VÍRUS (CONCEITO, CARACTERÍSTICAS, COMPOSIÇÃO E ETC..)

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VÍRUS (CONCEITO, CARACTERÍSTICAS, COMPOSIÇÃO E ETC..) 
SILVA 2008 
 
Os vírus são estruturas subcelulares (acelulares),com ciclo de replicação 
exclusivamente intracelular, o que os torna parasitas intracelulares obrigatório, pois 
não apresentam metabolismo ativo fora de uma célula hospedeira. Podem ainda ser 
definidos como um arranjo molecular, composto por proteínas, ácido nucléico e 
eventualmente lipídios e glicoproteínas. 
Os vírus são constituidos químicamente dos componentes virais: Genoma, 
Capsídeo e Envelope: GENOMA: o genoma viral é composto ou de DNA ou de RNA, 
têm como função carregar a informação genética para a produção de proteínas 
virais necessárias para formar a estrutura da partícula viral (por exemplo as 
proteínas do capsídeo) e para a replicação e infecciosidade viral (enzimas como 
Transcriptase reversa do HIV e proteínas de interação com a célula hospedeira). 
CAPSÍDEO: é composto por subunidades protéicas; a interação destas subunidades 
confere diferentes simetrias à partícula viral (icosaedrica, helicoidal e complexa), 
formando uma CAPA protetora do ácido nucléico viral. ENVELOPE: é derivado de 
membranas (plasmática ou membranas internas) da célula hospedeira, 
apresentando então a estrutura de uma bicamada lipídica com glicoproteínas 
inseridas. Alem de apresentar função protetora da partícula viral, as glicoproteínas 
do envelope permitem que este desempenhe várias funções, incluindo a ancoragem 
inicial do vírion na célula, penetração, fusão e disseminação do vírus entre células. 
Os vírus possuem três tipos de simetria: Icosaédrica: Na forma icosaédrica, o 
capsídeo está organizado como um polígono retangular, de 20 faces. Dessa forma, 
os vírus icosaédricos assemelham-se a cristais. Helicoidal: As proteínas do 
capsideo se associam ao redor das moléculas de ácidos nucléicos, circulando-as na 
forma de uma espiral. Complexa: é uma simetria que não se enquadra nem como 
icosaédrica nem como helicoidal. Normalmente apresentam uma “cabeça” (que seria 
um capsídeo icoasedrico) associado a uma “cauda” de protéinas na forma helicoidal. 
Para que ocorra replicação viral é necessária a presença de uma célula viva, 
pois, considerando que o vírus necessita a presença de uma célula viva para se 
multiplicar, porque não apresenta estruturas moleculares que permitam uma total 
independência no processo de replicação. Muitas das enzimas necessárias para a 
transcrição do ácido nucléico viral e posterior tradução de RNAs em proteínas não 
estão presentes no interior dos vírus, desta forma utiliza enzimas (e ribossomos) da 
célula hospedeira para a produção de progênie viral (novas partículas virais 
geradas). A biossíntese viral nas seguintes etapas: Adsorção: É a ligação de uma 
molécula presente na superfície da partícula viral com os receptores específicos da 
membrana celular do hospedeiro. Penetração: É a entrada do vírus na célula 
Desnudamento: Neste processo, o capsídeo é removido pela ação de enzimas 
celulares, expondo o genoma. Replicação: A síntese viral compreende a formação 
das proteínas estruturais e não estruturais a partir dos processos de transcrição e 
tradução. Montagem: Nessa fase, as proteínas traduzidas vão se agregando ao 
genoma transcrito, formando o nucleocapsídeo. Alem disso, para a formação de 
alguns tipos de vírus, a obtenção do envoltório lipídico deve ocorrer, o que é 
dependente de enzimas tanto do vírus quanto da célula hospedeira, podendo ocorrer 
no citoplasma ou no núcleo da célula. Liberação: A saída do vírus da célula pode 
ocorrer por lise celular, exocitose ou brotamento. 
As possíveis formas de penetração e de liberação do vírus na célula 
(envelopados e não envelopados) são as segiuntes: A penetração viral na célula 
hospedeira é um processo que envolve uma etapa de transferência do genoma viral 
ou do nucleocapsídeo (genoma+capsideo) para o interior da célula. Isso acontece 
por mecanismos distintos: PENETRAÇÃO DIRETA: ocorre somente para vírus não 
envelopados. Após a interação da partícula viral com receptores da membrana 
celular ocorre uma desorganização da estrutura do capsídeo e o genoma é injetado 
(ou translocado) para o interior do citoplasma através de poros formados na 
membrana plasmática. O capsídeo fica no exterior da célula é sofre degradação. 
FUSÃO DO ENVELOPE: ocorre somente para vírus envelopados. Depois da ligação 
vírus + receptor celular, este sofre uma alteração conformacional e é iniciado o 
processo de fusão do envelope viral com a bicamada lipídica da membrana celular. 
A partir desta fusão, o nucleocapsideo é liberado no citoplasma onde será 
desestruturado para a posterior liberação do genoma viral. ENDOCITOSE 
MEDIADA POR RECEPTOR: tanto para vírus envelopados como não-envelopados. 
Neste mecanismo, o vírus entra na célula por interação do seu envelope com a 
região recoberta por clatrina na membrana plasmática da célula e então ocorre a 
invaginação para o interior da célula com a formação de vesículas intracelulares que 
se fusionam com o endossomo. No interior do endossomo, ocorre a fusão do 
envelope com a membrana do endossomo e liberação do nucleocapsideo no 
citoplasma (no caso de vírus envelopados) o qual é posteriormente desestruturado e 
o genoma fica livre no citoplasma; já os vírus não envelopados utilizam outras 
estratégias para sair dos endossomos: alguns, como os adenovírus, provocam a lise 
do endossomo, enquanto outros, como os poliovírus, geram poros na membrana 
vesicular e injetam o genoma viral diretamente no citoplasma. 
Os possíveis tipos de ácidos nucléicos encontrados são DNA fita dupla (ex. 
Herpesvirus); DNA fita simples (ex. Parvovirus); RNA fita dupla (ex. Rotavírus); RNA 
fita simples polaridade positiva (ex. poliovirus; norovírus); RNA fita simples 
polaridade negativa (ex. Influenza); RNA fita simples com intermediário de DNA (ex. 
HIV, contendo a enzima trancriptase reversa); DNA de fita dupla com intermediário 
de RNA (ex. vírus da hepatite B). 
Formas de transmissão viral: Horizontal: é a transferência de um virus de um 
individuo infectado para um indivíduo sadio, por contato direto ou indireto. Vertical: é 
a transferência de um vírus entre mãe e filhos,seja no período gestacional,como no 
momento do parto. 
Patogênicidade viral: 1. Penetração: entrada no hospedeiro pela via adequada 
(“portas de entrada”) e realizar replicação primária em tecidos próximos à entrada. 
2. Disseminação: escapar dos mecanismos naturais de defesa do organismo e 
disseminar-se para os tecidos e órgãos-alvo. 3. Replicação: replicar eficientemente 
nesses tecidos e órgãos 4. Lesão/Doença: produzir injúria tecidual (ou não, nos 
casos de infecção assintomática). 5. Excreção: eliminação viral pelo hospedeiro em 
fluidos corporais, sangue, leite materno, fezes... 
As portas de entrada: pele, mucosas dos tratos respiratório, gastrintestinal e 
urogenital, conjuntiva; alem disso podem também ser consideradas como entrada de 
vírus em um hospedeiro a via transplacentaria (de mãe para feto/embrião) e através 
de transplantes. As vias de excreção são as secreções respiratórias, fezes, pele, 
leite materno, secreções genitais, sangue e urina. 
As infecções causadas pelos virus podem ser: infecção localizada, infecção 
disseminada e viremia. Infecção localizada: este tipo de infecção é característica de 
viroses que causam lesão na pele ou em mucosas. Após a replicação no epitélio, 
ocorre a liberação de novas partículas virais pela superfície apical da célula com 
posterior infecção de células vizinhas, atingindo somente um tipo de tecido. 
Infecção Disseminada: este tipo de infecção é característico de viroses que 
apresentam como alvo outros órgãos, e não mucosas ou pele. Uma vez replicados 
no sitio de entrada, os vírus são liberados na superfície baso-lateral das células e 
atingem as camadas mais internas, tendo contato com osfluidos corporais como 
linfa e sangue. Estes fluidos facilitam a disseminação das partículas virais a outros 
tecidos do hospedeiro, permitindo o espalhamento sistêmico. Viremia: presença de 
particulas virais no sangue do indivíduo infectado; é uma forma de disseminação 
viral. 
Também causam: infecção aguda, infecção assintomática, infecção latente, 
infecção cronica. AGUDA: infecções agudas são relativamente passageiras, com 
uma produção rápida de vírus, seguida de uma eliminação também rápida do 
patógeno pelo hospedeiro. Em um hospedeiro saudável, as partículas virais são 
eliminadas em poucos dias (auto-limitante) ASSINTOMÁTICA: é uma infecção 
aguda que não resultou em doença, ocorrendo de forma inaparente; neste caso há a 
produção de vírus no hospedeiro, mas não em quantidade suficiente para a 
produção de sintomas. LATENTE: o vírus persiste em uma forma não infecciosa no 
indivíduo, escapando da resposta imunológica, com períodos de alternados de 
reativação (retorno da replicação viral seguido de produção de sintomas) 
CRÔNICA: é uma infecção lenta, sem a eliminação do agente viral, com produção 
continua de novas partículas virais por longos períodos de tempo em baixas 
concentrações . 
A resposta imuni são de dois tipos: Inata: O sistema inato é composto por 
mecanismos de defesa não-específicos, que constituem uma resposta indiferenciada 
ao agente invasor. É constituida por barreiras fisicas (pelos,muco, pH, saliva...), por 
celulas fagocitárias (macrofagos monocitos...), sistema complemento e por celulas 
dendriticas e celulas “natural killers”. Adquirida: a resposta adquirida é formada por 
mecanismos específicos de reconhecimento do patogeno, é caracterizada por 
produção de células de memória que irão produzir anticorpos específicos para um 
dado agente patogênico. Isto confere resistência ao individuo caso haja uma nova 
infecção pelo mesmo agente. É uma resposta lenta e formada por linfócitos B, 
linfócitos T e anticorpos. 
Os Interferons (alfa e beta) são CITOCINAS produzidas por muitos tipos 
celulares. A função primordial destas moléculas na resposta inata do hospedeiro é 
induzir um ESTADO ANTIVIRAL nas células infectadas e células vizinhas. Esta 
indução inicia após o reconhecimento, pelas células, de padrões moleculares 
associados a patógenos (PAMPs), no casos dos vírus, a presença de RNA fita dupla 
é suficiente para desencadear uma cascata de sinais intracelulares que culminam 
com a produção de Interferons. Uma vez produzidos e secretados, estes interferons 
irão induzir a ativação de outros genes para a produção de proteínas intracelulares 
responsáveis por inibir a síntese protéica e por degradarem o RNAm viral. Desta 
forma, é impossível a continuidade do ciclo de replicação viral nas células 
infectadas. 
A importância dos anticorpos na proteção de infecções virais é induzir 
imunidade protetora e duradoura. Esta imunidade é desenvolvida através dos 
mecanismos de neutralização e opsonização da partícula viral. Os anticorpos 
neutralizantes atuam principalmente impedindo a interação da partícula viral com a 
célula: ocorre a ligação direta de anticorpos nos sítios de ligação do vírus ao 
receptor na célula hospedeira; ou ainda há o bloqueio da fusão do envelope viral na 
membrana da célula. Alem disso, os anticorpos podem atuar como opsoninas e ao 
se ligarem na partícula viral são reconhecidos pelas proteínas do sistema 
complemento, recrutando macrófagos e induzindo a fagocitose desses complexos 
de vírus+ anticorpos. As principais classes de anticorpos na imunidade de infecções 
virais são os da classe IgA (anticorpos encontrados em mucosas); IgM (anticorpos 
produzidos no início da infecção) e IgG (anticorpos que conferem imunidade 
duradoura e atuam numa reinfecçao). 
A resposte imunológica é sequencial pois, a imunidade ou resistência do 
hospedeiro contra infecções virais depende da atuação integrada da resposta imune 
inata e da resposta imune adquirida. Os mecanismos envolvidos na resposta imune 
inata atuam imediatamente após o contato do hospedeiro com os antígenos virais. 
Os mecanismos envolvidos na resposta imune adquirida, por sua vez, desenvolvem-
se sequencialmente e de forma mais lenta e sincronizada, resultando na indução de 
células e moléculas efetoras, que irão combater o agente, e de células de memória, 
que possuem vida longa e que serão mais rápida e efetivamente reestimuladas em 
exposições subsequentes ao mesmo agente. 
A resposta imune pode ser adquirida humoral e celular. Humoral: resposta 
imune mediada por anticorpos que são produzidos por linfócitos B Celular: resposta 
imune mediada por linfócitos T (auxiliares e citotóxicos) 
As principais rotas de contaminação são as secreções orais e orofaríngeas 
(pelo contato direto com o agente infeccioso; gotículas de saliva, aerossóis, poeira); 
transmissão pelo sangue (acidente com material perfuro cortante ou inoculação do 
agente pela pele ou mucosa) e transmissão pela água (sugadores, cuspideiras, 
mangueiras, caneta de alta rotação...). Uma infecção cruzada significa que a 
transmissão viral ocorre entre os pacientes, entre pacientes e a equipe de trabalho e 
entre a equipe de trabalho dentro de um ambiente clínico. As principais viroses de 
risco ocupacional são as de transmissão por contato direto ( ex. herpes oral, 
conjuntivite herpética, catapora, mononucleose), de transmissão respiratória (gripe, 
caxumba, sarampo, rubéola) e de transmissão pelo sangue (HIV e Hepatites B e C). 
Exiestem vacinas inativadas e atenuadas. As vacinas atenuadas são 
produzidas com virus atenuados, que são produzidos através de sucessivas 
inoculações virais em um hospedeiro não natural (ex; ovos embrionados, cultura de 
células e animais de laboratórios). Estes vírus vão sofrendo alterações no genoma 
(pela adaptação ao novo hospedeiro), que os tornam menos patogênicos, mas ainda 
capazes de se replicarem. Este tipo de vacina mimetiza uma infecção natural (pois o 
vírus está íntegro) o que gera uma resposta imune duradoura. No entanto, apesar de 
os casos serem raros, há a possibilidade de uma reativação da virulência da 
partícula viral, o que causaria doença no indivíduo vacinado. Exemplo de vacinas 
atenuadas são as vacinas contra poliomielite, vacina contra rotavirus e febre 
amarela. Normalmente são administradas via oral ou nasal. As vacinas Inativadas 
são produzidas com vìrus inativados, os quais são considerados antígenos inertes, 
pois são capazes de produzir uma resposta imune, mas não são replicados. A perda 
irreversível da capacidade replicativa é devido a tratamentos físicos ou químicos, 
como calor, pH, radiação UV ou tratamentos com solventes orgânicos. Por não 
ocorrer uma infecção, não é mimetizada uma infecção natural e por isso a resposta 
imune é menos eficiente que a produzida por uma vacina atenuada. Desta forma, 
são necessárias doses de reforço. Exemplos de vacinas inativadas são a vacina 
contra hepatite A e a da Raiva. A via de administração é a via intramuscular. 
Exemplos de vacinas atenuadas, inativadas e de subunidades: Vacinas 
atenuadas: para poliovirus, Febre Amarela, tríplice Virale rotavírus; Vacinas 
inativadas: vacina da gripe, Hepatite A e Raiva; Vacina de subunidades: 
Papilomavirus Humanos e Virus da Hepatite B. 
 Os métodos de esterilização de material em consultórios (ex: odontologicos) 
mais usados são: a autoclavaçâo e a estufa/forno de pasteur. A autoclavação 
funciona como uma panela de pressão, na qual se utiliza calor úmido (a 121ºC, a 
uma determinada pressão (1 atm) por períodos entre 15 e 30 min. Este 
procedimento é mais indicado para matérias que não suportam temperatura altas 
como gaze, algodão, borracha e material plástico. estufa ou o forno de pasteur 
esterilizam através do calor seco, para materiais que não podem ser molhados e 
desde que não sofram alterações pelo super aquecimento. A estufaé usada em 
torno de 56ºC, mas o aquecimento de 160ºC é o que apresenta eficiência na 
eliminação de partículas virais. O procedimento indicado é de colocar o material por 
2h a 160ºC. Estes dois métodos de esterilização são mais indicados pois outros 
métodos de esterilização e desinfecção exigem um maior tempo de contato para um 
resultado efetivo, podendo causar danos ao material instrumental. Tanto o calor 
seco como o calor úmido são efetivos na eliminação de contaminação viral. 
Outras estratégias de prevenção e controle de viroses são: 
Quarentena/Cordão Sanitário: isolamento físico dos indivíduos e do local infectado, 
para reduzir os focos de propagação viral. Redução de Exposição: melhorias no 
saneamento básico de uma população; medidas de higiene; controle de vetores 
artrópodes Informação à população: campanhas de conscientização para mudança 
de comportamento (DSTs e uso de drogas injetáveis). Vigilância Epidemiologica: 
avaliação constante das variantes virais circulantes em uma dada população ou 
região geográfica. Controle de sangue e hemoderivados: triagem de diferentes vírus 
(hepatite B e C, HIV) em serviços de doação de sangue e de doação de órgaos. 
Os diagnóstico laboratórial de uma virose são importante nas seguintes 
circunstâncias: No rápida e precisa identificação do agente infeccioso; no 
direcionamento do tratamento, na diferenciação do tipo de infecção (aguda, 
crônica...); na soro-conversão de indivíduos vacinados; e na saúde pública para o 
desenvolvimento de ações de vigilância de viroses de características epidêmicas 
(como SARS, H1N1..). O diagnóstico molecular é indicado para a detecção de 
patógenos de difícil replicação em sistemas hospedeiros como a cultura de células, 
ou para aqueles que se apresentam em baixa concentração nas amostras (o que 
dificulta o uso de métodos de detecção de antígenos). Alem disso, para viroses que 
apresentam janelas imunológicas (HIV e hepatite C), os testes moleculares são mais 
sensíveis pois permitem a detecção viral (detectam o genoma do virus) sem a 
necessidade da detecção de anticorpos (testes sorológicos). Os métodos clássicos 
são aqueles métodos que se baseiam no isolamento da partícula viral em algum 
sistema hospedeiro. Os vírus podem ser isolados com o uso de cultura de células 
em laboratórios; inoculação em ovos embrionados ou em animais de laboratório. 
Os métodos diretos são utilizados para a detecção da partícula viral ou de 
antígenos virais; como exemplo são a microscopia eletrônica, os métodos 
moleculares de detecção de genoma, e os métodos imunológicos (ELISA direto; 
Imunofluorescencia direta). Os métodos Indiretos são caracterizados pela detecção 
de ANTICORPOS e não do antígeno/partícula viral; exemplos destes métodos são o 
ELISA indireto e a imunofluorecencia indireta. 
Métodos sorologicos - São todos os métodos que utilizam como amostra o 
“SORO” do paciente (plasma sanguineo sem fatores de coagulação). Neste soro 
estarão presentes os anticorpos, desta forma, todos os métodos ditos sorológicos 
são métodos INDIRETOS de detecção viral. 
A detecção de IgM indica infecção recente, infecção na fase aguda; a 
detecção de IgG significa contato prévio com o agente viral (infecção passada) com 
recuperação e produção de anticorpos de memória, ou ainda uma soroconversão 
em resposta a uma vacina. 
O papilomavirus é um virus não envelopado, com genoma de DNA fita dupla 
circular, com capsideo icosaédrico, com 55nm de diâmetro. É considerado um virus 
epiteliotrópico, pois tem como alvo as células do epitélio escamoso queratinizado e 
não queratinizado, causando verrugas como lesões características de sua infecção. 
O genoma do papilomavirus é dividido em 3 regiões: LCR (que regula o inicio 
do ciclo); a precoce e a tardia. A relação existente é que o ciclo viral é lento (+ ou – 3 
semanas) porque acompanha o processo de diferenciação celular das células da 
camada basal do epitélio. A infecção viral por papilomavirus, induz as células a se 
proliferarem porque necessitam da maquinaria celular para a replicação das 
partículas virais. Assim, as células entram em fase S do ciclo celular para se 
dividirem e o vírus inicia sua replicação com a expressão dos genes precoces E1, 
E2 e E4; ao longo do processo de renovação celular do epitélio, os genes E6 e E7 
são expressos e somente quando as células já estão na camada mais superficial do 
epitélio é que os genes L1 e L2 são expressos, gerando as proteínas estruturais do 
vírus (do capsideo) as quais serão responsáveis por organizar novas partículas 
virais que serão liberadas pelas células da superfície e infectarão outras células. 
Os HPVs classificados de alto risco são aquelas variantes virais comumente 
associadas a casos de tumores na mucosa oral ou genital; os HPVs de baixo risco 
são aqueles normalmente detectados em lesões benignas, como 
as verrugas vulgares na pele. O “RISCO” está se referindo à possibilidade de 
desenvolvimento de uma lesão maligna. 
Os HPVs que permanecem latentes na célula hospedeira na forma epissomal 
são os causadores de lesões benignas; já os HPV´s que tem seu genoma integrado 
ao genoma da célula hospedeira, são os vírus que desenvolvem lesões malignas. 
A proteína E2, da região precoce do genoma, é considerada uma reguladora 
negativa da expressão das proteínas E6 e E7 (as quais são oncogênicas). Enquanto 
a expressão da proteína E2 for normal em uma célula infectada, as proteínas E6 e 
E7 estarão expressas, mas em baixa concentração. No entanto, no HPVs de alto 
risco, o gene da proteína E2 sofre uma quebra no processo de integração do 
genoma viral ao genoma da celula. Com isso, a expressão da proteína E2 é alterada 
e logo a expressão das proteínas E6 e E7 fica desregulada. Estas duas proteínas 
são responsáveis por inativarem duas importantes proteínas celulares supressoras 
de tumor (Rd e P53). Logo, a proliferação celular ocorre em excesso, e a apoptose é 
inibida, desenvolvendo lesões tumorais. 
Na pele: verrugas vulgares,verrugas plantares, verrugas planas e condilomas; 
nas mucosas: condilomas acuminados, papiloma laríngeo, papiloma conjuntival; 
papiloma escamoso oral e hiperplasia epitelial focal. 
Os fatores de risco são: múltiplos parceiros sexuais, tabagismo, outras DST, 
HIV, uso de anticoncepcional oral, consumo de álcool, predisposição genética, baixo 
status socioeconômico. 
O uso de preservativos previne 70-80% das transmissões, a redução do 
número de parceiros sexuais, o monitoramento anual pelo exame citopatologico 
(papanicolau) que é de graça no sistema de saúde triagem; e atualmente há vacinas 
(vacina de subunidades) disponíveis no sistema de saude privado (vacinas Gardasil 
- Tetravalente para 4 tipos de HPV; e Cervarix - bivalente, para dois HPVs de alto 
risco). 
O vírus da Influenza, pertencente à família Orthomyxoviridae, apresenta cerca 
de 100nm de diâmetro, genoma composto de RNA simples fita senso negativo 
segmentado (de 6 a 8 segmentos, dependendo da variante do vírus), capsídeo de 
simetria helicoidal e envelope lipoproteíco no qual estão inseridas duas importantes 
glicoproteínas (hemaglutinina e neuroaminidase). 
Tanto o fenômeno de Shift como o de Drift são importantes na variação 
antigênica do vírus, a qual é responsável pelas alterações nas estruturas protéicas 
encontradas na superfície viral. Isto resulta em alterações nas moléculas de 
Hemaglutinina (HA) e de Neuroaminidase (NE), originando diversos subtipos de 
vírus. Estas variações antigênicas podem ser consideradas menores (“DRIFTs”) que 
causam pequenas mutações nas glicoproteínas de superfície, principalmente na HA; 
ou maiores (“SHIFTs”) que geram grandes alterações nestas glicoproteínas por 
substituição de segmentos do genoma viral, sendo relacionadas com 
reagrupamentos que ocorrem quando os vírus que infectam humanos, infectam 
também diferentes espécies,como porcos ou aves. Quando ocorrem estas grandes 
mutações, os indivíduos dificilmente apresentam imunidade contra estes vírus 
formados, havendo rápida disseminação da doença entre as populações. Portanto, 
podemos considerar que o fato do vírus influenza do tipo A possuir vários 
reservatórios animais, como humanos, suínos e aves, é muito mais susceptível às 
variações antigênicas maiores, havendo uma recombinação antigênica entre os 
vírus que infectam, ao mesmo tempo, reservatórios diferentes. 
A hemaglutinina e a neuraminidase são glicoproteínas de superfície (de papel 
fundamental na patogênese do vírus) que agem facilitando a entrada do vírus nas 
células e a sua saída das mesmas, respectivamente. A HA atua na ligação do vírus 
ao ácido siálico presente nos receptores mucoproteícos do epitélio respiratório, 
facilitando a entrada dos vírus nas células hospedeiras pelo processo de endocitose 
mediada por receptores, bem como na fusão do envelope viral à membrana do 
endossomo. A NA auxilia na saída das partículas de vírus produzidas das células do 
hospedeiro por apresentar atividade sialidasica, agindo da seguinte maneira: 
partículas virais ao saírem da célula hospedeira por brotamento ligam-se ao ácido 
siálico presentes na membrana destas e ficam agregados, impedidos de se 
disseminarem a outras células. A NE, presente no envelope destes vírus, quebra 
essa ligação HA-ácido siálico e as partículas virais se desagregam e são liberadas 
da superfície da célula. Alem disso, a NE atua degradando o muco presente no 
epitélio respiratório, e assim facilita a aproximação das partículas virais à superfície 
da célula alvo para iniciar uma infecção. 
Nesta questão vocês devem falar sobre a infecção do influenza aviário em 
suínos, importância das variações antigênicas e adaptação a receptores humanos 
(lembrar das ligações alfa 2,3; alfa 2,6 do ácido siálico à galactose). 
 
É toda e qualquer inflamação do fígado, na qual o indivíduo apresenta 
alterações na produção de enzimas hepáticas (ALT, AST), e quadros clínicos de 
náusea, mal-estar, ictericia e dor abdominal. 
O vírus da hepatite A é da familia Picornaviridae (de 27 a 32nm) e o seu 
genoma é de RNA fita simples positivo, capsideo icosaédrico, mas não possui 
envelope. O virus da Hepatite B da familia Hepadnaviridae (42 nm) e o seu genoma 
é de DNA fita parcialmente dupla, capsideo icosaédrico, com envelope lipidico. O 
virus da Hepatite C é da familia Flaviviridae (de 40 a 60nm) e o seu genoma é de 
RNA fita simples positivo, capsideo icosaédrico, envelopado. 
Enterica transmitida pela via fecal oral; parenteral por via 
percutânea/permucosa. Para qualquer hepatite, há o diagnostico clinico (marcada 
pela icterícia; hepatomegalia, coluria, acolia fecal, etc...), diagnóstico bioquímico 
(enzimas hepáticas por hepatogama), diagnóstico sorológico (marcadores 
sorológicos- antígenos e anticorpos), diagnostico molecular (detecção do genoma) e 
diagnostico histológico (biopsia). 
A principal via de contágio do vírus da hepatite A é a fecal-oral; por contato 
inter-humano ou através de água e alimentos contaminados. Contribui para a 
transmissão a estabilidade do vírus da hepatite A (HAV) no meio ambiente e a 
grande quantidade de vírus presente nas fezes dos indivíduos infectados. A 
transmissão parenteral é rara, mas pode ocorrer se o doador estiver na fase de 
viremia do período de incubação. A disseminação está relacionada com o nível 
sócio-econômico da população, existindo variações regionais de endemicidade de 
acordo com o grau de saneamento básico, de educação sanitária e das condições 
de higiene da população. A prevenção e controle é feita através de melhorias de 
Saneamento básico, melhores condições de Higiene pessoal e vacinação (vacina 
inativada) indicada para crianças, viajantes de regiões endêmicas, homossexuais 
masculinos, receptores de sangue...). 
O HBV possui um mecanismo único entre os vírus que infectam o homem, 
permitindo a produção de diferentes tipos de partículas virais. Três tipos de 
partículas podem ser observados: as completas infecciosas, as incompletas 
esféricas e as incompletas filamentosas (tubular). As partículas incompletas são 
primeiramente atacadas pelo sistema imune,e dessa forma, as partículas infecciosas 
escapam da resposta imunológica. 
Antigeno de superfície (HBsAg)= glicoproteína no envelope viral presente em 
partículas completas e incompletas; Antígeno do nucleocapsideo ou core (HBcAg)= 
presente em particulas completas; Antigeno Solúvel (HBeAg)= proteína viral solúvel 
no sangue, produzida pela célula hospedeira. HBsAg: É um determinante antigênico 
encontrado na superfície do HBV, aparecendo na corrente sanguínea de 2 a 6 
semanas antes do início dos sintomas, mantendo-se detectável por até 20 semanas. 
O HBsAg está presente tanto na fase aguda como na crônica. Pacientes que o 
mantém positivo por mais de 6 meses provavelmente permanecerão como 
portadores ou desenvolverão hepatite crônica. Anti-HBc: refere-se a anticorpos 
produzidos contra antígenos do nucleocapsídeo (core) do HBV. Existem dois tipos, 
Anti-HBc IgM e Anti-HBc-IgG. O Anti-HBcIgM eleva-se concomitantemente às 
transaminases e declina gradualmente em 6 a 8 meses, sem correlação com cura ou 
cronificação da doença. Cerca de 5% dos pacientes podem manter títulos baixos 
deste anticorpo por até 2 anos. Assim, a presença de anti-HBc IgM significa infecção 
aguda ou recente. O segundo não tem relação nem com infecção crônica nem 
aguda (é marcador de cura). HBeAg: surge na hepatite aguda, logo após o HBsAg. 
É encontrada apenas no soro HBsAg positivo. A presença do HBeAg cor relaciona-
se com maior quantidade do vírus completo no sangue. Permanece positivo cerca 
de 3 a 6 semanas, período em que há alto risco de transmissão.A persistência do 
HBeAg está associado à evolução para hepatite crônica. Anti-HBe: é detectável em 
90 a 95% dos pacientes que foram HBeAg positivos, após 2 a 3 semanas do 
desaparecimento deste antígeno. É o primeiro sinal de recuperação. O aparecimento 
do anti-HBe indica redução do risco de contágio. Pacientes anti-HBe podem ser 
portadores crônicos, mas têm melhor evolução e menor risco de transmissão. Anti-
HBs: usualmente é detectado várias semanas ou meses após o desaparecimento do 
HBsAg. Pode persistir por muitos anos e depois cair até níveis indetectáveis 
(permanecendo apenas o anti-HBc IgG) ou continuar por toda vida. Não é indicador 
de cura da hepatite. O anti-HBs é o anticorpo que confere imunidade, porém é 
específico para cada subtipo, isto é, não confere proteção contra infecções futuras 
por subtipos diferentes do HBV. É possível que pacientes com anticorpos anti-HBs 
tenham i nfecção aguda por outro subtipo, isto é, terem simultaneamente HBsAg e 
anti-HBs. A presença de anti-HBs isolado pode ser encontrado em: após vacinação 
para hepatite B (as vacinas são poliespecíficas); infecção pelo HBV, em 1-2% dos 
casos; reação falso-positiva inespecífica para anti-HBs. 
A infecção aguda pelo HBV costuma ser benigna na maioria das vezes. Dois 
terços dos indivíduos infectados apresentam formas assintomáticas e evolui para 
cura, um terço tem manifestações clínicas e desses, apenas 10% tornam-se 
portadores crônicos do vírus, podendo evoluir para hepatite crônica, cirrose hepática 
e hepatocarcinoma. A hepatite B crônica é um processo dinâmico, com uma fase 
replicativa precoce com doença hepática ativa e uma fase tardia com baixa 
replicação viral e remissão histológica da doença. Cerca de 1 a 2% dos casos 
agudos podem apresentar formas graves como hepatite fulminante ou necrose sub-
fulminante. Quanto mais jovem for o paciente infectado, maior a chance de 
cronicidade devido à imaturidade do sistema imunológico. 
A transmissão do vírus da hepatite B (HBV) se faz por via parenteral, mas 
principalmente pela via sexual, sendo consideradauma doença sexualmente 
transmissível. A transmissão vertical (materno-infantil) também é causa frequente de 
disseminação do HBV. A transmissão da hepatite C ocorre principalmente por via 
parenteral, e são consideradas populações de risco os usuários de drogas 
intravenosas, pessoas com tatuagem ou com piercings. Pessoas que apresentem 
outras formas de exposição percutânea (p.ex. consultórios odontológicos, 
podólogos, manicures, etc., que não obedecem as normas de biossegurança) 
também são considerados grupos de risco. A transmissão sexual é pouco frequente, 
assim como transmissão de mãe para filho (vertical). A prevenção e controle de 
hepatite B é prioritariamente através da vacina (disponibilizada no SUS para 
pessoas até 20 anos, e para qualquer faixa etária para pessoas de grupo de risco), 
mudanças de comportamento sexual, alem da triagem para este vírus em bancos de 
sangue e hemoderivados. Para a hepatite C, não há vacina, assim, os meios de 
prevenção e controle são: seleção de doadores de tecido, órgão e sangue, 
modificação de comportamento de alto risco e precauções com sangue e fluidos 
corpóreos. 
O curso clínico da hepatite C é menos severo que o da B, porém a evolução 
para a forma crônica da doença ocorre em 85% dos pacientes infectados pelo vírus 
C, em comparação aos 5 a 10% dos casos de indivíduos infectados pelo vírus B. A 
cura da Hepatite C ocorre somente em 10-15% das infecções. 20% dos pacientes 
crônicos evoluem para a cirrose, o que pode levar ao hepatocarcinoma, dentro de 
20-30 anos pós infecçao. 
Por ser um vírus de RNA, está sujeito a uma grande variabilidade genética, o 
que gera diferentes genótipos, diferentes sorotipos e quasispecies. Desta forma, não 
é possível produzir uma vacina, considerando que este virus está sofrendo 
constantes mutações e modificando seus antígenos. Porque ele é mais resistente às 
condições ambientais (temperatura, umidade...) e 0,1 microlitro de sangue já contem 
uma concentração de particulas virais capaz de desenvolver uma iinfecção. 
A infecção por HIV é crônica porque não é possível eliminar o vírus no 
organismo infectado (principalmente devido ás células reservatórios); e progressiva 
porque causa uma progressiva lesão no sistema imune do individuo, o que o torna 
cada vez mais susceptível a determinadas infecções e tumores, conhecidas como 
oportunistas. Estas doenças acabam levando o doente à morte. 
As formas de transmissão são a parenteral, sexual e a vertical. A eficiência 
desta transmissão depende de fatores relacionados às características biológicas e 
comportamentais. As características biológicas são a concentração do HIV no fluido 
biológico, a integridade e vulnerabilidade da mucosa envolvida, tempo de exposição 
e o tipo de amostra. Os fatores comportamentais são o numero de parceiros 
sexuais, não uso de preservativos e compartilhamento de seringas contaminadas. 
Existem dois sorotipos (HIV-1 e HIV-2); o HIV-1 é o mais virulento e mais 
prevalente no mundo todo. O HIV-2 apresenta 8 subtipos. O HIV-1 é dividido em 4 
grupos (M, N, O, P), e o grupo M é dividido em 9 subtipos (A, B, C, D, F, G, H, J, K). 
Gênero Lentivirus - Todos os vírus classificados neste gênero apresentam como 
características comuns a persistência da infecção em seus hospedeiros (Integração 
do genoma viral ao genoma celular e replicação em células do sistema imunológico); 
a restrição da expressão viral, sem produção de partículas virais; capacidade de 
infectar persistentemente macrófagos; acumulam alta taxa de mutação durante o 
processo de replicação (variabilidade genética e antigênica, surgimento de 
quasispecies virais). 
As estrutura e principais componentes do HIV- O HIV é um vírus que 
apresenta um nucleocapsideo em forma de cone (com a proteína p24), 2 moléculas 
de RNA fita simples positiva não ligadas covalentemente (9,8 Kb). Apresenta 
envelope lipídico com glicoproteínas (GP120 e GP41), e carrega no interior do 
nucleocapsideo as enzimas Transcriptase reversa, Integrase e Protease. 
O HIV infecta células do sistema imune que possuam a molécula CD4 na 
superfície (CD4+), principalmente Linfócitos T helper (auxiliares), embora outras 
células tambem sejam suscetíveis à infecção (macrófagos, monócitos, células 
dendriticas, glia, linfócitos T em repouso..que são reservatórios do virus). Os 
reservatórios são as células que não estão em divisao e dessa forma não produzem 
ativamente o virus, mas o podem fazer a partir do momento que são ativadas para a 
divisão celular. 
Proteínas GP120 e GP41 - Estas glicoproteínas são as responsáveis pela 
interação o HIV com as células alvo. A GP120 interage com a molécula de CD4 
(receptor) e a GP41 interage com as moléculas CCR5 ou CXCR4 (co-receptores). 
Mutações nesses receptores ou co receptores impedem uma correta adsorção viral 
e logo a infecção não é produtiva. 
Pró-vírus é o HIV é o genoma do HIV transcrito reversamente para DNA e 
integrado ao genoma da célula hospedeira. 
As fases são: infecção aguda que ocorre em 50-90% dos pacientes; viremia 
elevada, resposta imune intensa, manifestações clínicas: desde semelhantes a 
quadro gripal até uma síndrome mononucleose-like, apresenta como sinais e 
sintomas mais comuns febre, fadiga, exantema, linfadenopatia, faringite, mialgia 
e/ou artralgia, náusea, vômito e/ou diarréia, suores noturnos. A próxima fase 
(assintomatica) é marcada pela forte interação entre as células de defesa e as 
constantes e rápidas mutações do vírus. Mas que não enfraquece o organismo o 
suficiente para permitir novas doenças, pois os vírus amadurecem e morrem de 
forma equilibrada. 
Esse período, que pode durar muitos anos. Com o frequente ataque, as células de 
defesa começam a funcionar com menos eficiência até serem destruídas. O 
organismo fica cada vez mais fraco e vulnerável a infecções comuns. A próxima fase 
é a fase SINTOMÁTICA INICIAL,caracterizada pela alta redução dos linfócitos T 
CD4. Os sintomas mais comuns são: febre, diarreia, suores noturnos e 
emagrecimento. A baixa imunidade permite o aparecimento de doenças 
oportunistas, que recebem esse nome por se aproveitarem da fraqueza do 
organismo. Com isso, atinge-se o estágio mais avançado da doença, a AIDS. Quem 
chega a essa fase, por não saber ou não seguir o tratamento indicado pelos 
médicos, pode sofrer de hepatites virais, tuberculose, pneumonia, toxoplasmose e 
alguns tipos de câncer. 
Os medicamentos antirretrovirais surgiram na década de 1980, para impedir a 
multiplicação do vírus no organismo. Eles não matam o HIV, vírus causador da 
AIDS, mas ajudam a evitar o enfraquecimento do sistema imunológico . Por isso, 
seu uso é fundamental para aumentar o tempo e a qualidade de vida de quem tem 
aids.Os antiretrovirais disponíveis são os seguintes: Inibidores Nucleosídeos da 
Transcriptase Reversa atuam na enzima transcriptase reversa, incorporando-se à 
cadeia de DNA que o vírus cria. Tornam essa cadeia defeituosa, impedindo que o 
vírus se reproduza; Inibidores Não Nucleosídeos da Transcriptase Reversa - 
bloqueiam diretamente a ação da enzima e a multiplicação do vírus; Inibidores de 
Protease – atuam na enzima protease, bloqueando sua ação e impedindo a 
produção de novas cópias de células infectadas com HIV; Inibidores de fusão - 
impedem a entrada do vírus na célula e, por isso, ele não pode se reproduzir; 
Inibidores da Integrase – bloqueiam a atividade da enzima integrase, responsável 
pela inserção do DNA do HIV ao DNA humano (código genético da célula). Assim, 
inibe a replicação do vírus e sua capacidade de infectar novas células. 
A necessidade da combinação de diferentes drogas é para dificultar o 
desenvolvimento de resistência viral ao tratamento. O principal objetivo da terapia 
anti-retroviral é retardar a progressão da imunodeficiência e/ou restaurar, tanto 
quanto possível, a imunidade, aumentando o tempo e a qualidadede vida da pessoa 
infectada. A TARV não é aplicada na fase aguda porque nesta fase os infectados 
não são facilmente detectados devido a um período de janela imunológica (4-8 
semanas para a soroconversão); é preferível tratar as pessoas que estão mais 
debilitadas (fase sintomática inicial com contagem de celulas menor que 500 
celulas/microlitro de sangue). 
 
O vírus herpético apresenta entre 120-300 nm de diâmetro, genoma 
composto de DNA de fita dupla Linear (125- 235Kb), Capsídeo com simetria 
icosaédrica, tegumento (espaço entre o envelope e o capsideo) com proteínas e 
enzimas virais e envelope lipoproteíco com espículas de glicoproteínas. 
A latência viral é um estado fisiológico no qual o vírus expressa somente um 
pequeno grupo de genes responsáveis por sua manutenção na forma epissomal na 
célula hospedeira e pela evasão da resposta imune. Não ocorre replicação viral, 
portanto não há sintomas. Após uma infecção primaria, a qual pode ser 
assintomática ou sintomática, os vírus herpeticos são direcionados ás células alvo 
para a latência (que varia entre as subfamílias), nas quais mantém o seu DNA na 
forma epissomal, expressando somente poucos genes, sem desenvolver o ciclo 
replicativo. O retorno ao ciclo replicativo, com o desenvolvimento de uma infecção 
produtiva, é chamado de reativação (ou recorrência) e pode ocorrer devido a 
situações de queda imunológica do individuo, exposição exagerada a radiação UV, 
período menstrual, entre outros. Assim, neste tipo de infecção não há como eliminar 
o agente viral das células do hospedeiro. 
Existem, dentro da família Herpesviridae, três subfamílias as quais são 
diferenciadas de acordo com o tipo de célula na qual o vírus entra em latência. 1) 
Alfaherpesvirinae (latência em nervos sensoriais); 2) Betaherpesvirinae (latência em 
glândulas secretórias e rins) e 3) Gamaherpesvirinae (latência em células linfóides) 
O HSV-1 apresenta como porta de entrada a orofaringe e o individuo 
geralmente entra em contato com este virus ainda na infância. Após a infecção da 
mucosa ou pele, este vírus pode desenvolver uma infecção assintomática ou 
sintomática localizada (esta se desenvolve por 5-8 dias seguida de desaparecimento 
das lesões aftosas); posteriormente entra em latência no gânglio trigêmio, com 
possível reativação. As manifestações clinicas do HSV-1 são o Herpes Orofaríngeo, 
o qual pode ocorrer tanto na região intrabucal como na peribucal; ceratoconjuntivite 
que ocorre na conjuntiva; eczema herpético no qual ocorre uma infecção sistêmica 
e desenvolve inúmeras vesículas na pele; gengivostomatite herpética; nódulo 
herpético e casos raros de encefalite. O HSV-2 apresenta como porta de entrada 
abrasões na pele e mucosas do trato genital, anal e perianal; o contato é mais 
freqüente na idade adulta. Após a infecção da mucosa genital, a infecção localizada 
primária ocorre por um período de até 10 e posteriormente entra em latência no 
gânglio sacral. As manifestações clinicas são lesões vesiculares na mucosa 
infectada, e em recém nascidos causa meningite herpética e herpes de neonato, 
devido á possibilidade de transmissão vertical, durante a gestação ou no momento 
do parto. 
A catapora (ou varicela) é uma infecção primaria pelo VZV(Varicela-Zoster), o 
Herpes Zoster é a manifestação da reativação do VZV. A catapora é muito mais 
comum na infância, principalmente porque só se pega catapora uma vez. A principal 
característica desta doença é deixar o corpo coberto de manchas vermelhas 
(eritema), as quais iniciam-se pelo tronco, espalhando-se rapidamente para o rosto, 
braços e pernas. Já no Herpes zoster, mais comum em adultos, o indivíduo 
provavelmente adquiriu o vírus VZV muitos anos antes, quando o paciente teve 
varicela. Caracteriza-se por dor intensa aguda, neuropática (pode surgir antes da 
lesão) e lesão herpética unilateral, não ocorrendo espalhamento pelo corpo como 
ocorre na catapora. 
O vírus EBV, em uma infecção primária, desenvolve a mononucleose 
infecciosa (doença do beijo) que é caracterizada por edema nos linfonodos, febre e 
fadiga, faringite e lesões na mucosa oral; no caso de reativação, desenvolve 
doenças mais graves como linfomas Hodgking e não-hodgking, linfoma de burkitt, 
carcinoma de orofaringe e leucoplasia pilosa oral, as quais são mais freqüentes em 
imunossuprimidos. Devido à possibilidade do desenvolvimento destes tumores como 
manifestações clinicas de uma infecção secundaria (reativação), este vírus é 
considerado oncogênico.