sistemas biologicos

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INTRODUÇÃO 
As doenças cardiovasculares continuam sendo a primeira causa de morte no Brasil, responsáveis por quase 32% de todos os óbitos. Além disso, são a terceira maior causa de internações no país. Entre elas, o infarto agudo do miocárdio ainda é uma das maiores causas de morbidade e mortalidade. Apesar dos avanços terapêuticos das últimas décadas, o infarto ainda apresenta expressivas taxas de mortalidade e grande parte dos pacientes não recebe o tratamento adequado.
O infarto agudo do miocárdio se caracteriza pela ausência ou pela diminuição da circulação sanguínea no coração, o que priva o músculo cardíaco (miocárdio), no local acometido, de oxigênio e de nutrientes, causando lesões importantes que podem levar até a morte de suas células, conforme o tempo de duração do evento. Com isso, o funcionamento do coração, que trabalha como uma bomba mecânica pode ser seriamente afetado.
 	O bloqueio ao fluxo de sangue habitualmente se deve à obstrução de uma das artérias coronárias, sobretudo em razão de um processo inflamatório associado à presença de placas de colesterol em suas paredes, a chamada aterosclerose. Na prática, o sangue fica impedido de circular tanto pelo desprendimento de um fragmento dessas placas quanto pela formação de coágulos nas artérias.
	Estudos epidemiológicos revelam taxas de mortalidade geral ao redor de 30%, sendo que metade dos óbitos ocorre nas primeiras duas horas do evento e 14% morrem antes de receber atendimento médico. No entanto, os pacientes admitidos nos serviços de emergência precocemente foram os que mais se beneficiaram dos avanços terapêuticos das últimas décadas.
	Após o Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), existem diversos fatores que determinarão a evolução dos pacientes.Entre esses fatores prognósticos, destaca-se a insuficiência cardíaca, em decorrência de disfunção ventricular. De fato,a disfunção cardíaca após o IAM aumenta o risco de morte entre três a quatro vezes.
OBJETIVOS:
GERAL: 
- Integralizar os conhecimentos acadêmicos através do estudo e descrição do Infarto Agudo do Miocárdio integralizando as disciplinas do 2º semestre do curso de fisioterapia.
ESPECÍFICOS:
- Elaborar referencial teórico sobre o Infarto Agudo do Miocárdio;
- Definir Infarto Agudo do Miocárdio e suas características epidemiológicas;
- Descrever os aspectos anatomo-fisiológicos envolvidos no Infarto Agudo do Miocárdio;
- Discorrer sobre as características embriológicas e histológicas do sistema cardiovascular.
DESENVOLVIMENTO
CAUSAS E SINTOMAS 
	O infarto tem manifestações clínicas bem específicas, como dor referida no tórax (ou peito) contínua, de forte intensidade e sensação de compressão, aperto ou queimação no peito, ardor bastante semelhante à azia, dor peitoral irradiada para a mandíbula e para os ombros e braços, mais frequentemente do lado esquerdo do corpo, e, por vezes, palpitações prolongadas-tecnicamente chamadas de arritmias cardíacas.
	O ataque cardíaco resulta de uma série de agressões acumuladas ao longo dos anos, como tabagismo, obesidade, diabetes, hipertensão arterial, níveis de colesterol alto, estresse, sedentarismo, entre outros. Todas elas, isoladamente, constituem fatores de risco para o ataque cardíaco e aumentam a probabilidade de ocorrência desse evento quando presentes em conjunto na mesma pessoa – por exemplo, um fumante obeso e hipertenso, com índices de colesterol alto.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico do infarto é geralmente feito por um serviço de saúde de emergência. Ele é feito com base no quadro clínico, nas alterações eletrocardiográficas e na elevação dos marcadores bioquímicos de necrose. Tendo em vista que os sintomas são extremamente variados e que a elevação dos marcadores inicia-se cerca de seis horas após o inicio da dor, o principal instrumento diagnóstico e determinante da conduta é o eletrocardiograma. Ele deverá apresentar o supra desnível do segmento ST ou o bloqueio agudo de ramo esquerdo, critérios suficientes para desencadear a tentativa imediata de reperfusão em um paciente com história sugestiva.
O ecocardiograma também pode ser útil, especialmente nos casos duvidosos. Uma vez confirmada a suspeita, outros métodos de imagem costumam ser usados para investigar a extensão da lesão no miocárdio, o local da obstrução e os vasos envolvidos.
TRATAMENTO E PREVENÇÕES
Inicialmente, o tratamento visa a diminuir a lesão no miocárdio e evitar complicações fatais, o que requer a administração de medicamentos para o coração trabalhar de modo mais econômico e para ajudar a restaurar a circulação sangüínea local. Dependendo do tipo de infarto e da gravidade do entupimento, a desobstrução das artérias muitas vezes requer um procedimento mais invasivo, como a angioplastia e/ou a cirurgia de revascularização do miocárdio.
Empregando as denominadas pontes de veia safena ou de artéria mamária, a intervenção cirúrgica constrói um caminho alternativo para o miocárdio ser irrigado pelo sangue. Já a angioplastia, também chamada de intervenção coronária percutânea, dilata a parte estreitada da artéria doente por meio de um pequeno balão, que é levado até o local da obstrução por um cateter e ali é insuflado para promover a dilatação arterial. Após a obtenção da dilatação e conseqüente “abertura” da artéria, implanta-se freqüentemente um dispositivo metálico denominado stent no local tratado com a finalidade de evitar que a obstrução retorne.
Qualquer que seja o procedimento, o tratamento prossegue com medicamentos e mudanças importantes no estilo de vida, como ter uma alimentação equilibrada, praticar exercícios físicos regulares com orientação médica, parar de fumar e fazer um controle rigoroso dos fatores de risco. É importante deixar claro que quem sobrevive a um infarto e adota hábitos saudáveis, em geral, consegue voltar à vida normal e retomar suas atividades.
A melhor maneira de evitar o ataque cardíaco é reduzir a exposição aos fatores de risco que podem ser controlados, como o cigarro, a obesidade, o estresse, o sedentarismo, o diabetes, a pressão alta e colesterol alto.
Nesse sentido, o primeiro passo consiste em mudar a alimentação, que deve ser composta de carnes magras, sobretudo peixes e aves, além de verduras, legumes e frutas, com o uso de óleos de origem vegetal, notadamente o azeite de oliva e o de canola, que contém gorduras de boa qualidade para a saúde cardíaca.
Praticar atividade física regular também é fundamental, sempre com orientação profissional, tanto para a manutenção do peso e das taxas de glicose e colesterol quanto para a redução das tensões do dia-a-dia.
	Classe da Medicação
	Nome Genérico
	Administração
	Ação
	Possíveis Efeitos Colaterais
	Salicílicos
	Aspirina
	Comprimidos
	Anticoagulantes
	Irritação Gástrica 
	Nitratos
	Nitroglicerina
Dinitrato de isosorbitol
Mononitrato de isosorbitol
	Adesivos de pele,ou spray
Comprimidos,cápsulas,ou embaixo da língua
Comprimidos ou cápsulas
	Alívio da angina
	Ondas de calor
Dor de cabeça
	Betabloqueadores
	Acebutolol
Atenolol
Bisoprolol
Labetalo
Metoprolol
Naldolol
Oxprenolol
Pindolol
Propranolol
Timolol
Amlodipina 
	Comprimido ou Cápsula 
Comprimidos ou xaropes
Comprimidos 
Comprimidos
Comprimidos
Comprimidos
Comprimidos
Comprimidos
Comprimidos
Comprimidos
	Diminuir a frequência cardíaca , 
proteção contra ataque do coração 
	Ondas de Calor 
Dor de Cabeça 
Cansaço 
Letargia
Mãos frias 
Pesadelos 
	Antagonistas do cálcio
	Diltiazem 
Felodipina
Nicardipina 
Nisoldipina 
Verapamil
	Comprimidos ou cápsulas 
Comprimidos 
Cápsulas 
Comprimidos ou cápsulas
Comprimidos ou cápsulas 
 
	Alívio da angina 
	Ondas de calor 
Dor de cabeça 
Inchaço dos tornozelos 
Constipação
	Ativadores dos canais de potássio
	Nicorandil
	Comprimidos 
	Alívio da angina 
	Dor de cabeça 
Tontura 
vômitos
	Inibidores de ECA
	Captopril
Cilazapril
Enalapril
Fosinopril
Lisinopril 
Ramipril 
Quinapril
Trandolapril
	Comprimidos
Comprimidos
Comprimidos
Comprimidos
ComprimidosComprimidos
Cápsula 
Comprimidos ou Cápsulas
	Proteção contra insuficiencia cardíaca 
	Tosse seca 
Persistente
Tontura 
Diarréia
Ocasional
	Estatinas
	Atorvastatina 
Cerivastatina sódica
Fluvastatina
Pravastatina 
Sinvastatina 
	Comprimidos
Comprimidos
Cápsula
Comprimidos
Comprimidos
	Reduz o colesterol
	Dor de cabeça 
Indigestão 
Inflamação Muscular ocasional 
MANEJO DAS ARRITMIAS NO IAM
O ritmo idioventricular acelerado ocorre em até 20% dos IAM, tem freqüência entre 60 e 120 bpm e não requer tratamento específico. Não tem implicação prognóstica e pode ser um sinal de reperfusão miocárdica. As taquicardias ventriculares não sustentadas (TVNS) e extras sístoles ventriculares ocorrem em até 60% dos IAM dentro das primeiras 24 horas. Não parecem aumentar a mortalidade geral em um ano ou intra-hospitalar. O tratamento medicamentoso não é obrigatório, mas TVNS pode melhorar com beta-bloqueadores. As taquicardias ventriculares sustentadas são frequentemente polimórficas nas primeiras 48 horas e estão associadas a mortalidade intra-hospitalar de até 20%. Precocemente, são relacionadas à isquemia, sendo que no primeiro dia têm baixo valor preditivo para recorrência de arritmias. No entanto, tardiamente (mesmo dentro da primeira semana), tem associação com disfunção ventricular e pior prognóstico.
Se associadas à instabilidade hemodinâmica, devem ser cardiovertidas eletricamente. Se estáveis, podem ser tratadas com amiodarona ou lidocaína. É mandatória em qualquer arritmia ventricular a verificação e correção da causa de base, como isquemia e distúrbios hidroeletrolíticos (especialmente de potássio e magnésio). A fibrilação ventricular, também associada à isquemia aguda, é responsável pela maior parte das mortes pré-hospitalares. Deve ser tratada imediatamente com desfibrilação elétrica e antiarrítmicos. Posteriormente, associa-se à disfunção ventricular e maior risco de morte súbita, com provável benefício com o uso do desfibrilador automático implantável.
O Sistema de Condução do Coração
As contrações rítmicas do coração são geradas, controladas e conduzidas pelo sistema de condução do coração, que consiste em uma cadeia de células musculares especializadas que são capazes de gerar e conduzir impulsos elétricos pelo coração. Fazem parte desse sistema: nodo sinoatrial, nodo atrioventrcular, feixe átrio ventricular, fibras condutoras terminais. Todo esse sistema é indistinguível a olho nu na dissecção do coração. 
Nodo Sinoatrial
É um pequeno conjunto de miócitos cardíacos especializados em gerar impulso elétrico, é invisível a olho nu, mede 3 mm de largura, 15mm de comprimento e 1 mm de espessura. Localizado próximo da junção da veia cava superior com o átrio direito, é vascularizado pela artéria do nodo sinoatrial (ramo da coronária direita) e tem a função de controlar o ritmo cardíaco em condições normais, por isso denominado de “marca-passo” cardíaco. Seus impulsos elétricos ganham os átrio primeiro, para só então chegarem ao ventrículo, garantindo dessa forma um ciclo cardíaco organizado e funcional. As vias internodais (anterior, média e posterior) é que permite a correta transmissão do impulso elétrico do nodo sinoatrial para o nodo atrioventricular.
Nodo Atrioventricular
Está localizado na parede posterior do átrio direito, imediatamente atrás da valva tricúspide e adjacente ao óstio do seio coronário. É responsável pelo retardo na condução do impulso elétrico dos átrios para o ventrículo, permitindo dessa forma que a sístole ventricular ocorra posteriormente a sístole atrial.
Feixe Átrio Ventricular ou Feixe de His
Suas fibras saem do nodo A-V e correm em direção ao septo interventricular. No septo dividem-se em ramo direito e ramo esquerdo. O ramo direito estende-se até o ápice do coração e termina nas fibras condutoras terminais, também conhecidas como fibras de Purkinje, que se tornam continuas com o miocárdio do ventrículo esquerdo. O ramo esquerdo ganha o septo interventricular, mas se divide antes de atingir o ápice do coração ganhando assim o ventrículo esquerdo através de suas terminações nas fibras de Purkinje.
As Fibras Condutoras Terminais
São as fibras de Purkinje. Elas penetram na massa muscular do coração e se fazem continuas com os miócitos e a partir daí eles fazem o restante da propagação do impulso elétrico.
A Inervação Simpática e Parassimpática do Coração
O suprimento simpático é proveniente das fibras pré-ganglionares do corno lateral dos cinco ou seis suprimentos torácicos superiores e das fibras pós-ganglionares dos gânglios para vertebrais cervical e torácico superior. Essas fibras terminam no nodo sinoatrial e no nodo atrioventricular. O estímulo simpático no coração resulta em aumento da freqüência cardíaca e da força de contração e por mecanismo indireto produz vasodilatação coronariana. O suprimento parassimpático é proveniente das fibras pré-ganglionares dos nervos vagos. Elas terminam, também, no nodo sinoatrial e no nodo atrioventricular. O estímulo parassimpático produz diminuição da freqüência cardíaca e diminuição da força de contração. A terminação direta nas artérias coronárias provoca vasoconstricção.
As artérias coronárias
As artérias coronárias são os vasos responsáveis pela chegada de oxigênio e outros nutrientes ao músculo cardíaco (miocárdio). Esse suprimento é contínuo e deve adaptar-se às exigências do coração, variando se o indivíduo está em repouso ou sob estresse físico (exercício) ou emocional.	
As artérias coronárias têm origem na porção inicial da aorta (grande artéria) e são chamadas artéria coronária direita e artéria coronária esquerda (ou tronco da coronária esquerda).
A artéria coronária esquerda, na grande maioria dos casos, é subdividida em dois ramos: a artéria descendente anterior (DA) e artéria circunflexa (CX), que se subdividem em ramos menores.
A artéria coronária direita também se subdivide em ramos, porém de menor magnitude que os ramos da coronária esquerda.
ANATOMIA CARDIOVASCULAR
O coração compreende quatro cavidades: átrios direito e esquerdo (AD e AE,espectivamente), e ventrículos direito e esquerdo (VD e VE, respectivamente). Os ventrículos possuem forte poder bombeante, devido suas paredes musculares espessas, funcionando eficientemente pelo enchimento rápido e enérgico de suas cavidades, pelas contrações dos átrios correspondentes. Através da veia cava, o sangue venoso chega ao AD, que o impulsionará para o VD. Daqui é bombeado, através das artérias pulmonares, para os capilares pulmonares, onde realizará a hematose, eliminando gás carbônico e absorvendo oxigênio. Retorna oxigenado pelas veias pulmonares para o AE, que o conduz para o VE, e daí através da artéria aorta e artérias sistêmicas para o restante do corpo, até retornar ao coração pelas veias cavas. A pequena circulação ou circulação pulmonar relaciona-se ao coração direito e pulmões, enquanto a grande circulação ou circulação sistêmica ao coração esquerdo, artérias e veias sistêmicas.
Tecido muscular estriado cardíaco
Apresenta miócitos estriados com um ou dois núcleos centrais. Esse tecido ocorre apenas no coração e apresenta contração independente da vontade do indivíduo (contração involuntária). No músculo cardíaco essa contração é vigorosa e rítmica.
Essas células musculares são menores e ramificadas, intimamente unidas entre si por estruturas especializadas e típicas da musculatura cardíaca: os discos intercalares, que fazem a conexão elétrica entre todas as células do coração. Assim, se uma célula receber um estímulo suficientemente forte, ele é transmitido a todas as outras células e o coração como um todo se contrai. Essa transmissão do estímulo é feita por canais de passagem de água e íons entre as células, que facilita a difusão do sinal iônico entre uma célula e outra, determinando a onda rítmica de contração das células. Os discos intercalares possuem estruturas de adesão entre células que as mantêm unidas mesmo durante o vigoroso processo de contração da musculatura cardíaca.
As células muscularescardíacas são capazes de auto-estimulação, não dependendo de um estímulo nervoso para iniciar a contração. As contrações rítmicas do coração são geradas e conduzidas por uma rede de células musculares cardíacas modificadas que se localizam logo abaixo do endocárdio, tecido que reveste internamente o coração.
Existem numerosas terminações nervosas no coração, mas o sistema nervoso atua apenas regulando o ritmo cardíaco às necessidades do organismo.
TECIDO MUSCULAR CARDIACO ACOMETIDO (IAM)
O tecido muscular cardíaco, no entanto, não apresenta as chamadas células satélites, então a regeneração não acontece, por isso que os infartos levam à lesões irreversíveis nas suas estruturas. Na área em que houve lesão, ocorre a fibrose do músculo cardíaco, pois ele é substituído por tecido conjuntivo no lugar. Essa região em que foi substituída por tecido conjuntivo perde o contato com as outras células do tecido, dai a contratilidade da região fica deficiente.
Além das células satélites, há uma população de células – tronco do músculo esquelético adulto, que são as células da população lateral. Elas têm a capacidade de diferenciar – se em todas as principais linhagens de células do sangue, bem como em células satélites miogênicas. Essas células da população lateral estão presentes na medula óssea e podem dar origem a células miogênicas capazes de participar da regeneração muscular.
As células satélites, encontradas nos tecidos musculares que se regeneram, dão origem aos mioblastos quando ocorre a lesão do tecido. Elas ficam em repouso e são como se fossem “células tronco” do tecido muscular. Essa diferenciação em mioblastos ocorre quando as células satélites se fusionam e formam o mioblasto (célula multinucleada).
 FISIOLOGIA DO IAM 
O ataque cardíaco é, basicamente, a morte do coração. O músculo cardíaco para de receber sangue - que leva oxigênio e nutrientes aos tecidos do órgão - e a falta de irrigação, consequência do entupimento das artérias coronárias, faz com que ele pare de funcionar. 
O processo que desencadeia o problema é relativamente lento e pode levar anos. "Embora ele seja súbito, o excesso de colesterol, ou seja, a gordura, vai se acumulando ao longo dos anos nas paredes internas das artérias até interromper totalmente o fluxo de sangue".
De acordo com o especialista, o sangue passa a fluir devagar devido ao engrossamento das tais placas de gordura (ateromas) nas artérias. Com isso, o coração passa a ser menos irrigado e sinaliza isto sob a forma de uma intensa dor, chamada angina. "Nas pessoas que já têm uma predisposição genética, ou que apresentam um ou mais fatores de risco, como hipertensão ou diabetes, este processo é muito mais intenso".
No passo seguinte o ateroma se quebra para cobrir a ferida, o que faz com que as plaquetas se unam para formar um coágulo de sangue (trombo) até aparecer o responsável pela total obstrução da artéria: um coágulo que impede que o sangue passe e, preso, ele deixa de irrigar o miocárdio. A duração deste processo todo leva apenas alguns minutos. No entanto, se ultrapassar 20 minutos, o dano pode ser irreversível. "A gravidade de um infarto depende muito do tamanho da área atingida do coração. Se o bloqueio for em uma das principais artérias, é necessário que o atendimento médico seja urgente. Caso contrário, é morte certa".