Problema 4 - EMERGENCIA - Hipertensão Gestacional

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Camille Buger – T8 
Problema 4 – Chamem o Médico! 
Hipertensão Crônica, Hipertensão 
Gestacional, Pré-Eclâmpsia, 
Eclâmpsia 
Hipertensão crônica (HC): hipertensão arterial 
persistente anterior à gravidez ou anterior a 20 
semanas e que se mantém após o puerpério. PA 
≥ 140X90 mmHg. Esta condição não está 
associada a edema e proteinúria (salvo se já 
houver dano renal antes da gravidez) e persiste 
decorridas 12 semanas de pós-parto. 
Podendo ser dividida em PRIMÁRIA (essencial) 
e SECUNDÁRIA (lesão em órgão alvo, 
secundária a outros distúrbios como doença 
renal), em LEVE e GRAVE (PA ≥ 180/110 mmHg), 
as graves já são consideradas de ALTO RISCO. 
 Hipertensão arterial crônica com pré-
eclâmpsia superajuntada: Pacientes com HC 
que evoluem para pré eclampsia sobreposta. 
HC há mais de 4 anos ou história de pré-
eclâmpsia em outras gestações apresentam 
um risco maior de ter essa doença 
sobreposta. A doença superposta tende a ser 
mais grave e, com frequência, é 
acompanhada por restrição do crescimento 
fetal. Tem proteinúria! 
Hipertensão Gestacional (HG): ocorre quando a 
mulher apresenta pela primeira vez na vida, 
níveis pressóricos alterados após metade da 
gestação (Depois de 20 semanas), sem presença 
de proteinúria. A pressão arterial volta ao 
normal em torno de 12 semanas após o parto. 
Pré-Eclâmpsia: aparecimento de hipertensão e 
proteinúria após 20 semanas de gestação em 
gestante previamente normotensa. A pré-
eclâmpsia é uma desordem multissistêmica, 
idiopática, específica da gravidez humana e do 
puerpério. 
• Hipertensão: PA ≥ 140X90 mmHg. 
• Proteinúria: presença de 300 mg ou mais 
de proteína em urina de 24h. 
O American College of Obstetricians and 
Gynecologists, em 2013, publicou uma nova 
diretriz para diagnóstico de pré-eclâmpsia que 
inclui pacientes com novo quadro hipertensivo, 
mas sem proteinúria, desde que seja 
encontrado um dos seguintes achados: 
⎯ Trombocitopenia ( 1,1 
mg/dl ou duplicação do valor normal, na 
ausência de outras doenças renais); 
⎯ Edema agudo de pulmão; 
⎯ Sintomas visuais ou cerebrais 
Eclâmpsia: É a ocorrência de crises convulsivas, 
seguidas ou não de coma, em uma paciente 
com pré-eclâmpsia, descartando-se outras 
causas. 
São geralmente convulsões do tipo tônico-
clônicas generalizadas e podem aparecer antes, 
durante ou após o parto, sendo mais raras após 
48h de puerpério, embora possam ocorrer até o 
10º dia. 
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Algumas pacientes evoluem para o coma sem 
apresentar antes convulsão (“eclâmpsia branca” 
ou “eclampsia sine eclampsia”). 
Pode ter como causas o vasoespasmo cerebral 
com isquemia local, encefalopatia hipertensiva, 
edema vasogênico e dano endotelial. 
Geralmente, as convulsões são autolimitadas, 
durando de dois a três minutos, e são 
precedidas de sinais como cefaleia, alterações 
visuais, epigastralgia e dor no quadrante 
superior direito do abdome. 
Doença Hipertensiva Específica da 
Gestação (DHEG) 
A doença hipertensiva específica da gestação 
(DHEG) é uma das complicações mais 
frequentes da gravidez. 
A DHEG compreende o conjunto das alterações 
pressóricas observadas na gestação, incluindo a 
pré-eclâmpsia e a eclâmpsia. Ela é caracterizada 
pela presença de hipertensão arterial, edema 
e/ou proteinúria a partir de 20 semanas de 
gestação (após a segunda metade da gestação 
→ oriundas de alterações decorrentes da 
invasão trofoblástica), em pacientes 
previamente normotensas. Eclâmpsia é a 
ocorrência de convulsões tônico-clônicas 
generalizadas em gestante com pré-eclâmpsia. 
Essas doenças apresentam alta taxa de 
morbidade e mortalidade maternas, formando 
junto com a hemorragia e infecção materna, a 
chamada “tríade mortal” da gestação. 
Epidemiologia: 
De acordo com a Organização Mundial da Saúde 
(OMS), a hipertensão é responsável por 4% dos 
óbitos maternos no mundo, variando de 12,9% 
das mortes maternas nos países desenvolvidos a 
até 22,9% na América Latina. 
Estima-se que cerca de 5 a 10% de todas as 
gestantes apresentam um distúrbio 
hipertensivo, sendo que 70% são provenientes 
de pré-eclâmpsia e 30% são decorrentes de 
hipertensão crônica. 
Além disso, a DHEG também eleva a 
morbimortalidade perinatal, visto que pode ser 
a gênese de diversas complicações como 
prematuridade, restrição do crescimento fetal, 
sofrimento fetal e morte perinatal. 
Fatores de Risco: 
A gestante de risco para DHEG pode ser 
identificada pela presença de fatores 
epidemiológicos e clínicos. 
A maioria dos casos (75%) ocorre em mulheres 
nulíparas e nos extremos da vida reprodutiva. 
Entre outros fatores de risco para o 
desenvolvimento de DHEG e de suas 
complicações, destacam-se nível 
socioeconômico desfavorável, idade materna 
avançada, história familiar de DHEG, 
obesidade, gestação múltipla, doença 
trofoblástica gestacional, DHEG em gestação 
pregressa, diabetes mellitus, doença renal, 
doenças do colágeno e trombofilias (em 
especial a SAF – síndrome dos anticorpos 
antifosfolípides). 
 
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Etiologia: 
A etiologia não é totalmente esclarecida. 
O mais aceito é que essas teorias atuem em 
conjunto, e a DHEG seja resultado de uma 
invasão trofoblástica inadequada, mediada por 
fatores imunogenéticos. 
Como consequência disso, ocorre aumento da 
resistência vascular, da permeabilidade capilar 
e a ativação do sistema de coagulação, o que 
promoverá as alterações multissistêmicas, 
associadas a menor perfusão generalizada que 
ocorre nos órgãos, que são frequentemente 
encontradas nessa patologia. 
 
Fisiopatologia: 
Tem como base a implantação anormal da 
placenta no leito uterino devido à ausência da 
segunda onda de invasão trofoblástica, que 
ocorre no segundo trimestre (em torno da 16ª -
20ª semana). 
Teoria da Placentação Anormal: 
A placenta desenvolve-se primariamente de 
células chamadas trofoblastos, que se 
diferenciam inicialmente em dois tipos: 
⎯ Citotrofoblasto, que é o precursor de todos 
os trofoblastos, 
⎯ Sinciciotrofoblasto, que é o responsável 
pela invasão da decídua e das artérias 
espiraladas. 
A invasão destas artérias pelo sincício leva a um 
alargamento do diâmetro do vaso de quatro a 
seis vezes; o resultado é um aumento do fluxo 
sanguíneo, que desenvolverá feto e placenta. 
É função do trofoblasto fazer a destruição da 
musculatura vascular e membrana elástica do 
vaso, ou seja, estas células substituem os 
revestimentos muscular e endotelial vascular, 
aumentando o diâmetro do vaso. Isso ocorre 
inicialmente no primeiro trimestre, quando o 
trofoblasto intersticial promove a 
desorganização do músculo liso vascular. 
Ou seja, ocorre a 1ª onda: Entre 6ª – 12ª 
semanas, ocorre a destruição da capa 
musculoelástica das artérias espiraladas no seu 
segmento decidual. Tem aumento do lúmen da 
artéria espiralada no endométrio. 
Depois disso, ocorre a chegada do trofoblasto 
endovascular, considerada a 2ª onda de 
migração trofoblástica, onde ocorre a invasão 
da camada muscular média das artérias 
espiraladas do miométrio pelo 
sinciciotrofoblasto, diminuindo a resistência 
vascular e aumentando o fluxo sanguíneo 
placentário. Esse processo ocorre 4 semanas 
após o primeiro (Entre a 16ª e 20ª semana). 
Após esses processos, a placenta torna-se órgão 
extremamente vascularizado que permite as 
trocas materno-fetais. 
Acredita-se que em grávidas com pré-eclâmpsia 
(por mecanismos imunológicos e genéticos), a 
segunda onda de migração trofoblástica não 
ocorra. 
Na DHEG, pouquíssimas artérias espiraladas 
fazem a transformação completa no seu 
segmento miometrial, ou seja, a remodelação 
das artérias espiraladas está ausente ou 
incompleta, na segunda onda de migração 
trofoblástica. Sendo assim, as artérias 
espiraladas não perdem o revestimento 
endotelial e muscular, mantendo o diâmetroem 
metade do que os vasos nas placentas normais. 
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Os vasos permanecem estreitos e desenvolve-
se isquemia placentária. A hipoperfusão 
placentária se torna mais pronunciada com a 
progressão da gestação, uma vez que a 
vascularização uterina anormal é incapaz de 
acomodar o crescimento do fluxo sanguíneo 
para o feto e placenta que ocorre com o 
progredir da gestação. Este evento isquêmico 
acaba levando à injúria do endotélio vascular 
por mecanismos ainda pouco compreendidos 
(radicais livres e outras toxinas têm sido 
implicados). A síndrome clínica então aparece, 
resultante de alterações generalizadas na 
função da célula endotelial. 
O endotélio lesado, em decorrência de 
isquemia, promove a coagulação e aumenta sua 
sensibilidade aos agentes vasopressores. 
A produção de Prostaciclina (PGI) esta reduzida 
e a de tramboxano A2 (TXA2) esta aumentada. 
Este aumento do TXA2 em relação a PGI2 
promove vasoconstrição e agregação 
plaquetária e sensibiliza os vasos à ação da 
angiotensina II e da noradrenalina. Como 
consequência de todo o processo temos o 
espasmo arteriolar placentário e sistêmico. 
Sabe-se que o vasospasmo é responsável pela 
hipertensão e aumento da permeabilidade 
capilar que pode levar à proteinúria, edema, 
hemoconcentração e ativação da coagulação, 
responsável pela plaquetopenia. 
As convulsões que ocorrem na Eclâmpsia são 
resultado de dois fatores. Primeiro, em resposta 
à hipertensão grave, ocorreria vasoespasmo 
com redução do fluxo sanguíneo cerebral, 
resultando em isquemia, edema citotóxico e 
eventual infarto tecidual. O segundo fator é a 
elevação brusca da pressão arterial que causaria 
perda da capacidade de autorregulação vascular 
cerebral. 
Resumo: 
Com a gravidez ocorre um remodelamento da 
arquitetura vascular da região. A artéria 
espiralada precisa então aumentar seu lumen 
para diminuir a resistência vascular e  o fluxo 
placentário. Isso ocorre no 1º trimestre com o 
trofoblasto fazendo a destruição e substituição 
dos revestimento musculares e endotelial. 
1ª onda: 6-12 s,  lúmen no endométrio 
2ª onda: 16-20s,  lúmen no miométrio 
Nas pacientes com de DHGE e não acontece a 2ª 
onda. Os vasos permanecem estreitos e 
desenvolve: isquemia placentária → lesão 
endotélio vascular → coagulação,  
prostaciclina e  tramboxano A2 → 
vasoconstrição e agregação plaquetária. 
O vasosespamo fica então responsável pela 
hipertensão, proteinúria e ativação da 
coagulação. 
 
 
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Teoria do Estresse Oxidativo 
Cita a hipoxemia placentária como a 
responsável pela geração de radicais livres 
derivados do oxigênio; estes últimos ganham a 
circulação e levam a danos endoteliais. 
Teoria da suscetibilidade Genética: 
Estudos apontam um envolvimento genético na 
DHEG. Vários polimorfismos gênicos, como do 
fator de necrose tumoral (TNF), linfotoxina-alfa, 
interleucina-1 beta, já foram associados, assim 
como uma variante do gene do 
angiotensinogênio. 
Teoria imunológica: 
Acredita-se que na DHEG ocorra uma resposta 
inflamatória exacerbada que impede a 
placentação adequada. Isso pode ser resultado 
do excesso de carga antigênica fetal, ausência 
de anticorpos bloqueadores que teriam um 
efeito protetor contra a imunidade celular 
materna, a ativação de polimorfonudeares e do 
complemento, além da liberação de citocinas 
citotóxicas e interleucinas. A produção 
exagerada de citocinas pode ser resultado do 
desequilíbrio entre a quantidade dos dois tipos 
de linfócitos T, com predomínio dos linfócitos T 
helper 2 (Th2) em relação aos linfócitos T helper 
1 (Th1). 
Desse mesmo modo, acredita-se que a 
exposição prévia a um mesmo antígeno paterno 
tenha efeito protetor e um antígeno diferente 
apresente efeito contrário. Isso reforça a 
hipótese de que a troca de parceiros pode ter 
relação com o surgimento da DHEG. 
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Repercussões Sistêmicas: 
 
 
Formas Clínicas e Diagnóstico: 
Hipertensão Gestacional: 
O diagnóstico de HG é feito quando surge pela 
primeira vez a hipertensão durante a gravidez. 
Porém, nesses casos, deve ter ausência de 
proteinúria. Além disso, o diagnóstico de 
certeza é dado somente após o parto, quando a 
pressão retorna ao normal antes de 12 semanas 
pós-parto. Além disso, devem ser solicitados a 
cada 15 dias exames laboratoriais como 
hemograma, função hepática, renal, 
bilirrubinas, proteinúria, DHL e Ácido úrico. A 
cardiotocografia deve ser feita uma vez por 
semana, a partir de 30 semanas e a USG com 
Doppler de Artéria Umbilical, a cada 15 dias, a 
partir de 28 semanas. 
Pré-Eclâmpsia: 
O diagnóstico de pré-eclâmpsia tem como base 
o aparecimento de hipertensão e proteinúria. O 
edema e aumento de peso não são mais 
considerados critérios diagnósticos. 
- Hipertensão: a pressão arterial maior ou igual 
a 140 x 90 mmHg. A pressão deve ser medida 
com a paciente em repouso por pelo menos dez 
minutos, sentada, no braço direito, que deve ser 
mantido no mesmo nível do coração. Deve ser 
confirmada em duas medidas espaçadas por, 
pelo menos, quatro horas, não devendo ser 
espaçadas por mais de sete dias. 
- Proteinúria: pode ser pesquisada através dos 
seguintes exames: 
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Proteinúria de 24 horas: presença de 300 mg ou 
mais de proteína em urina de 24h. Exame mais 
acurado para quantificação da proteinúria. 
Inicia-se a coleta ao despertar da paciente. 
Nesse momento, a primeira micção é 
descartada e a hora exata anotada. A seguir, 
todas as micções são coletadas e a última 
micção deve ser realizada no mesmo horário da 
primeira micção descartada. 
Proteína em fita: 1+ ou 2+ em duas amostras 
quaisquer colhidas com um intervalo mínimo de 
quatro horas. Alguns autores refiram que 1+ 
seja compatível com valores maiores que 300mg 
em 24 horas, 2+ com valores maiores que 2 g. 
Nesses casos, devem-se colher duas amostras, 
visando confirmar proteinúria persistente, visto 
que a proteinúria pode ser flutuante ao longo 
do dia. 
Dosagem em amostra isolada: 30 mg/dl ou 
mais em amostra urinária isolada se associa a 
níveis superiores a 300 mg/24 horas. 
Entretanto, esta informação não é valorizada 
por todos os autores. Só deve ser utilizada se 
não houver condições de se coletar urina de 24h 
e deve ser confirmada pela repetição da 
dosagem. 
Relação proteína/creatinina urinária: pode ser 
utilizada numa amostra isolada de urina, 
minimizando erros de coleta e laboratoriais e 
economiza tempo para os resultados. Valores 
maiores ou iguais a 0,3 se associam 
significativamente com proteinúria > 300 mg/24 
horas. 
- Edema: O edema (mãos, face e abdome) não é 
mais considerado como integrante das 
manifestações clínicas. As publicações 
contrárias à inclusão do edema se baseiam na 
elevada frequência desse sinal em gestações 
normais (1/3 das mulheres com 38 semanas de 
gestação), podendo inclusive ser encontrado em 
mãos e face de gestantes sem a patologia. Dessa 
forma, por ser um achado tão comum na 
gravidez, o edema não deve validar o 
diagnóstico de pré-eclâmpsia, assim como a sua 
ausência não descarta completamente a 
presença desta condição. 
CLASSIFICAÇÃO: 
Pré Eclâmpsia leve: Um aumento súbito e 
exagerado do peso costuma ser o primeiro sinal 
do desenvolvimento da pré-eclâmpsia. O 
aumento de peso é causado pela retenção 
hídrica e precede o desenvolvimento do edema. 
Geralmente a hipertensão arterial é o próximo 
sinal identificado, sendo a proteinúria o sinal 
mais tardio. 
Pré-Eclâmpsia Grave: A presença de qualquer 
um dos sinais presentes na Tabela indica 
gravidade do processo toxêmico. É importante 
ressaltar que a pré-eclâmpsia grave pode se 
instalar mesmo na ausência de níveis tensionais 
muito elevados. 
O diagnóstico de pré-eclâmpsia é feito na 
presença de hipertensão arterial e proteinúria 
> 300 mg/24 h ou > 1 + em fita. 
 
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Iminênciade Eclâmpsia: Alguns sinais são 
incomuns nos casos leves e aumentam a sua 
frequência à medida que o quadro se agrava. 
São indicativos de iminência da primeira 
convulsão eclâmptica: 
− Distúrbios cerebrais, como cefaleia 
(frontoccipital e pouco responsiva a 
analgésicos), torpor e obnubilação; 
− Distúrbios visuais como turvação da visão, 
escotomas, diplopia e amaurose; 
− Dor epigástrica (dor em barra de chaussier) ou 
no quadrante superior direito, causada por 
isquemia hepática ou distensão da cápsula do 
órgão devido a edema ou hemorragia; e 
− Reflexos tendinosos profundos exaltados. 
Síndrome HELLP 
Hemólise, Aumento de Transaminases e 
Trombocitopenia. 
Hemólise 
ELevação das enzimas hepáticas 
LP (low platelets) baixa contagem de plaquetas. 
Provavelmente representa uma forma grave de 
préeclâmpsia, porém ainda não há consenso a 
respeito desta relação, uma vez que cerca de 15 
a 20% das pacientes não apresentam 
antecedentes de hipertensão ou proteinúria 
A hemólise é definida pela presença de anemia 
hemolítica microangiopática, sendo a alteração 
mais importante da tríade. 
O diagnóstico pode ser fornecido por um 
esfregaço anormal de sangue periférico, que 
identifica esquizócitos (ou helmet cells), 
equinócitos e burn cells. 
 
 
Outros dados laboratoriais incluem aumento da 
bilirrubina indireta, haptoglobina diminuída ( 600 U/L ou Bilirrubina Total ≥ 1,2 mg/dl; 
− TGO ≥ 70 U/L; 
− Plaquetas 115 mmHg; 
Descompensada: choque, coma, hemorragia 
cerebral ou necessidade de assistência 
ventilatória. 
O diagnóstico de eclâmpsia na presença de 
uma ou mais crises convulsivas tônico-clônicas 
generalizadas e/ou coma, na ausência de 
outras causas quer expliquem o quadro em 
mulher com pré-eclâmpsia ou hiper- tensão 
gestacional. As crises convulsivas podem 
ocorrer na gestação, parto ou puerpério (48 a 
72h do pós-parto). Sinais como cefaleia 
occipital ou frontal per- sistentes, visão 
borrada, fotofobia; dor abdominal em 
epigástrio ou quadrante superior direito e 
estado mental alterado, são considerados 
como de iminência de eclâmpsia. 
 
Propedêutica no diagnóstico da 
DHEG 
 
Quadro clínico: A maioria dos casos de DHEG é 
assintomática ou apresenta sintomas 
geralmente no final da gestação. Por isso, 
devemos realizar uma propedêutica rigorosa 
durante todas as consultas de pré-natal, visando 
o diagnóstico mais precoce possível para evitar 
a evolução para formas mais graves da doença. 
Por isso, devemos sempre questionar na 
anamnese a presença de fatores de risco, como 
comorbidades prévias a gestação e passado 
obstétrico. Sendo assim, em todas as consultas 
de pré-natal, durante o exame físico, as 
gestantes devem ser submetidas a 
monitorização do ganho de peso e pressão 
arterial. Lembre-se que o primeiro passo para o 
diagnóstico de qualquer espectro da DHEG é 
presença de hipertensão. Ela é diagnosticada, 
quando aferida corretamente, na presença da 
medida maior ou igual a 140 mmHg de pressão 
sistólica ou 90 mmHg da diastólica. 
Exames laboratoriais: Vários exames 
laboratoriais servem para fornecer o diagnóstico 
diferencial e acompanhamento de complicações 
das síndromes hipertensivas na gravidez. 
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- Proteinúria: nos alerta para possibilidade de 
DHEG. 
- Ácido Úrico: dosagem é importante pois sua 
elevação ocorre precocemente na DHEG e pode 
estar relacionada à queda da fiItração 
glomerular ou a alterações de reabsorção e 
excreção tubular. Além disso, os níveis de 
hiperuricemia correlacionam-se com o grau de 
hemoconcentração, gravidade da endoteliose 
glomerular e gravidade da doença hipertensiva. 
O nível sérico superior a 6 mg/dL, em gestante 
com valores anteriormente normais e sem uso 
de diuréticos, altamente sugestiva da presença 
de DHEG. 
- Hemograma com contagem de plaquetas: A 
plaquetopenia é mais frequente em pacientes 
com quadro clínico mais grave de DHEG. 
- Pesquisa de esquizócitos: Em formas mais 
graves de DHEG pode ocorrer anemia 
microangiopática devido a alterações nos 
pequenos vasos sanguíneos, e 
consequentemente, reticulocitose, 
hemoglobinemia e hemoglobinúria. Nesses 
casos, além da queda do nível de hemoglobina, 
surgem alterações morfológicas das hemácias, 
chamadas de esquizócitose. 
Esquizócitos são eritrócitos fragmentados, 
irregularmente contraídos. 
- Bilirrubinas e enzimas hepáticas: Devido à 
hemólise que pode ocorrer em na DHEG grave, 
pode ocorrer icterícia e/ou o aumento de 
bilirrubinas associada ao aumento de DHL e das 
enzimas hepáticas. 
- Ureia e creatinina: Durante a gestação normal, 
em função do aumento do ritmo de filtração 
glomerular, ocorre queda dos níveis séricos de 
ureia e creatinina. No entanto, devido às 
alterações fisiopatológicas da DHEG grave, pode 
ocorrer diminuição da filtração glomerular, 
levando à elevação da ureia e creatinina. 
Manejo da DHGE 
O manejo da DHEG visa inicialmente prevenir o 
surgimento de formas graves da doença e tratar 
a elevação da pressão arterial. 
PREVENÇÃO: 
As intervenções recomendadas e que podem 
resultar em redução dos riscos de desenvolver 
pré-eclâmpsia são: o uso de ácido acetilsalicílico 
(AAS) e a suplementação de cálcio. 
AAS: 100-150 mg/dia a noite. Iniciar na 12ª 
semana e parar na 36ª → permite a renovação 
das plaquetas com plena capacidade funcional 
para as demandas do parto. Cálcio: 1-2 g dia. 
Condutas na Pré-Eclâmpsia e 
Hipertensão Gestacional 
Princípios Gerais: orientação sobre os sinais de 
comprometimento da doença, 
encaminhamento e assistência em serviços 
terciários com assistência neonatal, bom 
controle pressórico, prevenção de eclampsia e a 
sua recorrência e na identificação precoce de 
alterações laboratoriais. Avaliação do bem estar 
fetal. 
Não Farmacológico: 
Dieta: dieta normal, sem restrição de sal. 
Repouso hospitalar ou domiciliar: redução da 
atividade física contribui para melhora no fluxo 
de sangue uteroplacentário e previne 
exacerbação da hipertensão. 
Acompanhamento laboratorial: para identificar 
precocemente comprometimento de órgão alvo 
e diagnóstico de síndrome HELLP em estágio 
inicial.Camille Buger – T8 
 Hemograma (Hematócrito, hemoglobina 
e contagem de plaquetas), DHL, 
bilirrubina total ou haptoglobina, 
creatinina e AST. 
Tratamento Farmacológico: 
Anti-Hipertensivos: Ao se considerar a 
necessidade de tratamento medicamentoso, 
recomenda-se, inicialmente, a classificação da 
PA durante a gestação em: 
• Hipertensão arterial Leve: PA ≥140x90 
mmHg; 
• Hipertensão Arterial Moderada: PA ≥ 
150x100 mmHg; 
• Hipertensão Arterial Grave: PA ≥ 160x110 
mmHg. 
Hipertensão Arterial Leve e 
Moderada 
Todos os anti hipertensivos atravessam a 
barreira placentária, porém, o Metildopa, 
Anlodipino (Bloqueador do canal de Cálcio), 
Metaprolol (BetaBloqueador) apresentam perfil 
de segurança aceitável. 
 
 
O anti-hipertensivo mais utilizado é a 
Metildopa! Devem ser usados comprimidos de 
250 mg, VO, 3 vezes ao dia! 
*ATENÇÃO: São contraindicados na gestação 
inibidores da enzima conversora da 
angiotensina (IECA), os bloqueadores dos 
receptores da angiotensina II (BRA II) e os 
inibidores diretos da renina → se associam a 
anormalidades no desenvolvimento dos rins 
fetais quando utilizados a partir do segundo 
trimestre de gestação. Pacientes que já estavam 
em uso desses medicamentos devem suspender 
e/ou substituir a medicação no 1º Trimestre de 
gestação ao diagnóstico da gravidez. Essas 
drogas não são teratogênicas e sim fetotóxicas, 
não havendo rico de mal formação. 
Hipertensão Arterial Grave 
Também referido como crise hipertensiva, as 
pacientes devem ser internadas ou levadas para 
centros de referencia → investigar lesão em 
órgão-alvo e condições fetais. 
Hidralazina: 1 ampola é 1ml, dissolvo em 19 ml 
de agua destilada ou soro glicosado → 
Administro 5 ml, IV, a cada 20 minutos, até no 
máximo 6 doses se necessário. 
2ª opção é Nifedipino, 5 mg, VO, a cada 30 
minutos até a PAS estiver 90-100 mmHg. 
 *Não dar sublingual → hipotensão arterial 
grave!! 
 
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Hidralazina: um vasodilatador periférico, é 
amplamente utilizada na pré-eclâmpsia para o 
tratamento agudo da hipertensão grave. A ação 
máx ocorre em 20 minutos. O monitoramento 
da PA deve ser rigoroso, há riscos de 
hipotensão, que deve ser prontamente corrigida 
com a elevação dos membros inferiores e 
remoção de medicações. 
Nifedipino: bloqueador de canais de cálcio, ação 
máxima ocorre entre 30 e 40 minutos. Salienta-
se que os comprimidos não devem ser 
mastigados. 
Tratamento da Eclâmpsia 
O sulfato de magnésio passou a ser a droga de 
escolha para o tratamento da iminência de 
eclâmpsia e da eclâmpsia. 
Ademais, recentemente a exposição fetal à 
terapia com sulfato de magnésio se mostrou 
como importante arma na redução dos casos de 
paralisia cerebral e disfunção motora grave em 
recém-nascidos prematuros (sutura através da 
observação simultânea do sangramento. 
Inclui também a execução de histerotomia 
segmentar transversa para retirada dos 
coágulos e facilitação da aplicação da sutura. 
O princípio da sutura de B-Lynch é o mesmo da 
massagem uterina, pois promove o dobramento 
das paredes uterinas em direção ao segmento 
uterino, sem atravessá-las no sentido 
anteroposterior. 
 
Placenta Prévia 
Placenta prévia é toda placenta inserida no 
segmento inferior do útero após 28 semanas de 
gestação. 
A placenta prévia parece originar-se de uma 
anormalidade da implantação. Com o avanço da 
paridade, por exemplo, o endométrio pode 
estar danificado (deciduação deficiente) e o 
embrião, como consequência, buscará outros 
locais para sua nutrição, implantando-se no 
segmento inferior do útero.