Resumos farmacologia(Bloqueadores neuromusc. , anti-inf., fármacos indicação e efeitos)

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Bloqueadores Neuromusculares
Esses fármacos bloqueiam a transmissão colinérgica entre o terminal nervoso motor e o
receptor nicotínico na placa motora neuromuscular domúsculo esquelético.
São análogos estruturais da acetilcolina e atuam como antagonistas (tipo não despolarizante)
ou agonistas (tipo despolarizante) nos receptores da placa motora da junçãoneuromuscular.
Os bloqueadores neuromusculares são clinicamente úteis durante a cirurgia para produzir
relaxamento muscular completo, sem o emprego de dosagens mais altas do
anestésico.
↗BloqueadoresNão-Despolarizantes (Competitivos)
[Curare, Tubocurarina, Mivacúrio, Pancurônio, Vecurônio, Atracúrio, Galamina].
-Mecanismo de ação:
Os fármacos bloqueadores neuromusculares não-despolarizantes secombinam
com o receptor nicotínico e impedem a ligação da acetilcolina. Esses fármacos
impedem a despolarização da membrana da célula muscular e inibem a
contração muscular. Como esses fármacos competemcom a acetilcolina no
receptor, eles são denominados bloqueadores competitivos.
-Ações
Os músculos pequenos de contração rápida da face e dos olhos são mais
suscetíveis e são paralisados primeiroseguidos pelos dedos. Depois, os
músculos dos membros, do pescoço e do tronco são paralisados, então os
intercostais e finalmente o diafragma. Os fármacos (por exemplo: tuburarina,
mivacúrio eatracúrio) que liberam histamina, podem produzir uma redução
da pressão arterial, vermelhidão e broncoconstrição.
-Usos Terapêuticos
Usados como fármacos adjuvantes da anestesia, durante a cirurgia, pararelaxar os músculos esqueléticos.
-Farmacocinética
Todos são injetados IV, pois sua absorção após administração oral é mínima. Eles penetram
pouco as membranas e não entram nas células nematravessam a barreira hemato-encefálica.
Muitos deles são liberados na urina inalterados.
-Efeitos Adversos
Tubocurarina: ↓ da pressão arterial, resultante do bloqueio ganglionar, liberação de...
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1.Antiparkinsonianos
1.1 Anticolinérgicos ( Triexefendil , Biperidona, Benztropina)\(Difenidramina, Prometazina)
1.2 Precursor de Dopamina ( Levodopa)
1.3 Agonista Dopaminérgico ( Bromocriptina, Pergolida, Lisurida, Pramipexol, Ropinirole)
1.4 Amantadina ( aumenta a liberação de catecolaminas nos gânglios da base e exerce também efeito anticolinérgico.)
1.5 Inibidores Enzimáticos ( Seleginina – IMAOB (Dopa) e Tolcapone (ICOMT)
2.Opióides
2.1 Agonistas – Morfina, Meperidina (Endoscopia), Codeína,Propoxifeno,Tramadol, Fentani (Anest. Geral) e Loperamida (Não atravessa a BHE , antidiarreico)
2.2 Agonista Parcial – Buprenorfina (8x mais potente, menos efeitos)
2.3 Antagonistas – Naloxona e Naltrexona
3.Antidepressivos
3.1 ADT (Tricíclicos/ Recaptam NOR E 5HT) – (2ª-Nortriptilina, Maprotilina/3ª Amitriptilina,Imipramina)
3.2 Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina ISRS (PRAMs e XETINAs) (5HT)
-Citalopram, Escitalopram,Fluoxetina,Paroxetina,Sertralina
3.3  Inibidores Seletivos da Recaptação de 5HT e NOR
-Venlafaxina, Duloxetina
3.4 Inibidores da MAO (iMAO)
Tranilcipromina, Moclobemida, Seleginina
3.5 AD Atípicos
Bupropriona – Inibe a receptação da DA (principalmente) , NOR e fracamente 5HT
Mirtazapina ( Bloqueia Receptores 5HT, (diminuindo a Serotonina) e Alfa 2 , (aumentando Noradrenalina)
4.Anti-inflamatórios
4.1 Inibidor Irreversível não-seletivo da COX
Ácido Acetil Salicílico
4.2 Inibidores Reversíveis Não Seletivos da COX
Diclofenaco , Ibuprofeno,Piroxican,Dipirona,Indometacina,Naproxeno,Ác. Mefenamico
4.3 Inibidores Reversíveis Seletivos da COX2
Paracetamol, Nimesulida,Meloxican
4.4 Inibidores Reversíveis  Altamente Seletivos da COX2
Celecoxib, Etoricoxib,Lumiracoxib
4.5 Anti Inflamatórios Corticóides
Ação curta (< 12 h)
Cortisona (corciclen®)
Hidrocortisona (cortiston®)
Ação intermediária (12 a 36 h)
Prednisona (meticorten®)
Prednisolona (prelone®)
Metilprednisolona (alergolon®)
Triancinolona (omcilon®)
Ação prolongada (> 48 h)
Dexametasona (decadron®)
Betametasona (celestone®)
Os anti inflamatórios tem como objetivo minimizar os sintomas da inflamação (Dor, Rubor ,Calor,Edema e Perda da Função)
Mediadores Químicos da Inflamação
Histamina (pouco eficiente)
Eicosanóides
Produtos Lisossômicos
Citocinas (Desencadeia um número de respostas relacionadas ao efeito imune, sua inibição traria mais prejuízos do que benefícios)
Oxidantes Biológicos
Mecanismo de Ação dos Anti-Inflamatórios
Os fosfolipídeos da Membrana podem ser degradados pela Fosfolipase A2, produzindo assim o Ácido Araquidônico. Esse ácido pode ser convertido tanto em nas COX(Ciclooxigenases 1 e 2, resposnsáveis na produção de Prostaglandinas, Prostaciclinas e Tromboxanos) como na 5HPTE que é responsável pelo aumento dos Leucotrienos.
Classificação dos Anti Inflamatórios Não Esteróides
AINES ( Não Esteróides ou Não Hormonais)
**Não podem ser usados em caso de Dengue : AAS , Nimesulida, Diclofenaco de Sódio.
Inibidor Irreversível Não-Seletivo da COX
Ácido Acetil Salicílico (Em pequenas doses inibe apenas a Cox1, principalmente utilizado com a finalidade de inibir a agregação plaquetária).
Inibidores Não-Seletivos Reversíveis da COX
Dipirona,Cetorolacol,Indometacina,Piroxican,Tenoxican,Diclofenaco,Ibuprofeno,Ac. Mefenamico
Inibidores Reversíveis Seletivos da COX2 (Teoricamente só inibiria a COX patológica)
Paracetamol, Meloxicam, Nimesulida
Inibidores Reversíveis Altamente Seletivos da COX2
Celecoxib (Celebra)
Etoricoxib
*Foram criados com o intuito de Inibir a COX2 que seria, teoricamente, apenas ligada com a Inflamação patológica, porém estudos demonstram que ela também é encontrada em tecidos sadios.
Mecanismo de Ação:Promove a Inibição das Ciclooxigenases. 
Efeitos Adversos:
Gastrite erosiva, ulceração péptica
Plaquetas:Prolongamento do tempo de sangramento, perda
GI de sangue
Renal:↓ da excreção de Na+ e H2O, insuficiência renal
↓ da eficácia dos diuréticos e anti-hipertensivos
Pulmões,hipersensibilidade,reaçõesalégicas:
Broncoespasmo, urticária, rinite, polipose nasal
Útero:Prolongamento do trabalho de parto.
Anti-Inflamatórios Corticóides
Ação curta (< 12 h)
Cortisona (corciclen®)
Hidrocortisona (cortiston®)
Ação intermediária (12 a 36 h)
Prednisona (meticorten®)
Prednisolona (prelone®)
Metilprednisolona (alergolon®)
Triancinolona (omcilon®)
Ação prolongada (> 48 h)
Dexametasona (decadron®)
Betametasona (celestone®)
Mecanismo de Ação
Inibem a Enzima Fosfolipase A2, impedindo a formação do Ác. Araquidônico, e diminui a expressão da COX2.
Efeitos Fisiológicos:
 Metabolismo das Proteínas: Inibição da captação de aa e da síntese protéica em tec. extra-hepáticos
Inibição da liberação do hormônio de crescimento
Metabolismo dos Lipídios:Promovem lipólise e distribuição anormal de gordura
Metabolismo dos Carboidratos:Estimulam a produção de glicose, diminuem a sua utilização periférica e aumento o seu estoque na forma de glicogênio
Sistema hematopoiético:Aumentam a hemoglobina e o n° de hemácias
Aumentam o n° de leucócitos polimorfonucleares mas diminuem o n° de linfócitos, basófilos e eosinófilos
Metabolismo do Cálcio:
Estimulam a ação dos osteoclastos e aumentam a excreção urinária do cálcio.
Efeitos Inflamatórios e antialérgicos:
– Suprimem a migração dos leucócitos
– Estabilizam a membrana dos lisossomos
– Reduzem a atividade dos fibroblastos
– Revertem a permeabilidade capilar associada a liberação de histamina
– Suprimem a síntese de anticorpos
– Causam inibição do crescimento e da divisão celular
Síndrome de Cushing
Sobre os benzodiazepínicos, responda:
a) Destaque alguns representantes a)Diazepam (valium®);Bromazepam (lexotan®);Lorazepam (lorax®);Alprazolam (frontal®);Flunitrazepam (rohypnol®);Flurazepam  (dalmadorm®);Clonazepam (rivotril®).
b) Seu mecanismo de ação b)Agem num subreceptor da proteína do receptor, no receptor A do GABA, tornando mais sensíveis à ativação pelo próprio GABA.
Sobre os barbitúricos, responda:***
Os barbitúricos são menos seletivosque os benzodiazepínicos em suas ações ,visto que também deprimem as ações dos neurotransmissores excitatórios e exercem efeitos não sinápticos sobre a membrana ,paralelamente a seus efeitos sobre a neurotransmissão GABAérgica .Essa multiplicidade de locais de ação dos barbitúricos pode constituir a base de sua capacidade de induzir anestesia cirúrgica completa e de seus efeitos depressores centrais mais pronunciados (que resultam de sua estreita margem de segurança)em comparação com os benzodiazepínicos.
a) Destaque alguns representantes a)Tiopental (thionembutal®); Pentobarbital (hypnol®); Fenobarbital (gardenal®).
b) Seu mecanismo de ação Potencializam as correntes de cloreto induzidas pelo GABA ao prolongar os períodos durante os quais ocorrem surtos de  abertura dos canais; Reduzem a despolarização induzida pelo glutamato.
c) Suas indicações principais c)são usados como sedativos e calmantes; em remédios para alguns tipos de cefaléia, para hipnose, para epilepsia, controle  de úlceras pépticas, pressão sanguínea alta, distúrbios do sono.
d) Os seus principais efeitos adversos d)Sonolência, tontura, náuseas, vômitos, maior irritabilidade, mau humor, agitação e confusão.
1. A dopamina promove as seguintes ações, exceto:
a)Aumento da contração cardíaca
b)Aumento da pressão arterial
c)Aumento da frequência cardíaca
d)Aumento do calibre dos brônquios
e)Midríase
2)A principal indicação clínica do ipratrópio é:
a)Broncodilatador
b)Midriático
c)Controlar incontinência urinária
d)Tratamento do mal de Alzheimer
3.É uma ação de um fármaco anticolinesterásico:
a)Midríase
b)Contração do músculo detrussor da bexiga.
c)Taquicardia
d) Xerostomia
e)Constipação Intestinal
4)São objetivos da associação do vasoconstrictor com o anestésico local:
a)Evitar hipertensão arterial
b)Diminuir probabilidade de toxicidade sistêmica
c)Diminuir probabilidade de hemorragia
d) Promover interação farmacodinâmica entre ambas substâncias.
e)Prolongar o tempo de ação do anestésico.
Estão Certas B, C e E
5.Qual dos antidepressivos abaixo apresenta menor risco de efeitos colaterais, haja vista sua maior seletividade?
a)Fluoextina
b)Amitriptilina
c)Moclbemida
d)Tranicilprmina
e)NDA
6.O que explica o grande número de interações medicamentosas observadas com o fenobarbital?
a)Efeito inibidor enzimatico
b)Características químicas capazes de reproduzir  quelações
c)Efeito indutor enzimático
d)Ações em placa motora 
7.Os benzodiazepínicos agem:
nos receptores GABA-érgicos, tornando-os mais sensíveis a ativação pelo próprio GABA
8.São efeitos farmacológicos da Atropina, EXCETO
a) Xerostomia e miose
b)Sialorréia e miose
c)Xerostomia e midríase
d)Sialorréia e midríase
e)NDA
A Atropina é um antagonista do Parassimpático, age como Anti-secretor e Midriático.
9.São efeitos da adrenalina, EXCETO:
a)Dilatação dos brônquios
b)Aumento da pressão arterial
c)Dilata os vasos sanguíneos da MM.esquelética
d)Aumenta excreção urinária
e)Midríase
Adrenalina Contrai os esfíncteres e relaxa o detrussor da bexiga, aumentando o acúmulo, e não a excreção de líquido.
10.Qual dos seguintes fármacos é útil no tratamento da taquicardia:
a)Isoproterenol
b)Fenoxibenzamina
c)Propanolol
d)Salbultamol
e)Adrenalina
É um bloqueador Adrenérgico, portanto age diminuindo a frequencia cardíaca e evitando arritmias.
11. A ação cardioestimulante da atropina ocorre em função do estímulo do receptor:
a)Beta1 adrenérgico
b)muscarínico
c)Beta 2  adrenérgico
d)nicotínico
e)NDA
Atua bloqueando o efeito do nódulo sinoatrial, o que aumenta a condução através do nódulo atrioventricular e consequentemente o batimento cardíaco.
12.Qual dos itens abaixo pode ser ação dos antiadrenérgico:
a)Broncoconstricção
b)Aumento da FCardíaca
c)Aumento da Pressão arterial 
d)Midríase
e)Todas acima
13.Os colinérgicos indiretos são indicados para todos os casos, EXCETO:
a)íleo paralítico
b)atonia vesical
c)miastenia grave
d)glaucoma
e)infarto do miocárdio 
14.Os receptores dos órgãos com inervação parassimpática respondem à:
a)acetilcolina e muscarina
a)Acetilcolina e nicotina
c)adrenalina ,muscarina e nicotina
d)noradrenalina e nicotina
e)noradrenalina e nicotina
Na Fenda pós sináptica do Parassimpático, o receptor é muscarínico e o neurotransmissor é a ACH.
15.São ações da atropina, EXCETO:
a)Taquicardia
b)Aumento do peristaltismo
c)Xerostomia
d)Diminuição do nº de micções
e)Broncodilatador
A atropina é um bloqueador do Parassimpático, portanto diminui a motilidade do trato gastrointestinal
16.São ações da ACH, EXCETO:
a)Taquicardia
b)Aumento do peristaltismo
c)Sialorréia
d)Aumento do nº de micções
e)Broncoconstricção
17. Qual dos seguintes fármacos é antagonista competitivo dos receptores benzodiazepínicos?
a)Cetamina
b)Clordiazepóxido
c)Flumazenil
d)Midazolam
e)Triazolam
18. Como restaurar a transmissão neuromuscular de um paciente cujo foi administrado um bloqueador neuromuscular?
a)Succinilcolina
b)Galamina
c)Neostigmina
d)Atropina
e)Tubocurarina
A neostigmina é uma droga de escolha para reverter um bloqueio neuromuscular, porque ela vai impedir a metabolização da Ach, e esta vai conseguir expulsar o bloqueador neuromuscular dos receptores
19.Quando a ACH se liga ao receptor muscarínico, qual sua ação no coração ?
a)Taquicardia
b)Bradicardia
c)Não faz efeito no coração
d)Coração não possui receptores muscarínicos.
20. Qual ação os anticolinesterásicos e os anticolinérgicos tem sobre os olhos respectivamente?
a)miose e miose
b)midríase e miose
c) midríase e midríase
d)miose e midríase
21. Qual dos antiadrenérgicos abaixo bloqueia receptores alfa situados em artérias e veias ,promovendo assim a diminuição na pressão arterial sistêmica ?
a)metoprolol
b)indoramina
c)reserpina
d)guanetidina
e)Prazosin
22.Todas as afirmativas abaixo caracterizam o triazolam, um depressor do SNC, exceto:
a)Útil no tratamento da insônia
b)Combinado com o etanol pode produzir depressão respiratória
c)Potencializa a atividade do sistema microssomal de metabolização de fármacos.
d)Os efeitos adversos podem incluir sonolência, tonturas ,letargia e ataxia.
23.O Pentobarbital está indicado terapeuticamente como: 
a)Antiparkinsoniano
b)Ansiolítico
c)Antipsicótico
d)Sedativo-Hipnótico
e)Antidepressivo
Fisiologia do SNC
10/09/2011Rafael NobreDeixe um comentário
Sinapse Química – Excitatória quando gerar um potencial de ação excitatória ou Inibitória quando buscar a homeostasia.
Para que a excitação aconteça, um neurotransmissor deve ser liberado na fenda sináptica , encontrar um receptor e produzir excitação, quando na adjacente existe influxo de sódio.
Inibição – Neurotransmissores, Ativação dos receptores e Entrada de Cloreto ou Saída de Potássio.
Glutamato e Aspartato – Excitatório – O glutamato é um neurotransmissor excitatório do sistema nervoso, o mais comum em mamíferos. É armazenado em vesículas nassinapses. O impulso nervoso causa a libertação de glutamato no neurónio pré-sináptico; na célula pós-sináptica, existem receptores (como os receptores NMDA) que ligam o glutamato e se activam.
GABA e Glicina – Inibitório
Bloqueadores Neuromusculares
10/09/2011Rafael Nobre1 comentário
Ação do nervo no músculo mediada através de um neurotransmissor (Acetilcolina) e um Receptor Nicotínico Ionotrópico
Contração Muscular – começa com quando a Acetilcolina e se liga ao receptor Nicotínico no músculo esquelético, e ao muscarínico do Parassimpático
Agentes não despolarizantes (Bloqueiam os receptores/Antagonismo Competitivo) Bloqueia a placa motora.
O fármaco bloqueia o receptor nicotínico , que deveria se ligar com a Acetilcolina e produzir a contração.
Agente despolarizante – Duas moléculas de Acetilcolina que fingem ser a Ach. 
Fase 1 – Agente despolarizante:
Fase I. A droga atua da mesma forma que a Ach junto aos receptores Nm, no entanto, com um efeito mais prolongado (ausência do metabolismo realizado pela AchE).
 Fase II. Com a exposição contínua a despolarização inicialdiminui e a membrana muscular tende a se repolarizar, no entanto, há dessensibilização dos receptores Nm.
Efeito apenas na placa motora – SNP – Motor
Agentes não-despolarizantes:
Curta duração: Curta duração: (I – 2 a 2,5’ ; D – 12 a 18’)
Mivacúrio
Duração intermediária: (I – 2,5 a 3’ ; D – 30 a 80’)
Atracúrio (tracur®), Cisatracúrio (nibium®), Rocurônio (esmeron®), Vecurônio (Vecuron®)
Longa duração: Longa duração: (I – 3 a 5’ ; D – 80 a 120’)
Pancurônio (pavulon®), Galamina (flaxedil®), tubocurarinatubocurarina
Agente despolarizante:
Ação ultra curta: Ação ultra curta: (I – 0,5 a 1’ ; D – 5 a 8’)
Succinilcolina (Quelicin®)
Farmacologia do SNA
*Por exemplo, a adrenalina se liga aos receptores alfa 1 e beta 1 , fazendo com que ela produza todos os efeitos relacionados ao simpático.
*Na metabolização, apenas o simpático age.
Considerações a serem feitas sobre fármacos colinérgicos:
-Quando falamos sobre colinérgicos, estamos nos referindo a qualquer sinapse relacionada a um receptor colinérgico, mas usa-se preferencialmente aos que atuam na sinapse efetora do parassimpático
Colinérgicos – Referimos a todos aqueles que imitam(agonistas da ACH, Parassimpaticomiméticos ou Colinomiméticos) ou aumentam a função fisiológica da AcetilColina.
Parassimpaticomiméticos ->Carbacol, Betanecol,Pilocarpina
*Os agonistas irão atuar desde M1 até M5 ,mas os de ação indireta irão atuar onde quer que exista ACH. Os fármacos de ação indireta são mais inespecíficos.
1.Classificação
Quanto aos receptores:
1.1.Nicotínicos – Distribuídos em todo o SNC,glândulas adrenais e gânglios autonômicos (Em muitos lugares) ou seja, se eu administrar um fármaco que imite a ACH se ligando a um receptor nicotínico ele será muito inespecífico e agirá em muitos lugares ao mesmo tempo, mas se eu usar um fármaco que se ligue ao receptores:
1.2 Muscarínicos – Eles estão em lugares mais específicos, e se usarmos fármacos que imitem ou aumentem a ação da ACH nesses receptores terei um melhor controle dessas consequências. Um grande problema relacionado a esses fármacos é o fato de que eles tem dificuldade de atravessar a barreira hemato-encefálica.
2.Quanto ao seu mecanismo de Ação:
Ação Direta- São agonistas da Acetilcolina e agem fazendo o seu mesmo efeito (Parassimpáticomiméticos e Colinomiméticos)
Ação Indireta – Inibem a Acetilcolinesterase*
Anticolinesterásicos – Se dividem em dois grupos, os de ação
Reversível:  Agem bloqueando a ação da Acetilcolinesterase* ( Inibir a Enzima que degrada a Acetilcolina, fazendo assim com que ela fique mais tempo agindo) e depois os liberam. EX: Neostigma, Rivastignina, Piridostignina.
Irreversível – Bloqueiam a Acetilcolinesterase definitivamente
EX. Organofosforados (Malation e Paration)
Anticolinérgicos ou Parassimpaticolíticos – Fármacos que bloqueiam a ACH ou diminuem a sua função. Usa-se em situações em que o parassimpático do paciente está excitado demais. E os colinérgicos se usam quando o simpático do paciente está pouco excitado.
Classificação:
Quanto ao receptor – Nicotínicos e muscarínicos (ressaltando novamente que os muscarínicos são mais seguros)
Quanto ao mecanismo de ação.
Direto – Antagonista da ACH (Age bloqueando os receptores de Acetilcolina e impedindo que ela aja)
Indireto – Interferem na síntese e na liberação da ACH.
Diretos – Escopolamina, Atropina, Ipratrópio
Adrenérgicos ( São chamadas as sinapses adrenérgicas as efetoras do Simpático) – São aqueles que aumentam ou imitam (mimetizam) a função do simpático.
Seletividade – Alguns fármacos interagem com os receptores α e β (esses são os não-seletivos) e os seletivos interagem ou com ou com o outro.
Quanto ao mecanismo de ação
Direta – Funciona como o agonista do fármaco, o fármaco sintético vai direto no receptor e produz um efeito semelhante.
Exemplos : Adrenalina, Noradrenalina,Dobutamina,Fenoterol e Fenilefrina
Ação Indireta – Age bloqueando a enzima que degrada a noradrenalina, melhorando a sua ação.
Ex: Cocaína,
Ação Mista  (Anfetamina, Dopamina e Efedrina) – Tanto ativam alguns receptores como estimulam a produção de noradrenalina. (Usados como anorexígenos para diminuir o apetite)
Catecolaminas e Não catecolaminas
Todas as catecolaminas tem uma amina e um anel aromático.
Anti-adrenérgicos – Bloqueiam os efeitos fisiológicos do simpático.
Classificação quanto ao bloqueio
– Bloqueadores de Neurônios – Ações muito drásticas
– Bloqueadores de Receptores – α bloqueadores – prazosin / β bloqueadores – propanolol , atenolol e timolol.