Resumo de Gastropatias

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Resumo de Gastropatias:
Estomago:
É o órgão mais afetado por alimentos, medicamentos e fatores emocionais 
Hidrolise de proteína:
Inicia-se no estomago através da enzima PEPSINA, que é convertida do PEPSINOGÊNIO através do HCL, hidrolisando polipeptídeos e oligopeptideos
PEPSINOGÊNIO (zimogênoinativo) na presença de HCL vai formar a PEPSINA, que irá hidrolisar: aminoácidos, oligopeptideos, dipeptideos, polipeptideos. 
Divisão do estomago:
É dividido em quatro porções, e cada uma com diferentes células e funções:
Cárdia: transição entre o esôfago e o estomago 
Fundo: formado pela curvatura superior do órgão 
Corpo: é a região principal do órgão, e onde se localiza 99% das gastrostomias
 Piloro ou antro: porção inferior do órgão que facilita o transporte do alimento digerido em direção ao intestino delgado 
*Fundoplicatura: Procedimento cirúrgico comum em crianças neuropatas e com gastrostomia. Ele previne o refluxo. A alimentação sempre deve ser com a cabeceira elevada 30 a 40 graus.
*Quanto melhor for a posição no leito, melhor a tolerabilidade pelo reservatório gástrico.
*Todo paciente acamado deve receber alimento em decúbito dorsal (de barriga para cima) 
Vasos:
O estomago é um órgão extremamente vascularizado 
Artérias:
Artéria gástrica esquerda e direita: vascularizam a curvatura menor
Ateria gstro-omental esquerda e direita: vascularizam a curvatura maior 
Artérias gástricas curtas: vascularizam o fundo do estomago 
Estrutura da mucosa gástrica:
Tem superfície coberta por células epiteliais colunares que secretam muco e um liquido alcalino que protegem o epitélio de uma possível lesão mecânica e do ácido gástrico 
Principais secreções do estomago:
Ácido clorídrico (HCL): pH extremamente baixo 
Pepsinas (obtida do PEPSINOGÊNIO)
Fator intrínseco: 
Finalidade: carreamento da cianocobalamina para absorção única e exclusiva no íleo distal 
Hormônio gastrina
Muco e bicarbonato: ambos conferem proteção da mucosa gástrica para ela não ser destruída, se não tivesse essas secreções, o estomago seria destruído
Doenças do estomago: 
Dispepsia 
Gastrite 
Ulcera Péptica
HelicobacterPylori (H. Pylori)
Dispepsia (má digestão):
Causas:
Deglutição de ar junto com os alimentos
Ingestão de líquidos (pode ingerir de 200 a 300ml junto às refeições)
Podem acarretar distensão 
intragastricaCarbonatos (agua com gás, refrigerantes) ou bicarbonatos de sódio 
Ingestão rápida de alimentos 
Excesso de alimentação 
Mastigação insuficiente ou inadequada
Bipap (procedimento de fisioterapia que faz uma pressão positiva)
Tensão, transtornos emocionais, etc. 
Fisiopatologia:
Só vai acontecer em quem tem doença gástrica.Sensação de plenitude gástrica
Náuseas e vômitos 
Eructações e regurgitações acidas 
Pirose 
Dores e/ou mal estar na parte superior do epigástrico 
Tratamento:
Antiespasmódico
Regulador fisiológico da motricidade digestiva 
Antiácido e antiflatulento 
	Tratamento dietético
	Dieta 
	ANP
	
Evitar:
	-Fritura
-Alimentos ricos em enxofre e de difícil digestibilidade 
-Bebidas alcoólicas 
-Sucos industrializados, por causa da fermentação. 
-Refrigerantes 
*Tudo que fermenta causa distensão gástrica. 
Gastrite:
Conceito:
É uma inflamação da mucosa do estomago 
Pode ser:
Aguda (está acontecendo agora, com sintoma):
Simples
Corrosiva 
Toxica 
Crônica (já sou portador, sem sintoma):
Superficial
Atrófica 
Hipertrófica 
Crônica agudizada (é crônica, mas com sintomas)
Especiais ou pós-gastrectomia
Aguda:
Simples:
Ingestão de álcool e drogas, nos casos mais graves pode causar prostração e desidratação, que em casos graves é proveniente de uma hemorragia digestiva em grande quantidade, podendo acarretar a desidratação, hiperpuremia, prostração e choque. 
Corrosiva: 
Pode evoluir para ulcera e geralmente é acompanhada de esofagite aguda corrosiva 
Toxica: 
Uso de drogas à base de salicilatos.
Crônica: 
Superficial: 
Pressão e empanchamento, anorexia, náuseas e vômitos, pirose
Atrófica: 
Indisposição gástrica, anorexia, náuseas e vômitos (pode ou não haver dor, hematêmese)
Hipertrófica: 
Dispepsia, pirose, edema, hipoalbuminemia, hipersecreção gástrica 
Especiais ou pós-gastrectomia (retirada do estomago):
Diminuição da capacidade gástrica, que leva à saciedade gástrica maior, que leva a diminuição de peso, que leva a desnutrição 
A gastrectomia pode ser:
Parcial: 
Diminuição do fator intrínseco, que leva a baixa absorção de B12, que deve ter reposição oral (alimentar) e complementar (por via oral 400-800 µ/d)
Total:
Não terá fator intrínseco, e consequentemente não terá absorção de B12, e a reposição não poderá ser feita por via oral
Nesse caso, deve-se usar suplementação intramuscular 
*Pangastrite: Gastrite que atinge todas as porções do estomago
*A deficiência de B12, a médio e a longo prazo, sem reposição, gera atrofia cerebral
	Tratamento dietético – Gastrite Aguda e Crônica agudizada 
	VET
	ANP
	G
	N/h sem concentração de dissacarídeos, para evitar a fermentação e consequente distensão intragástrica, para posterior saciedade.
	P
	N/H (até 1,2g/kg), para favorecer a digestão da ptn a partir de uma quantidade menor de HCL, com objetivo de promover a cicatrização da mucosa gástrica.
	L
	N/h, para favorecer o esvaziamento gastroentérico, evitando a piora da mucosa gástrica. 
	Fibra
	ANP, porem sempre oferecer fibra modificada por cocção e subdivisão, porque a fibra cozida absorve agua e sai totalmente junto com o quimo. 
	Vits. eMins.
	ANP
	Purina
	Sem caldos concentrados 
	Consist.
	Liquida completa/ pastosa 
	Fracion.
	Aumentado 
	Volume
	Diminuído 
	Temp.
	N 
	Alimentos ricos em enxofre e alimentos DD
	Isenta 
	Tratamento dietético – Gastrite Crônica
	VET
	ANP
	G
	N sem concentração de dissacarídeos, para favorecer a nutrição e oferta.
	P
	N/H (até 1,3 ou 1,4g/kg), com objetivo de favorecer a cicatrização da mucosa gástrica.
	L
	N, para complementar o VET 
	Fibra
	ANP, porem sempre oferecer fibra modificada por cocção e subdivisão, porque a fibra cozida absorve agua e sai totalmente junto com o quimo. 
	Vits. eMins.
	ANP
	Purina
	Sem caldos concentrados 
	Consist.
	Pastosa/ branda 
	Fracion.
	N 
	Volume
	N 
	Temp.
	N 
	Alimentos ricos em enxofre e alimentos DD
	Isenta 
*Toda gastrite crônica não tratada pode gerar uma ulcera. 
*AAS:
Melhora a fluidez do sangue
Teve ser tomado junto com o alimento, que irá fazer uma proteção. 
Tem dois tipos de moléculas:
Molécula hidrossolúvel: quando chega na mucosa gástrica a solubilidade não adere a mucosa, ela “passa direto”
Molécula lipossolúvel: adere a mucosa gástrica e invade as células sebáceas e atingem os capilares, causando sangramento (hematêmese) 
Ulcera Péptica
Conceito:
É uma ferida que ocorre na mucosa do TGI
*Ocorre em todas as idades, principalmente 45 a 60 anos, e em ambos os sexos 
Localização:
Estomago 
A duodenal é 4x mais comum do que a gástricaDuodeno 
Esôfago 
Classificação:
Simples:
Superficial ou profunda 
Perfurante 
Penetrante 
Calosa estenosante ou deformante 
Complicações:
Perfuração e hemorragia 
Infecção 
Divertículos 
Obstrução pilórica 
Grupos etiológicos:
Lesões associadas à infecção pelo H. Pylori
Lesões por hipersecreção péptica-ácida da síndrome de Zollinger-Ellison (hiperacidez, tem muito Hcl):
Duodenal: Aumento da célula parietal e secreção ácida 
Gástrica:Secreções ácidas normais ou diminuição associada a diminuição da defesa da mucosa 
Gástrica associada a duodenal:Aumento da secreção ácida 
Lesões causadas por drogas anti-inflamatórias não esteroides, como aspirina, diclofenaco:
Ulceras gástricas e duodenal por inibição da produção de prostaglandinas com abolição de seus efeitos protetores.
Lesões associadas a outros fatores:
Tabagismo:Aumento da secreção ácida 
Bebida alcoólica:Estimula o ácido gástrico 
Estresse:Ulcera de estresse comum na região media do corpogástrico 
Cafeína:Aumenta da secreção ácida do estomago 
Fatores psicológicos: Percepção negativa, depressão, dependência, ansiedade
*Cafeína e jejum: ambos irritantes da mucosa gástrica 
O alimento protege o estomago. Ritmicidade:
Gástrica: “come, passa, dói, passa”
Duodenal: “come, passa, dói” 
Periodicidade:
Dói vários dias da semana, desparece por semanas, meses ou anos, e reaparece com as mesmas características. 
Tratamento:
Avaliação clínica (para saber onde se localiza)
Controle da hemorragia: Redução do fluxo sanguíneo do estomago ou estabilização do coagulo 
Depois da estabilização hemodinâmica: cuidado com o sangramento 
Fases do tratamento dietoterápico (N.T.R):
Fase aguda: 5 a 8 dias 
Fase de recuperação: 10 a 15 dias 
Fase pós ulcerosa 
	Tratamento dietoterápico – Fase aguda
	VET 
	ANP 
	G 
	N/h sem [] de dissacarídeos, para evitar a fermentação.
	L 
	N/h 
	P 
	N/H (1,2g/kg), para favorecer a digestão da ptn a partir de uma quantidade menor de HCL, com objetivo de promover a cicatrização da mucosa gástrica.
	Vits. eMins. 
	B12: que pode estar diminuída por causa da doença e medicação 
Vit. A: para reepitelização de mucosa 
Vit. C e Ferro: caso haja anemia ferropriva 
Zinco e selênio: por causa da imunidade 
	Purina 
	Isento 
	Temp. 
	Normal, evitando muito quente, porque leva à congestão da mucosa gástrica, aumento da secreção ácida e diminui o tempo de evacuação gástrica
	Frac.
	Aumentado 
	Vol. 
	Diminuído, para diminuir o desconforto abdominal 
	Tratamento dietoterápico – Fase de recuperação 
	VET
	ANP 
	G
	N
	L 
	N 
	
P
	N/H (1,5g/kg), para favorecer a digestão da ptn a partir de uma quantidade menor de HCL, com objetivo de promover a cicatrização da mucosa gástrica.
*Sugere-se um aumento gradativo da oferta proteica, com a finalidade de evitar uma diarreia osmótica. 
	Vits. eMins. 
	B12: que pode estar diminuída por causa da doença e medicação 
Vit. A: para reepitelização de mucosa 
Vit. C e Ferro: caso haja anemia ferropriva 
Zinco e selênio: por causa da imunidade 
	Purina
	Isento 
	Temp.
	Normal, evitando muito quente, porque leva à congestão da mucosa gástrica, aumento da secreção ácida e diminui o tempo de evacuação gástrica 
	Frac.
	Normal 
	Vol.
	Normal 
Tratamento dietoterápico – Fase pós-ulcerosa:
Mantem a base da dieta de recuperação e liberando progressivamente conforme o resultado da endoscopia. 
HelicobacterPylori (H. Pylori):
Conceito: 
É uma bactéria gram-negativa, que tem entre 4 a 6 flagelos e vive normalmente na camada mucosa que recobre a mucosa do estomago 
Infecção por H. Pylori:
Induz inflamação persistente na mucosa gástrica com diferentes lesões orgânicas em humanos, tais como gastrite crônica, ulcera péptica e câncer gástrico 
Atributo biológico do H. Pylori:
O H. Pylori é resistente ao Hcl, e isso é de vital importância na patogênese do H. Pylori, visto que, sem este atributo biológico, a bactéria não teria condições de colonizar a mucosa gástrica 
Enzima urease:
Enzima de alto peso molecular
Atua promovendo a hidrolise da ureia, presente em condições fisiológicas no suco gástrico, levando a produção de amônia 
A amônia atua como receptor de ions H+, gerando pH neutro no interior da bactéria, o que confere ao H. Pylori resistência a acidez gástrica. Dessa maneira, a bactéria fica protegida dos efeitos deletérios do pH ácido do estomago.
A urease compreende 6% do total de proteínas sintetizadas pela bactéria, o que representa grande investimento energético motivado pela sua ação essencial como fator de colonização. 
Diagnostico:
Endoscopia: Durante a endoscopia é realizado biopsia para o teste de urease
Teste respiratório: em que o paciente toma a ureia via oral 
Teste de sangue: para pesquisar a presença de anticorpos contra a bactéria 
*Urease positivo = H. Pylori ativo 
Consequências da infecção por H. Pylori:
Ulcera do duodeno e estomago
Cancro gástrico 
Linfoma MALT (linfo primitivo do estomago)
Dispepsia funcional 
DRGE (H. Pylori + gastropatia) 
*Os diferentes resultados/ consequências do H. Pylori na mucosa gástrica irão depender da intensidade e da distribuição da inflamação.