTICAS: HORM. ESTERÓIDE
 7 DESIDROCOLESTEROL
 PELE: LUZ SOLAR 
 COLECALCIFEROL
 FÍGADO: 25 HIDROXILASE
 25 – OH COLECALCIFEROL
 RINS: 1 HIDROXILASE(PTH)
 1.25 (OH)2 COLECALCIFEROL
 ( FORMA ATIVA) 
 TRANSPORTE NO PLASMA:
 LIGADA A UMA PROTEÍNA TRANSCALCIFERINA 
 ÁÇÕES: 
AUMENTA ABSORÇÃO INTESTINAL DE CÁLCIO
AUMENTA ABSORÇÃO INTESTINAL DE FOSFATO
AUMENTA A SENSIBILIDADE DOS OSSOS AO PTH
 REABSORÇÃO RENAL DE CÁLCIO E FÓSFORO ( FRACO)
Eletrólitos: ANIONS
ÂNIONS
mg/dl
mEq/l
FUNÇÕES
Bicarbonato
60,5
27
tampão fisiológico; principal forma de transporte do gás carbônico.
Cloreto
365,7
103
ânion mais abundante no LEC; forma o ácido clorídrico gástrico; participa do equilíbrioácido-básico.
Fosfato
3,4
2
ânion mais abundante no LIC; resultante da hidrólise do ATP; tampão fisiológico.
Sulfato
1,6
1
resultante da oxidação de metionina ecisteína.
Ácidos orgânicos
17,5
5
seus ânions são resultantes do metabolismo celular.
Proteínas
6.500
16
em pH 7,4 (fisiológico) adquirem carga elétrica negativa; sãopolifuncionais.
Bicarbonato + agua = acido carbonico H2co3- que dissocia em H+ e HCO3-
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Distúrbios Hidroeletrolíticos
Desidratação:
 hipernatrêmica: perda de líquidos(+ que Na)
 hiponatrêmica: insuf. Adrenal
 normonatrêmica: hemorragias
Equilíbrio Ácido-Básico
 Mecanismos de Regulação Respiratórios, e Renais com utilização de “tampões” fisiológicos para equilíbrio do pH
pH plasmático: 7,38 a 7,42 (7,35-7,45)
pH > 7,45 = ALCALOSE
pH < 7,35 = ACIDOSE
“Há necessidade de um estreito equilíbrio entre a concentração de ÁCIDOS E BASES para a viabilidade das mais diversas reações bioquímicas e HOMEOSTASE orgânica geral”
Produção diária de Ácidos
CO2 (É UM ÓXIDO ÁCIDO)
70% CONVERTIDO A H2CO3 :
ÁCIDO CARBÔNICO
13.000A 20.000mMOL/ DIA
VEM DA OXIDAÇÃO COMPLETA DE GLICÍDIOS, AC.GRAXOS E PROTEINAS
CETOÁCIDOS ( 40 A 60mMol/dia)
VEM DA OXIDAÇAO INCOMPLETADE LIPÍDIOS
ÁCIDO LÁCTICO
FRACO
ÁCIDO PIRÚVICO
FRACO
AC. SULFÚRICO
FORTE. VEM DA OXIDAÇÃO DE AMINOÁCIDOS QUE CONTEM ENXOFRE ( CISTEINA;METIONINA)
AC. FOSFÓRICO
FORTE. VEM DA OXIDAÇÃO DE COMPOSTOS QUE CONTEM FÓSFORO
Ácido Carbônico
Formado a partir do GÁS CARBONICO (CO2)
É um ÁCIDO VOLÁTIL .... pode ser re-convertido em CO2 e eliminado pelos pulmões 
Todos os outros ácidos são chamados de ÁCIDOS FIXOS: NÃO PODEM SER CONVERTIDOS A GASES.......eliminação RENAL
OS PULMÕES E RINS SÃO ÓRGÃOS ESSENCIAIS NA MANUTENÇÃO DO Ph PLASMÁTICO !
“OS PULMÕES E RINS TEM MECANISMOS COMPENSATÓRIOS PARA SITUAÇÕES DE DESEQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO”
Ácido Carbônico
Origem:
 O CO2 tecidual é captado pelas hemácias e convertido pela anidrase carbônica a ácido carbônico (H2CO3)
Dissociação: o H2CO3 dissocia-se em H+ e bicarbonato (HCO3-)
O bicarbonato sai da hemácia (“leva” 70% do CO2)
27% do CO2 é captado pela hemoglobina
O H+ liga-se a Oxihemoglobina(HbO2), liberando o O2 para os tecidos : Efeito Bohr
 CO2...... H2CO3 ........ H+ & HCO3 ....... CO2 + H2o
 CO2+Hb (nos alvéolos pulm.)
pCO2 40mmHg
pCO2 40mmHg
O CO2 e O2 são trocados (álveolo x capilar) por diferença de gradiente de pressão parcial
HCO3-
CO2+ Hb
97% do CO2
70%
27%
Lei de açao das massas = troca or diferença de gradiente de pressão parcial. Efeito haldade o bicARBONATO LARGA O CO2 NOS CAPILAR DOS ALVEOLOES S PELA REAÇAO COM h+ QUE VEM HHb
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E se houver acidose 
(desequilíbrio ácido-básico)?
 Como o pulmão (sistema respiratório) age compensatoriamentente?
 R: Hiperventilando (aumentando a FR)
Na alcalose haverá o oposto : hipoventilação
 
Mecanismos Renais de Compensação
Troca de H+ por Na+ : O bicarbonato é reabsorvido nos túbulos renais junto com o Na+(conjugados), que é trocado por H+ . É uma excreção por mecanismo ativo
Excreção de Amônia: A amônia (NH3) proveniente do metabolismo dos aminoácidos é conjugada como íon H+ formando o íon amônio ( NH4+)
EM AMBOS HÁ EXCREÇÃO DE H+ : ELIMINAÇÃO DE ÁCIDOS
Mecanismos Renais de Compensação
3) Reabsorção de Bicarbonato: 
 O bicarbonato é reabsorvido em “parceria” 
 com o sódio na troca com o H+ 
 ( Há conjugação de HCO3 + Na )
 Os mecanismos 1 e 3 são intensificados em situações de ACIDOSE
Tampões Fisiológicos
 Mecanismos de controle do pH:
 ÁCIDO FRACO H+ + BASE CONJUGADA-
PRINCIPAIS TAMPÕES:
1- Bicarbonato / Ác. Carbônico (HCO3 / H2CO3)
2- Hemoglobina
3- Proteinas plasmáticas
4- Sistema Fosfato
1- Bicarbonato / Ác. Carbônico (HCO3 / H2CO3)
Tem uma concentração no plasma de 20:1
 ( HCO3= 27 mEq/l H2CO=1,35 mEq/l)
Em condições normais resulta em um pH = 7,4
É O PRINCIPAL REGULADOR DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO NO PLASMA
2- Hemoglobina
 A hemoglobina tem 38 AA histidina que liga-se a átomos de K+
Quando a concentração de H+ se eleva o K+ pode ser trocado pelo H+ (“tira” H+ do plasma)
Principal tampão da hemácias
Hemácias absorvem 97% do CO2 produzido
 (70% na forma de HCO3 e 27% ligado a Hb)
É muito importante para condução do CO2 ( ac Carbônico) até sua via de eliminação (pulmonar) 
3- Proteinas plasmáticas
Fixam H+ através de ligações com seu grupamento carboxila-amino de seus aminoácidos
Mais importante no meio intracelular, coadjuvante no LEQ
4- Sistema Fosfato
Dado pela relação HPO4 = /H2PO4 - (4:1): Importante p/ regulação do pH renal
Co-adjuvante no plasma ( tem baixa concentração de componentes)
Gasometria Arterial
pH: 7,38-7,42
pO2 : 87 mmHg a 95 mmHg
pCO2: 30 a 45 mmHg
H2CO3: 1,35 mEq/l
HCO3: 27 mEq/l
B.E. : -2 até +2 (quantidade de acido que deve
 ser adicionada ou retirada p/
 equilibrar o pH)
São realmente dosados 
Acidose Respiratória
Dificuldade de excretar o CO2 : acúmulo com elevação da pCO2..... Cai o pH
Causas : Insuficiência respiratória
Compensação: renal ... Eleva o HCO3 (maior reabsorção renal de bicarbonato)
Alcalose Respiratória
Aumento da excreção do CO2... Queda da pCO2
Hiperventilação: voluntária ou c/ estimulantes: adrenalina, estricnina 
Acidose Metabólica
Produção de ácidos aumentada ou
diminuição da capacidade renal de excreção
Redução de BICARBONATO E queda do pH
Compensação pulmonar : hiperventilação com queda da pCO2
EX: cetoacidose diabética; exercícios muito intensos; 
Alcalose Metabólica
Excreção aumentada de H+ ou reabsorção renal aumentada de BICARBONATO
Há aumento do pH com elevação do HCO3
Compensação pulmonar : Redução de PCO2 por redução da FR
EX: perda excessiva de HCL do suco gástrico situações de hipernatremia com perda de potássio e H+
SITUAÇÃO CLÍNICA 1
Homem com 35 anos deu entrada em unidade de emergência em coma, desidratado, taquipneico (FR= 30 ipm). PA: 130 X 80 FC : 115 BPM
 EXAMES: GLICEMIA= 480 MG/dl Sódio:146 mEq/l (n: 138-142) 
Gasometria arterial:
 pH: 7,18 (n: 7,38-7,42)
pO2 : 98 ( n:87 - 95 mmHg)
pCO2: 27 (n: 30 a 45 mmHg)
HCO3: 19 (n: 22 a27 mEq/l)
DIABÉTICO , 
ACIDOSE METABÓLICA
 CETOACIDOSE DIABÉTICA, DESIDRATAÇAO HIPERNATRÊMICA 
SITUAÇÃO CLÍNICA 2 
Mulher com 44 anos é atendida em uma unidade de pronto-atendimento com forte dispnéia, cianótica, taquicárdica. Ausculta pulmonar demonstra sibilos difusos.
Gasometria arterial:
 pH: 7,15 (n: 7,38-7,42)
pO2 :76 ( n:87 - 95 mmHg)
pCO2: 54 (n: 30 a 45 mmHg)
HCO3: 22 (n: 22 a27 mEq/l)
CRISE ASMÁTICA GRAVE
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
RETENÇÃO IMPORTANTE DE CO2
COMPENSAÇÃO RENAL :
Reabsorção de HCO3