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Parasitologia Profª. Drª. Lívia Bandeira Setembro, 2015 Material complementar Meninos, Recomendo a leitura desse livro! Vejam esse site que tem outras sugestões: http://correcotia.com/ Material complementar Rev Patol Trop Vol. 43 (3): 332-340. jul.-set. 2014 Protozoários Helmintos Platyhelminthes Nematoda Sarcomastigophora Apicomplexa Ciliophora Mastigophora Sarcodina Artrópodes Insecta Arachnida Giardia lamblia Giardia lamblia G. lamblia Nomenclatura: Latina e binominal Espécie = 2 palavras 1ª gênero (letra maiúscula) 2ª espécie (letra minúscula) grifadas ou escritas em itálico Objetivos Teníase x cisticercose; Patogenia da esquistossomose. Toxoplasmose: formas evolutivas, vias de transmissão, infecção em gestantes; Doença de Chagas: forma crônica digestiva; transmissão oral; acompanhamento nutricional; Patogenia da amebíase; Taquizoítos (trofozoítos) de Toxoplasma gondii Fase aguda; Forma livre; Móvel; Forma proliferativa; Encontrada no vacúolo parasitóforo das células, líquidos orgânicos e excreções; Passagem transplacentária. Toxoplasmose Transmissão Toxoplasmose Bradizoítos de T. gondii Forma encontrada nos tecidos (nervoso, retina, muscular); Fase crônica; Encontrados dentro de um vacúolo parasitóforo, cuja membrana forma a cápsula do cisto tecidual. Multiplicação lenta; O tamanho do cisto depende do número de bradizoítos; Carne crua ou mal cozida (porco e carneiro). Transmissão Bradizoítos de T. gondii Cisto ou pseudocisto Bradizoítos de T. gondii Forma de resistência; Parede dupla; São produzidos nas células intestinais dos gatos não imunes; Eliminados imaturos junto com as fezes; Esporulação no ambiente; Água e alimentos, solo, disseminado por moscas, etc. Toxoplasmose Oocistos de T. gondii Transmissão Transmissão Rotas de infecção em humanos: Toxoplasmose Carnes mal cozidas de animais com cistos teciduais; Água ou alimentos contaminados com fezes de gatos ou ambiente contaminado (solo, caixa de areia do gato); Transfusão sanguínea, transplante de órgãos; Via transplacentária da mãe para o feto. Risco: 14% no primeiro trimestre; 59% no último trimestre da gestação. Toxoplasmose transplacentária ou pré-natal Gestante na fase aguda da doença; Reativação da doença associada à imunodepressão acentuada; Grau de exposição do feto ao parasito; Virulência da cepa; Capacidade dos Ac maternos; Período da gestação. Lesões fetais Primeiro trimestre: 10x mais chances de abortos; Segundo trimestre: Aborto ou nascimento prematuro; Síndrome de Sabin: coriorretinite; calcificações cerebrais; problemas neurológicos (retardamento psicomotor; alterações no crânio- macro e microcefalia). Terceiro trimestre: Nascimento normal e apresentação da doença dias, semanas ou meses após o parto. Comprometimento ganglionar geral; Hepatoesplenomegalia; Miocardite, anemia, trombocitopenia, lesões oculares. Inflamação da retina: cegueira por degeneração da retina. A infecção pode não causar nada no recém-nascido porque há o encistamento dos taquizoítos (bradizoítos). Mas na vida adulta podem se reativar, causando uma toxoplasmose ocular de origem uterina. Doença de Chagas- Trypanosoma cruzi Vetorial: tripomastigotas metacíclicas; Transfusão sanguínea: o segundo mais frequente; Transplante de órgãos: doença aguda grave. (amastigotas); Congênita: mulheres assintomáticas; lesão na placenta; Acidental: laboratórios e hospitais; Coito: rara na espécie humana. Transmissão Transmissão oral: leite materno, alimentos contaminados com fezes de triatomíneos. Doença de Chagas- T. cruzi Notícia: agosto/2015 Belém; Após mortes por doença de chagas, Vigilância aumenta fiscalização; Só 69 dos 5 mil pontos de venda de açaí na capital têm selo de qualidade. Lavagens, cloro e aquecimento 80ºC. Febre e dificuldades para respirar; Diagnóstico. http://g1.globo.com/pa/para/noticia/2015/08/apos-mortes-por-doenca-de-chagas-vigilancia-aumenta-fiscalizacao.html Doença de Chagas- T. cruzi Cardiopatia chagásica Fase crônica- forma cardíaca: Os tripanossomas multiplicam-se no músculo, lesionando o miocárdio. Manifestações clínicas: Falta de ar Tonturas Taquicardia Inchaço nas pernas. Três síndromes: Insuficiência cardíaca, arritmia e tromboembolismo Fase crônica- forma digestiva: megacólon Dilatação de alça intestinal Doença de Chagas- T. cruzi Fase crônica- forma digestiva: megaesôfago Doença de Chagas- T. cruzi Diferentes estágios de acordo com a patologia da doença Fonte: A forma digestiva da doença de Chagas - resenha histórica - autoria de Joffre Marcondes de Rezende Fase crônica- forma digestiva Doença de Chagas- T. cruzi dificuldade e dor ao engolir; regurgitação; queimação; soluço; tosse e salivação – no caso do megaesôfago; obstrução intestinal e perfuração no caso do megacólon; lesões no fígado, sistema nervoso, sistema linfático. Avaliação nutricional do paciente chagásico Avaliação das medidas antropométricas: minimiza o impacto da nutrição inadequada na evolução da doença Peso Altura Circunferência abdominal Pacientes com megacólon tem um aumento da desnutrição proteico-calórica; Baixo peso: megaesôfago; Perdas de massa muscular e de tecido adiposo. Avaliação nutricional do paciente chagásico Tratamento diferenciado para prevenir complicações e reduzir os custos com tratamento; Pesquisa experimental: Deficiência de Ferro; Vitaminas A, E, B1-5-6. Suplementação: vit.E, Zinco (sistema imune), Selênio (doenças cardiovasculares e sistema imune). insuficiência cardíaca congestiva; insuficiência renal crônica; cirrose hepática. Caso hipotético- ENADE 2007 Um homem de 50 anos de idade e portador de megaesôfago chagásico encontra-se internado. Na admissão, referiu ao médico dificuldade para engolir alimentos sólidos, pastosos e líquidos, o que caracterizou um quadro de disfagia grave. De acordo com o risco avaliado, a equipe multiprofissional decidiu por cirurgia e pela terapia nutricional por sonda nasogástrica, durante o período que precedesse a cirurgia no esôfago do paciente. Quais as vantagens da adoção da terapia nutricional enteral? É eficaz para suprir as necessidades nutricionais do paciente: melhorar o estado nutricional, com menor custo e menor probabilidade de riscos, além de manter o funcionamento do trato gastrointestinal. Opção da formulação da sonda nasogástrica: Formulação polimérica, pois não foi mencionada nenhuma doença que comprometesse a capacidade digestiva ou absortiva do paciente. Diarreia x Disenteria Diarreia é o aumento do número de evacuações, acompanhadas por fezes pastosas ou líquidas. Disenteria é uma doença inflamatória intestinal que provoca diarreia, mas sempre acompanhada por muco e sangue. Entamoeba- Classificação E. histolytica; E. dispar; E. coli; E. gingivalis; Se diferenciam pelas características dos cistos e dos trofozoítos, mas essa distinção é difícil. Intestino grosso humano Não patogênica; Cavidade bucal: tártaro e inflamação da gengiva; contato direto; cão, gato e macaco. Pode ser patogênica Infecção assintomática E. Histolytica- Ciclo patogênico Equilíbrio parasito-hospedeiro é rompido; Os trofozoítos invadem a mucosa intestinal; Através da circulação atingem outros órgãos: fígado -> pulmão-> rim -> cérebro ou pele (amebíase extra intestinal). E. histolytica E. histolytica- Patogenia Submucosa: região vascularizada; As amebas podem se disseminar; Lesão inicial: ulceração (botão de camisa); "Úlcera en botón de camisa". Cambios histopatológicos en intestino grueso. CDC/Dr M. Melvin #416. E. histolytica- Patogenia Amebíase intestinal Crianças Grávidas Imunodeprimidos Desnutridos Formas sintomáticas: Colites disentéricas: casos graves - evacuações muco sanguinolentas; - desidratação grave; hepatomegalia; perfuração intestinal; quadro de resposta inflamatória sistêmica (sepse); Complicações: 40% Perfurações, peritonites, hemorragias, ameboma, etc. Giardia lamblia-ciclo biológico Desencistamento: Estômago pH ácido; duodeno; jejuno. Encistamento: Intestino; pH, sais biliares, etc. Fezes: cistos e trofozoítos É um órgão responsável pela absorção de carboidratos e aminoácidos já parcialmente digeridos pelo estômago e pelo duodeno. A única função do ceco, em humanos, é receber o conteúdo do intestino delgado e começar a reabsorção de água e (poucos) nutrientes. Adultos e crianças; Infecções assintomáticas, mas com eliminação de cistos nas fezes por longos períodos (5 a 10%); Agudas e autolimitadas (50%); Crianças: diarreia, esteatorreia ( gordura nas fezes), irritabilidade, náuseas e vômitos, dores de cabeça; Diarreia dos viajantes: primeiro contato (primo infecção); diarreia aquosa, explosiva, odor fétido e dor abdominal; Quadros crônicos: desnutrição (má absorção de gorduras e vitaminas) e vice-versa. G. lamblia- Sintomas Atenção, nutricionistas! Principais complicações: Má absorção de gorduras e nutrientes; Má absorção das vitaminas lipossolúveis (K,E,D,A); B12; Ferro; Xilose e lactose; Comprometimento físico e cognitivo. HELMINTOS Todo helminto parasita tem que ser sustentável, ou seja, ele se instala no hospedeiro porém não o leva à óbito. Caso leve o hospedeiro à óbito, ele perde sua fonte de nutrição. Os helmintos são divididos em dois filos: Os platelmintos e os nematelmintos. Teníase embrióforos embrião - Aquisição da teníase; Cisticercose: doença causada pelos cisticercos (larvas) ao parasitar os tecidos humanos. SNC Globo ocular Doença crônica grave - Aquisição da cisticercose Autoinfecção externa; Autoinfecção interna; Heteroinfecção. TRANSMISSÃO: Aquisição da cisticercose: T. solium – ovos já embrionados. Heteroinfecção: O indivíduo não está parasitado pela forma adulta do verme. Ingestão acidental de ovos do parasito. Mais comum! Água, alimentos contaminados e mãos sujas; Autoinfecção externa: ingestão de ovos por um portador da teníase; coprofagia (crianças); Autoinfecção interna: movimentos antiperistálticos ou vômito (refluxo de conteúdo intestinal para estômago); Proglotes grávidas; eclosão dos embriões. TRANSMISSÃO: Cysticercus cellulosae Resposta imune depende: Quantidade e viabilidade dos cisticercos Localização Reação imune do hospedeiro Penetração e localização das larvas: os ovos eclodem no duodeno ou no jejuno e as oncosferas penetram na mucosa intestinal; circulação; órgãos; SNC; Olhos e anexos; retina! Pele; Músculo esquelético; Tecido subcutâneo. EM SEGUIDA... Assintomática http://anatpat.unicamp.br/taneucisticercose.html - Cisticercose: Manifestações clínicas dependem: localização no de elementos parasitários estágio de desenvolvimento característica orgânica do paciente Cisticercose cardíaca NEUROCISTICERCOSE http://anatpat.unicamp.br/bineucisticercose.html Material retirado do cérebro com cisticercos cellulosae. Os parasitos estavam aglomerados, forma pseudotumoral da neurocisticercose. Infestação cerebral de excepcional intensidade. As larvas tomam a forma de vesículas, preenchidas por líquido, contendo a cabeça invaginada da futura T. solium. Infecção parasitária mais comum do SNC Qualquer parte do SNC Geralmente 7-10 cistos/ind Sintomas e tempo dependem do local: Convulsões (50% das NCC) Déficits motores Distúrbios visuais Cefaléia e náuseas Depressão Causa de 26.3% a 53.8% das epilepsias em países em desenvolvimento. NEUROCISTICERCOSE ESQUISTOSSOMOSE http://sites.uai.com.br/app/noticia/saudeplena/noticias/2014/10/03/noticia_saudeplena,150586/doencas-da-pobreza-resistem-no-pais.shtml ESQUISTOSSOMOSE Fase aguda: Alterações cutâneas- prurido, dermatite cercariana; Alterações gerais: obstrução dos vasos e reação inflamatória (fígado e pulmão); ulcerações necróticas intestinais (inicio da oviposição); Fase crônica: Granulomas-lesão típica; Causa: ovo maduro-secreção de Ag (intestino, fígado) Dermatite cercariana OVOS Ação mecânica e processos inflamatórios-lesões extensas. Ferimentos no epitélio intestinal. São os elementos fundamentais da sintomatologia da esquistossomose; OVOS Apresenta grandes variações clínicas: alterações intestinais, hepatointestinais e hepatoesplênicas; Disenteria; dor; diminuição do peristaltismo. Fase crônica: SINTOMAS Fígado: SINTOMAS Aumentado e bastante doloroso a palpação; Em fase mais adiantada pode estar menor e fibrosado. Granulomas hepáticos provocam obstruções nos ramos intra-hepáticos da veia porta, levando à hipertensão portal. Hipertensão portal: esplenomegalia, varizes e ascite (barriga d’água). Clique para editar o formato do texto do títuloClique para editar o título mestre Clique para editar o formato do texto do títuloClique para editar o título mestre Clique para editar o formato do texto da estrutura de tópicos 2.º Nível da estrutura de tópicos 3.º Nível da estrutura de tópicos 4.º Nível da estrutura de tópicos 5.º Nível da estrutura de tópicos 6.º Nível da estrutura de tópicos 7.º Nível da estrutura de tópicos 8.º Nível da estrutura de tópicos 9.º Nível da estrutura de tópicosClique para editar o texto mestre Segundo nível Terceiro nível Quarto nível Quinto nível Clique para editar o formato do texto do títuloClique para editar o título mestre Clique para editar o formato do texto da estrutura de tópicos 2.º Nível da estrutura de tópicos 3.º Nível da estrutura de tópicos 4.º Nível da estrutura de tópicos 5.º Nível da estrutura de tópicos 6.º Nível da estrutura de tópicos 7.º Nível da estrutura de tópicos 8.º Nível da estrutura de tópicos 9.º Nível da estrutura de tópicosClique para editar o texto mestre Segundo nível Terceiro nível Quarto nível Quinto nível Clique para editar o formato do texto da estrutura de tópicos 2.º Nível da estrutura de tópicos 3.º Nível da estrutura de tópicos 4.º Nível da estrutura de tópicos 5.º Nível da estrutura de tópicos 6.º Nível da estrutura de tópicos 7.º Nível da estrutura de tópicos 8.º Nível da estrutura de tópicos 9.º Nível da estrutura de tópicosClique para editar o texto mestre Segundo nível Terceiro nível Quarto nível Quinto nível Clique para editar o formato do texto do títuloClique para editar o título mestre Clique para editar o formato do texto do títuloClique para editar o título mestre Clique para editar o formato do texto da estrutura de tópicos 2.º Nível da estrutura de tópicos 3.º Nível da estrutura de tópicos 4.º Nível da estrutura de tópicos 5.º Nível da estrutura de tópicos 6.º Nível da estrutura de tópicos 7.º Nível da estrutura de tópicos 8.º Nível da estrutura de tópicos 9.º Nível da estrutura de tópicosClique para editar o texto mestre Clique para editar o formato do texto da estrutura de tópicos 2.º Nível da estrutura de tópicos 3.º Nível da estrutura de tópicos 4.º Nível da estrutura de tópicos 5.º Nível da estrutura de tópicos 6.º Nível da estrutura de tópicos 7.º Nível da estrutura de tópicos 8.º Nível da estrutura de tópicos 9.º Nível da estrutura de tópicosClique para editar o texto mestre Segundo nível Terceiro nível Quarto nível Quinto nível Clique para editar o formato do texto da estrutura de tópicos 2.º Nível da estrutura de tópicos 3.º Nível da estrutura de tópicos 4.º Nível da estrutura de tópicos 5.º Nível da estrutura de tópicos 6.º Nível da estrutura de tópicos 7.º Nível da estrutura de tópicos 8.º Nível da estrutura de tópicos 9.º Nível da estrutura de tópicosClique para editar o texto mestre Clique para editar o formato do texto da estrutura de tópicos 2.º Nível da estrutura de tópicos 3.º Nível da estrutura de tópicos 4.º Nível da estrutura de tópicos 5.º Nível da estrutura de tópicos 6.º Nível da estrutura de tópicos 7.º Nível da estrutura de tópicos 8.º Nível da estrutura de tópicos 9.º Nível da estrutura de tópicosClique para editar o texto mestre Segundo nível Terceiro nível Quarto nível Quinto nível
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