HEPATITES VIRAIS

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Viral
Trans-infecciosa
(inf. Sistêmica)
Por vírus 
hepatotrópicos
CMV
Epstein
-Baar Febre 
Amarela
Herpes 
simples
Outras
A, B, C, D, E
Hepatites Infecciosas
Bactérias 
Fungos 
Protozoários
HEPATITES VIRAIS
TIPOS
A B C D E
Fonte Fezes Sangue e 
derivados
Sangue e 
derivados
Sangue e 
derivados
Fezes
Via de 
transmissão
Fecal-
Oral
Percutânea
Permucosa
Percutânea
Permucosa
Percutânea
Permucosa
Fecal-
Oral
Infecção 
crônica
não sim sim sim não
Prevenção 
primária
Imunização 
pré & pós 
exposição
Lavagem de 
mãos
Imunização pré
e pós exposição
Modificação
comportamentos
de risco
-
Modificação
comportamentos
de risco
Imunização
pré e pós
exposição
Modificação
comportamen
tos de risco
Garantia da 
ingestão de 
água 
tratada e 
alimentos 
correta// 
processados
Vírus: HAV (RNA)
 Transmissão fecal-oral (água e alimentos contaminados)
Endêmica em regiões com condições sanitárias
inadequadas (viagens)
 Surtos em meios institucionais (creches, presídios,
escolas)
Nessas regiões, é mais comum na infância, com
manifestações leves ou assintomática.
Em países desenvolvidos, grande parte da população
adulta é susceptível
HEPATITE A: PATOGÊNESE
 Incubação: 4 semanas (2-6)
Cavidade Oral  Trato GI  Fígado via sangue
Replicação nos hepatócitos (poucos danos celulares)
 liberação via bile  intestinos 7-10 dias antes do
aparecimento dos sintomas clínicos.
Danos hepáticos e síndrome clínica resultam da
resposta imune e não do efeito citopático direto do
vírus HAV
 Produz apenas doença aguda
 Pode evoluir com a forma fulminante
Não gera estado de portador ou hepatite crônica
 Período de incubação: 15 - 45 dias
Marcadores sorológicos:
 IgM-anti-HAV
 IgG-anti-HAV
O IgG oferece imunidade protetora
PREVENÇÃO
A prevenção inclui a utilização de
água fervida ou clorada, e
consumo de alimentos cozidos.
Deve-se lavar as mãos com água
e sabão antes das refeições
Vacinação não faz parte do
calendário vacinal: 2 doses
Figado Normal
Fonte: www.heptcentro.com.br
Hepatite A
Fonte: www.vet-lyon.fr
 Vírus: HBV (DNA)
 Transmissão: parenteral, vertical, sexual
 Período de incubação: 30 a 180 dias
 Proporciona ambiente apropriado para o vírus defectivo da
hepatite delta.
 Vacina: 3 doses, 95% produzirão os anticorpos e, nestes, a proteção
contra a hepatite é próxima de 100%.
A infecção por HBV pode produzir:
Doença subclínica
Hepatite aguda
Hepatite fulminante com necrose hepática maciça
 Portador assintomático
Hepatite não progressiva crônica
Doença crônica progressiva com evolução para
cirrose e/ou carcinoma hepatocelular
DOENÇA 
SUBCLÍNICA
HEPATITE 
AGUDA
PORTADOR 
SADIO
INFECÇÃO 
PERSISTENTE
HEPATITE 
CRÔNICA
RECUPERAÇÃO
HEPATITE 
FULMINANTE MORTE
MORTE
RECUPERAÇÃO
CIRROSE
CARCINOMA 
HEPATOCELULARFonte: Robbins
INFECCÃO 
AGUDA
HBsAg
Anti-HBs
HBcAg
Anti-HBc IgM
Anti-HBc IgG
HBeAg
Anti-Hbe
HBV-DNA
Antígeno de superfície do HBV
É o marco da infecção pelo HBV
Detectado a partir de 1 a 10 semanas após exposição
Eliminado dentro de 4 a 6 meses pelos pacientes que se
recuperam
 Persistente nas formas crônicas
HBSAg
 É o anticorpo contra o antígeno de superfície
 É um anticorpo neutralizante que oferece imunidade protetora
contra o HBV
 Marca a cura da hepatite B, juntamente como desaparecimento
do HBsAg
 A co-existência de ambos é rara (forma crônica, com anti-HBs
não neutralizante).
 Antígeno central do HBV (core)
 É um antígeno intracelular
 Encontrado no plasma quando a partícula viral é desintegrada
HBcAg
 Primeiro anticorpo a ser identificado após a infecção 
por HBV (1 mês após o HBsAg)
 Presente em altas titulações na fase aguda da infecção.
Diminui na fase de recuperação ou nos casos que 
evoluem para infecção crônica
 Pode persistir em baixas titulações por anos após a 
infecção aguda
 Pode aumentar nas fases de exacerbação da hepatite 
crônica
Aumenta na fase de recuperação, à medida em que
diminuem as titulações de Anti-HBc IgM
O Anti-HBc é o único anticorpo detectável durante o
período de “janela imunológica”.
 Indicativo de replicação viral e infectividade
 Surge no período de incubação
 Presença associada à detecção do HBV-DNA
 É rapidamente eliminado na fase aguda, antes do desaparecimento 
do HBsAg
 Sua persistência por mais de 6 meses indica tendência à cronicidade
Ocorre conversão do HBeAg para anti-HBe
Associa-se ao desaparecimento do HBV-DNA
 Indica a interrupção da replicação viral
 Pode ser indicativo de bom prognóstico
HBsAg HBeAg Anti-
HBcIgM
Anti-
HBc
Anti-
HBe
Anti-
HBs Interpretação
+ - - - - - Fase de incubação
+ + + + - - Fase Aguda
+ + - + - - Portador com replicação 
viral
+ - - + + - Portador sem replicação 
viral*
- - - + - - Provável cicatriz 
sorológica
- - - + + + Imunidade pós Hep B
- - - + + Imunidade pós Hep B
- - - - - + Imunidade pós vacina da 
Hep B
- - - - - - Ausência de contato 
prévio
Fonte: Hepatites - José Galvão Alves (SGRJ)
*Portador assintomático ou doença crônica
Vírus: HCV (RNA)
 Transmissão parenteral e vertical 
 Período de incubação: 20 a 90 dias
 Fase aguda em geral assintomática
Não apresenta forma fulminante
Alta taxa de progressão para doença crônica e cirrose 
(85%)
Sexual 15%
Outras 1%*
Desconhecidas 10%
Usuários drogas injetáveis 
60%
Transfusão 10%
(antes da triagem)
* Nosocomial; iatrogênica; perinatal Fonte:
Ocupacional 4%
Fonte: www.hepcentro.com.br/ hepatite_
Fatores promotores de 
progressão ou severidade: 
 Alto consumo de bebidas alcoólicas
 > 40 anos no momento da
infecção
 Co-infecção com HIV
 Co-infecção crônica com HBV
 Sexo masculino
HCV-RNA: identificável (por PCR) simultaneamente à
elevação das transaminases
Anti-HCV: anticorpo neutralizante, porém parece não
conferir imunidade efetiva para infecções subsequentes
por HCV
Fonte: www.esculape.com/
Fonte: Robins
HCV-RNA
Semanas Meses e anos
PERÍODO DE 
INCUBAÇÃO
DOENÇA 
AGUDA
DOENÇA 
CRÔNICA
Transaminases 
séricas
Anti-HCV
 Vírus: HDV (molécula única de RNA)
 Vírus defectível que exige a presença obrigatória do HBV
 Transmissão semelhante ao HBV: parenteral, sexual e vertical
 No Brasil: surtos epidêmicos na bacia amazônica
 Padrões de infecção
 Co-infecção
 Superinfecção
 Piora o prognóstico da Hepatite B
HDV HBV
Indivíduo 
Sadio
Hepatite 
fulminate
Recuperação 
com imunidade
Hepatite 
crônica
Morte Cirrose
Raro
HDV
Portador 
HBV
Hepatite 
fulminate
Doença aguda 
grave
Hepatite 
crônica
Morte Cirrose
HDV-RNA: detectável (por PCR) antes e nos primeiros
dias da doença sintomática aguda
Anti-HDV IgM: indicador infecção recente, porém de
dectção tardia e curta duração.
Vírus: HEV (RNA)
 Transmissão fecal-oral
 Predomina em adultos
Auto-limitada
Não cronifica
Alta letalidade em gestantes (20%)
Baixa prevalência no Brasil
 Causa doença similar à hepatite A, incubação 40 dias (15-60), evolução
para cura, curso benigno, severidade doença >>>> idade, sem caráter
crônico, mas que causa alta mortalidade (20%) em mulheres grávidas
trimestres 2 e 3 (sem explicação) versus fatalidade geral 3%
 Casos esporádicos e epidemiasconsumo de água contaminada por fezesHEV+. Ex. India 2 milhões de novos casos/ano
 Casos HEV+ em viajantes para áreas endêmicas: beber somente água
mineral, evitar uso de gelo, evitar comer alimentos crus (frutos do mar, 
vegetais e frutas)
 Brasil: mineiros da região Amazônica, pcts hemodiálise I, comunidades
rurais e urbanas do município do RJ.
HEPATITE A B C D E
Vírus HAV HBV HCV HDV HEV
Genoma RNA DNA RNA RNA RNA
Transmissão Fecal-oral Parenteral 
Sexual
Vertical
Parenteral 
Sexual 
Vertical
Parenteral 
Sexual
Vertical
Fecal-oral
Período de 
incubação
15-45 30-180 20-90 30-50 15-60
Antígeno HAV-Ag HBsAg
HBcAg
HBeAg
-----
HDV-Ag HEV-Ag
Anticorpo Anti-HAV Anti-HBs
Anti-HBc
Anti-HBe
Anti-HCV Anti-HDV Anti-HEV
Hepatite 
Fulminante
0,1 a 0,4% 1 a 4% Rara 3 a 4% na co-
infecção
0,3 a 3%
20% em gest.
Cronicidade Não Sim Sim Sim Não
Carcinoma 
Hepatocelular Nao Sim Sim
Não há 
aumento Não
Existe apenas evidência sorológica da infecção.
Ex: Hepatite A em crianças
Manifestações clínicas semelhantes, qualquer que
seja o agente
 Fases:
 Incubação
 Pré-ictérica sintomática (prodrômica)
 Fase ictérica sintomática
Convalescença
 Laboratório:
Marcadores sorológicos
Elevação das trasaminases acima de 500 U/L, com
predomínio de TGP sobre TGO
Hiperbilirrubinemia conjugada (direta)
Hiperglobulinemia
Elevação da fosfatase alcalina
Duração variável segundo o agente
 Infecciosidade máxima ocorre nos últimos dias
assintomáticos do período de incubação e nos
primeiros dias sintomáticos.
Sintomas inespecíficos:
Mal-estar
Fadiga
Náusas
Febrículas
Mialgia
Diarréia
Cefaléia Fonte: www.sespa.pa.gov.br 
Causada por hiperbilirrubinemia conjugada
Habitual em adultos com HAV, mas não em crianças
Acomete metade dos casos por HBV
 Presente na maioria dos casos por HCV
Com o início da fase ictérica os sintomas
inespecíficos começam a desaparecer
Fonte:www.fiocruz.br
 Icterícia de pele e conjuntivas (Fig. 01)
 Colúria (urina escura) (Fig. 02 )
 Acolia (Fig. 03)
 Prurido (retenção de ácidos biliares)
 Tempo de protrombina prolongado
 Hiperglobulinemia
Fig. 01 Fig. 02 Fig. 03
Fonte: www.fiocruz.br
Fonte: www.hepcentro.com.br
Resolução dos sintomas inespecíficos e da 
icterícia
Normalização dos exames laboratoriais
Destruição hepatocitária em massa
Grande elevação das transaminases com queda
rápida = escassez de hepatócitos
 Síndrome de insuficiência hepática
Alta letalidade
É reservatório de infecção (transmite!)
Não apresenta sintomas óbvios
Dividem-se em:
 Portadores sadios
 Possuidores de doença crônica sem sintomas ou 
incapacidades
Ocorre com o HBV e HCV
 Persistência da infecção por mais de 6 meses 
Evidência sintomática, bioquímica ou sorológica
HAV: extremamente rara
HBV: 90% dos RN, 5% dos adultos
HCV: 80%
HDV: Rara na co-infecção, mais frequente na 
superinfecção
HEV: não cronifica
Remissão 
Espontânea
Cirrose
Evolução 
Clínica
Doença 
Indolente sem 
Progressão
Carcinoma 
Hepatoceluar
Aspecto 
macroscópico: 
fígado normal 
Aspecto 
macroscópico: 
carcinoma 
hepatocelular
Aspecto 
macroscópico: 
fígado com 
cirrose 
Microscopia óptica: 
fígado com cirrose e 
infiltrado inflamatório 
Microscopia 
óptica:
fígado com 
fibrose 
Microscopia 
óptica: 
fígado normal
Formas benignas:
São autolimitadas
O tratamento é sintomático
Repouso domiciliar
Não exige dieta específica
Evitar ingestão de álcool e drogas de
metabolismo hepático
 Formas fulminantes: tratamento em unidade de terapia 
intensiva
Controle hidroeletrolítico e cardiorrespiratório
Controle de sangramentos
 Se necessário, transplante hepático
 Formas crônicas de Hepatite B
 Suprimir a replicação viral e reduzir a lesão hepática,
prevenindo a evolução para cirrose e carcinoma
hepatocelular
Drogas: Interferon-alfa por período restrito e anti-
virais (Lamivudina, Adefovir) por tempo prolongado
Não associar os dois tipos de droga
 Forma Crônica Hepatite B:
 Fazer seguimento do paciente e controle 
laboratorial da carga viral por PCR (> 100.000 
cópias/ml = replicação ativa)
Vigilância para hepatocarcinoma 
O tratamento não é indicado pela carga viral
 Fazer biópsia hepática para classificar o grau de
fibrose
Drogas: Ribavirina (anti-viral) e Interferon-alfa
associados.
A carga viral é utilizada no seguimento para
avaliação da resposta ao tratamento
Vigilância para hepatocarcinoma